导读:本文包含了组蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,乙酰,表观,细胞,亚历山大,酶抑制剂,免疫性。
组蛋白论文文献综述
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[1]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
马婷,郭艳英[2]（2019）在《组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用》一文中研究指出组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋[3]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系》一文中研究指出表观遗传学异常与肿瘤的关系一直备受关注。近年研究显示,翻译后修饰在肿瘤发生和发展过程中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可在转录和翻译后水平调节细胞内稳态。该文综述了结直肠癌中HDACs在翻译后修饰水平的致癌机制及HDACs抑制剂的应用前景。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯[4]（2019）在《HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论 HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
冯同富,李力[5]（2019）在《组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出组蛋白甲基化修饰是当前表观遗传学研究的重要内容之一。组蛋白的甲基化由组蛋白甲基化酶和组蛋白去甲基化酶动态调节。组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A[lysine(K)demethylase 5A,KDM5A]是组蛋白去甲基化酶家族的重要成员,它可以特异性去除组蛋白H3第4位赖氨酸上的二甲基和叁甲基(H3K4me2/3),从而介导基因沉默,并调节细胞功能。KDM5A可以直接或间接地保持肿瘤细胞干性,抑制细胞代谢和分化,促进肿瘤细胞增殖、转移和耐药,因此其与多种肿瘤的发生、发展及耐药密切相关,有望成为肿瘤诊断和治疗的新的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
张晓东,杨光,Yang,G[6]（2019）在《组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰》一文中研究指出【据《Theranostics》2019年9月报道】题:组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBV cccD NA微小染色体组装和表观遗传修饰(作者Yang G等)长期从事乙型肝炎、肝癌研究的南开大学生命科学学院张晓东教授团队在HBV转录、复制调控机制研究方面有了新突破。日前,他们在生物医学领域学术期刊《Theranostics》上发文,首次报道了"组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
肖刚峰,任富鹏[7]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
韩丽丽,韩性运[8]（2019）在《组蛋白乙酰转移酶hMOF和p53蛋白在非小细胞肺癌患者中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白乙酰转移酶hMOF、p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况及临床意义。方法选取89例NSCLC患者的NSCLC组织和47例肺良性病变患者的肺良性病变组织,采用免疫组织化学法检测不同组织中hMOF、p53蛋白的表达水平,分析hMOF、p53蛋白表达与NSCLC患者临床特征的关系,并对NSCLC组织中hMOF、p53蛋白表达的相关性进行分析。结果 NSCLC组织中hMOF、p53蛋白的阳性表达率均高于肺良性病变组织(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、分化程度为中低分化NSCLC患者NSCLC组织中hMOF、p53蛋白的阳性表达率均分别高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、分化程度为高分化的患者(P﹤0.05);有淋巴结转移NSCLC患者NSCLC组织中p53蛋白的阳性表达率高于无淋巴结转移的患者(P﹤0.05)。NSCLC组织中hMOF和p53蛋白的表达呈正相关(P﹤0.05)。结论 NSCLC组织中hMOF、p53蛋白的表达水平均明显升高,且与NSCLC患者的临床特征有关,可能影响NSCLC患者的预后。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年21期）
刘昊昕,Sadaf,Riaz,刘源,Anam,Khurshid,张巍[9]（2019）在《链状亚历山大藻组蛋白H3基因克隆与生长过程中的表达分析》一文中研究指出链状亚历山大藻(Alexandrium catenella)是一种典型的产毒赤潮甲藻。甲藻曾被认为没有组蛋白,但近年来在多种甲藻中检测到全部四个核心组蛋白的活跃转录,而目前对甲藻中组蛋白表达模式与具体功能还缺乏深入的研究。本文报道了链状亚历山大藻组蛋白H3变体之一H3.c的全长ORF序列的克隆和分析;分析了链状亚历山大藻生长过程中组蛋白H3在基因和蛋白水平的表达。目前研究发现的链状亚历山大藻H3变体共叁个,其中H3.b在N末端序列与其他物种差异最大,为链状亚历山大藻特有的H3变体。对数生长期的组蛋白H3在基因与蛋白水平上均活跃表达,但表达量并不会随着爆发性增长而显着变化,其中H3.b的基因表达在对数末期呈现上调;培养至衰亡期,各H3变体表达均下调,尤其在蛋白水平上呈现明显衰减。结合前期研究,本文认为链状亚历山大藻叁个H3均为复制非依赖型(RI)变体,一些变体可响应伴随藻不断生长而逐渐增强的细胞密度等复杂胁迫,推测其参与某些表观遗传修饰,调控生长进程;而衰亡期基于H3的表观遗传调控受到抑制。(本文来源于《海洋科学》期刊2019年11期）
黄冬梅,黄如林,兰蔚,缪颖[10]（2019）在《WHIRLY1蛋白招募组蛋白脱乙酰化酶HDAx调控叶片衰老》一文中研究指出衰老对植物的正常发育和逆境条件下的生存具有重要的意义,也是限制水稻、小麦和蔬菜瓜果等经济农作物产量和品质的关键因素。叶片衰老是植物衰老的主要形式,受到转录因子与顺式元件相互作用和表观遗传的共同调控。前人发现单链DNA结合蛋白WHIRLY1负调控叶片衰老过程,本研究通过酵母双杂交和免疫共沉淀证实WHIRLY1与组蛋白去乙酰化酶HDAx相互作用。HDAx缺失引起拟南芥提前开花、叶片提早衰老,而WHIRLY1和HDAx双敲除突变体的衰老表型加剧。转录组分析发现why1、hdax、why1hdax突变体中同时有756个差异基因(包括222个衰老相关基因)转录水平上调和637个差异基因(包括101个衰老相关基因)转录水平下调。ChIP-seq分析发现WHIRLY1蛋白可以结合到其中32个衰老相关的差异基因。推测WHIRLY1与HDAx相互作用调控,可能共同调控拟南芥叶片衰老过程基因的组蛋白乙酰化修饰,进而调控基因的表达和衰老的发生。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04）
组蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白论文参考文献
[1].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].马婷,郭艳英.组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用[J].医学综述.2019
[3].何佩珊,龙嘉莉,何清莲,殷玉婷,廖燕秋.组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与结直肠癌的关系[J].广东医科大学学报.2019
[4].张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯.HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[5].冯同富,李力.组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在肿瘤中的研究进展[J].肿瘤.2019
[6].张晓东,杨光,Yang,G.组蛋白乙酰转移酶HAT1信号通路促进HBVcccDNA微小染色体组装和表观遗传修饰[J].临床肝胆病杂志.2019
[7].肖刚峰,任富鹏.组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响[J].浙江医学.2019
[8].韩丽丽,韩性运.组蛋白乙酰转移酶hMOF和p53蛋白在非小细胞肺癌患者中的表达及临床意义[J].癌症进展.2019
[9].刘昊昕,Sadaf,Riaz,刘源,Anam,Khurshid,张巍.链状亚历山大藻组蛋白H3基因克隆与生长过程中的表达分析[J].海洋科学.2019
[10].黄冬梅,黄如林,兰蔚,缪颖.WHIRLY1蛋白招募组蛋白脱乙酰化酶HDAx调控叶片衰老[C].第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集.2019
论文知识图
