导读:本文包含了血管紧张受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,血管,紧张,高血压,阻滞剂,蛋白,临床研究。
血管紧张受体论文文献综述
孟璐,丁琮洋,李颖,王小楠,付冉[1]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗药阿齐沙坦的研究进展》一文中研究指出阿齐沙坦是新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB),与其他ARB类药物相比,具有选择性高、降压效果显着、安全性高、耐受性好、不良反应少和心脑血管保护等优点,可单用或者与其他降压药联用,均表现出显着的疗效。近年来研究发现,阿齐沙坦在降压的同时有改善老年人抑郁症状、提高患者睡眠质量和潜在地改善代谢综合征等作用,主要不良反应为低血压、眩晕和腹泻。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年12期）
张许梅,王瑾,霍海燕,岳继萍,张文婷[2]（2019）在《血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡》一文中研究指出目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达; Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0. 05);促进INS-1细胞凋亡(P<0. 01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0. 01)。RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0. 05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0. 05)。结论 AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
张龙飞,王鹏,龙积丽,曹雪滨[3]（2019）在《血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展》一文中研究指出心力衰竭是指心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水)等。目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病,神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年30期）
唐保明[4]（2019）在《前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾小球肾炎患者肾功能及生活质量的影响》一文中研究指出慢性肾小球肾炎属临床常见肾脏疾病,可导致患者出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等症状,可一定程度损伤肾功能。慢性肾小球肾炎发展缓慢且病程较长,长期存在蛋白尿可使肾小球硬化,从而进一步损伤肾小管,导致慢性肾衰竭,危害患者生命健康[1]。目前临床治疗慢性肾小球肾炎主要采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,其中以缬沙坦分散片最为常用,可有效控制患者血压,减少尿蛋白,从而一定程度缓解患者临床症状,但对肾功能恢复效果欠佳[2]。肾脏属主要排泄器官,应及时采取有效治疗方案,提高治疗效果,恢复肾功能。本研究选取我院慢性肾小球肾炎患者135例,分组研究前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对患者肾功能及生活质量的(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年10期）
王鑫铭,许杜娟,魏伟[5]（2019）在《血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用》一文中研究指出目的探讨AT1R/AT2R信号转导失平衡与RA滑膜巨噬细胞(SM)异常活化之间的关系。明确抑制GRK2转膜,下调MAPK-NF-κB是激动AT2R抑制SM活化的机制之一。方法 HE染色、免疫组化和免疫荧光检测RA患者滑膜病理。建立大鼠CIA模型,关节腔注射AT2R激动剂CGP42112,观察对CIA大鼠治疗作用。流式细胞术检测大鼠滑膜组织单细胞悬液中AT1R,AT2R,CD86和CD163的表达。Luminex检测AT2R激动剂处理不同时间后对BMDM上清中细胞因子含量的影响Western印迹检测AT2R激动剂对MAPK通路的影响。分别用流式细胞术和Western印迹检测胞膜和胞质上GRK2的表达,用Co-IP检测GRK2和p-ERK的共表达。结果 RA患者SM数量显着增多,且AT1R,AT2R,iNOS和Arg1表达均显着升高。激动AT2R对CIA大鼠具有治疗作用,能够降低关节滑膜的炎症细胞浸润,抑制滑膜巨噬细胞M1型极化。CGP42112(10-6mol·L~(-1))能显着下调BMDM中AT1R的表达,上调AT2R的表达,抑制LPS介导的M1型极化。AT2R激动剂能够抑制ERK磷酸化和GRK2的转膜,促进胞质中的GRK2与p-ERK结合进而抑制p-ERK对NF-κB的活化。结论AT1R/AT2R失平衡可能参与了SM M1型极化。AT2R激动剂能够降低大鼠SM上AT1R/AT2R的比值,同时抑制SM向M1型极化改善大鼠疾病症状。提示激动AT2R可以通过逆转AT1R/AT2R失平衡,促进巨噬细胞向M2型极化。AT2R信号能够抑制RA的SM异常活化,机制与抑制GRK2转膜、下调p-ERK-NF-κB信号途径有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
孙勇,于丽丽,洪畅,马峰,王永传[6]（2019）在《血管紧张素转化酶抑制剂联合β受体阻滞剂治疗无心肌梗死冠心病心绞痛患者临床效果及安全性观察》一文中研究指出目的观察血管紧张素转化酶抑制剂联合β受体阻滞剂治疗无心肌梗死冠心病心绞痛患者的临床效果及安全性。方法选取自2015年6月至2017年2月北大医疗鲁中医院收治的110例无心肌梗死冠心病心绞痛患者为研究对象。将患者随机分入A组和B组,每组各55例。A组患者接受包括血管紧张素转化酶抑制剂(福辛普利钠片)的常规药物治疗;B组在A组基础上联合应用β受体阻滞剂(卡维地洛)。治疗3个月,比较两组的治疗有效率、病情改善程度及不良反应发生率。结果 B组有效率(94.6%)高于A组(80.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A、B组的发作时间、发作次数均较治疗前明显减少,且B组少于A组,差异有统计学意义(P<0.05);6 min步行试验长度均较治疗前明显延长,且B组长于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组(3.6%)、B组(5.5%)不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于无心肌梗死冠心病心绞痛患者,在给予包括血管紧张素转化酶抑制剂的常规药物治疗之外再联合应用β受体阻滞剂可更好地改善患者病情,且安全性高。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年10期）
张建新,胡大军[7]（2019）在《血管紧张素转换酶抑制剂联合β-受体阻滞剂治疗高龄高血压合并心力衰竭效果观察》一文中研究指出目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合β-受体阻滞剂治疗高龄高血压合并心力衰竭的效果。方法抽取2017年8月-2018年7月到医院接受治疗的高龄高血压合并心力衰竭患者106例,根据治疗方式不同分为联合组和单一组各53例。单一组采取依那普利治疗,联合组在单一组的基础上加服美托洛尔缓释片治疗,比较2组患者治疗前后的血压、心率、超声心动图指标及不良反应发生情况。结果治疗后2组血压及心率均低于治疗前,且联合组低于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组LVESD、LVEDD、LVEF均优于治疗前,且联合组优于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组不良反应发生率为3.77%低于单一组的15.09%,差异有统计学意义(χ~2=3.975,P<0.05)。结论 ACEI联合β-受体阻滞剂治疗高龄高血压合并心力衰竭可有效改善患者的血压及心脏功能,治疗效果较好。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年28期）
李文博,陈岩,安松涛,刘军,高传玉[8]（2019）在《血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性对动脉硬化影响的Meta分析》一文中研究指出目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AGTR1) A1166C多态性对动脉硬化的影响。方法以脉搏波传导速度(PWV)为评价动脉硬化的指标。在Pub Med、EMBASE、Cochrane Library和Web of Science中检索与主题相关的英文文章。检索时限为建库至2018年10月。2位作者根据相应的纳入和排除标准独立选择合适的观察性研究。采用Revman 5. 2软件和STATA 11. 0软件进行Meta分析。结果共有7篇文章被纳入分析(n=1 687)。分析结果显示,在总体人群和白种人群中,AGTR1 A1166C多态性与PWV没有显着相关性;在亚洲人群中,等位基因C携带者的PWV显着高于AA基因型(AC+CC比AA:SMD=0. 33,95%CI 0. 06～0. 60,P=0. 02)。结论AGTR1 A1166C多态性可能与亚洲人的动脉硬化相关。等位基因C可能是亚洲人群PWV升高的危险因素。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年09期）
康彬,卢飞,安勤燕[9]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体与哮喘气道重塑的关系》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ受体与支气管哮喘气道重塑的相关性。方法对我院2015年6月—2018年4月收治的50例支气管哮喘合并高血压患者随机平均分为A组和B组,各25例,再选取25例单纯支气管哮喘患作为对照组称为C组。所有患者均给予哮喘正规治疗,与此同时A组患者服用ACEI/ARB(乙酰半胱氨酸/血管紧张素II受体I型拮抗剂)药物进行治疗,B组患者服用其他高血压药物进行治疗。观察3组患者治疗前后HRCT气道各个指标变化情况及诱导痰MMP-9/TIMP-1(基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制剂1)、TGF-β_1(转化生长因子β1)表达水平变化情况。结果治疗后A组患者的气道壁厚度、气道壁面积均优于B组和C组患者,治疗后A组患者的MMP-9/TIMP-1、TGF-β_1表达水平分别均低于B组和C组患者。结论 ACEI和ARB能有效抑制上皮下的纤维化、气道平滑肌的增厚及腺体增生肥大,从而起到减轻支气管哮喘患者气道重塑中的作用。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年18期）
秦起,李芮,曾庆繁[10]（2019）在《七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响》一文中研究指出目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体(AT_2R)及炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机均分成对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、七氟醚+脑缺血再灌注组(SP组)、AT_2R拮抗剂+七氟醚+脑缺血再灌注组(SPD组)及AT_2R拮抗剂+脑缺血再灌注组(PD组),再灌注24 h后行神经功能缺陷评分,TTC染色并检测海马组织AT_2R、TNF-a及IL-1β含量。结果:与Sham组比较,IR组、SP组、SPD组及PD组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积升高,AT_2R、TNF-a及IL-1β含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SP组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积降低,AT_2R明显上调,TNF-a、IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SPD组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积和TNF-a、IL-1β含量升高,AT_2R表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活海马AT_2R、减轻海马组织炎症有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
血管紧张受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达; Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0. 05);促进INS-1细胞凋亡(P<0. 01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0. 01)。RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0. 05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0. 05)。结论 AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张受体论文参考文献
[1].孟璐,丁琮洋,李颖,王小楠,付冉.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药阿齐沙坦的研究进展[J].中国新药与临床杂志.2019
[2].张许梅,王瑾,霍海燕,岳继萍,张文婷.血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡[J].基础医学与临床.2019
[3].张龙飞,王鹏,龙积丽,曹雪滨.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[4].唐保明.前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾小球肾炎患者肾功能及生活质量的影响[J].实用医技杂志.2019
[5].王鑫铭,许杜娟,魏伟.血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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[7].张建新,胡大军.血管紧张素转换酶抑制剂联合β-受体阻滞剂治疗高龄高血压合并心力衰竭效果观察[J].临床合理用药杂志.2019
[8].李文博,陈岩,安松涛,刘军,高传玉.血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性对动脉硬化影响的Meta分析[J].中国动脉硬化杂志.2019
[9].康彬,卢飞,安勤燕.血管紧张素Ⅱ受体与哮喘气道重塑的关系[J].中国卫生标准管理.2019
[10].秦起,李芮,曾庆繁.七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响[J].贵州医科大学学报.2019
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