导读:本文包含了匹那地尔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,肺泡,支气管炎,通道,巨噬细胞,损伤,离子。
匹那地尔论文文献综述
潘明玉,窦秀莉,张七一[1]（2013）在《匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响》一文中研究指出叁磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道,KATP通道在缺血及再灌注损伤的发生和发展中起很重要的作用。匹那地尔可开放KATP通道,对心脏有保护作用[1]。Na+/H+交换蛋白是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,在生理状态下受很多因素的调节[2]。Na+/H+交换阻滞剂卡立泊来德[3]和KATP通道开放剂均可缩小心肌梗(本文来源于《中国药物与临床》期刊2013年01期）
李旭,周红,王立祥[2]（2008）在《匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞质游离钙浓度及其分泌的NO IL-6的影响》一文中研究指出目的观察匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞质游离钙浓度及其分泌的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定AM内钙浓度及其生成的NO和IL-6含量。结果①慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、NO和IL-6均较对照组胞内钙浓度、NO和IL-6增高(P<0.01);②脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、NO和IL-6均较刺激前增高(P<0.01);③先加匹那地尔孵育AM再加入LPS,胞质内游离钙浓度、NO和IL-6较仅加LPS时减少(P<0.01)。结论匹那地尔可抑制LPS引起的[Ca2+]i增加,对LPS刺激的NO和IL-6升高也有抑制作用;匹那地尔可调节AM激活,抑制NO和IL-6分泌。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2008年12期）
林茹,张泽伟,曹春梅,舒强,夏强[3]（2006）在《匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响》一文中研究指出目的探讨匹那地尔对高钾停搏液处理后大鼠离体心肌细胞内游离钙与舒缩功能的影响。方法SD大鼠心室肌细胞酶解分离静息1~2 h后随机分为对照组,高钾停搏液组,匹那地尔强化组,格列苯脲拮抗组。四组细胞均在24℃下保存2 h,此后对细胞进行复氧、复灌20 m in并测定细胞收缩、[Ca2+]i瞬态、肌浆网内贮钙释放功能。结果匹那地尔使心肌细胞在缺血再灌注中收缩功能,[Ca2+]i瞬态,肌浆网内贮钙释放能力明显优于高钾停搏液组(P<0.01〉及细胞内钙释放后的钙峰回落时间明显短于高钾停搏液组(P<0.01〉。结论匹那地尔通过维持良好的肌浆网和细胞膜Na+/Ca2+交换体功能来调节钙瞬态变化,减少细胞内钙超载从而改善心肌细胞缺血后收缩功能,同时避免了高钾停搏液的负面效应。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2006年01期）
李旭,宋满景,刘长庭[4]（2004）在《匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α和丙二醛的影响》一文中研究指出本研究通过观察钾通道开放剂匹那地尔[1] 对慢性支气管炎(以下简称慢支)缓解期患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子(TNF)α、丙二醛(MDA)的影响,探讨该药用于治疗慢支的可能性。一、对象与方法1.对象:A组:慢支缓解期组,13例,男7例,女6例,(本文来源于《中华内科杂志》期刊2004年05期）
汪文东,张凯伦,胡志伟[5]（2003）在《含匹那地尔的超极化停搏液对大鼠心肌的保护作用》一文中研究指出目的 :探讨含匹那地尔的冷超极化停搏液是否能延长心肌缺血的安全时限。方法 :在改良 L angendorff离体大鼠工作心模型上进行低温缺血 /再灌注实验 ,以 4℃除极化停搏液 St.Thomas液为对照组 ,4℃含匹那地尔的超极化停搏液为实验组 ,根据停搏液种类和停搏时间不同 ,把 40只大鼠随机分为 4组 ,每组 10只 :S1,S2为对照组 ,停搏时间分别为 1h,2 h;P1,P2为实验组 ,停搏时间分别为 1h,2 h。观察缺血前及再灌注转为工作心后心功能指标 ,缺血前及再灌注后心肌酶值变化 ,心肌 ATP含量 ,心肌超微结构改变及心肌含水率。结果 :低温缺血 /再灌注后实验组 P1,P2在心排出量恢复率 ,冠脉流量恢复率 ,左室最大收缩压力变化速度及左室峰压恢复率均优于对照组S1,S2 ( P<0 .0 5 ) ;灌注停搏液后心肌机械活动和电活动的消失时间 ,实验组明显长于对照组 ( P<0 .0 1) ;在保存心肌 ATP含量及乳酸脱氢酶 ( L DH)方面 ,P1优于 S1( P<0 .0 5 ) ,而 P2与 S2相当。再灌注后磷酸肌酸激酶同工酶( CK-MB)漏出量及心肌含水率 ,实验组 P1,P2与对照组 S1,S2相比无显着差异 ;在心肌超微结构改变方面 ,P1与S1,P2与 S2相似 ;再灌注时 P2室颤发生率为 2 0 %。结论 :匹那地尔可作为心肌保护成分。含 Pinacidil的冷超极化停搏液可使心肌停搏的安(本文来源于《心脏杂志》期刊2003年03期）
林茹,康曼丽,曹春梅,夏强,舒强[6]（2003）在《匹那地尔对大鼠缺血心肌钙调控的作用》一文中研究指出目的 :探讨大鼠缺血心肌再灌注 (I- R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌 I- R损伤的保护作用机理。方法 :取 SD大鼠 ,心室肌细胞酶解分离 ,心肌细胞静息 1～ 2 h后随机分为 4组 :对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组。 4组细胞在 2 4℃下保存 2 h后 ,复氧、复灌 2 0 min同时测定 [Ca2 + ]i 瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能。结果 :经匹那地尔强化处理的心肌细胞在 I- R过程中 [Ca2 + ]i 瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组 (90 .2 7%～ 95 .5 7% vs6 7.0 5 %～ 80 .11% ,P<0 .0 1)。肌浆网内贮钙释放能力 (173.15 %± 2 6 .0 1% )明显高于高钾停搏液组 (112 .0 0 %± 16 .93% ) (P<0 .0 1)。经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后 ,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为 (3.2 0± 0 .71) ms,显着短于高钾停搏液组 (3.93± 0 .4 6 ) ms(P<0 .0 5 )和对照组 (4 .6 8± 0 .77) ms(P<0 .0 1)。结论 :匹那地尔通过肌浆网和细胞膜 Na+ /Ca2 +交换体功能来调节钙瞬态变化 ,减少细胞内钙超载使心肌细胞在 I- R过程中保持较好的钙调控功能。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2003年03期）
汪文东,张凯伦,胡志伟[7]（2002）在《匹那地尔对大鼠停跳心肌的能量保存作用》一文中研究指出为探讨匹那地尔 (Pinacidil)冷超极化停搏液对大鼠缺血心肌的能量保存作用 ,并与传统高钾去极化停搏液(St.Thom as液 )进行比较 ,在改良 L angendorff离体大鼠工作心模型基础上进行低温缺血再灌注实验。把 4 0只大鼠随机分为 4组 ,每组 10只 ,S1组停搏液为 4℃ St.Thomas液 ,停搏时间为 1h;P1组为 4℃含匹那地尔的超极化停搏液 ,停搏时间为 1h;S2组停搏液同 S1组 ,停搏时间为 2 h;P2组停搏液同 P1组 ,停搏时间为 2 h。再灌注转为工作心 30 min后 ,取心肌标本置入液氮罐中 ,用荧光素酶法分别测定心肌 ATP含量。结果显示 :在保存心肌 ATP含量方面 P1组优于 S1组 (P<0 .0 5 ) ,而 P2组与 S2组相当。提示 :匹那地尔可作为心肌保护成分。含匹那地尔的冷超极化停搏液对大鼠停跳心肌保存作用优于或等同于传统高钾冷晶体停搏液(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2002年04期）
林茹,朱雄凯,张泽伟,康曼丽,夏强[8]（2001）在《匹那地尔对未成熟兔心肌保护的实验研究(英文)》一文中研究指出目的 探讨ATP钾离子通道活化状态对未成熟兔心肌常温缺血再灌注的保护作用。为ATP钾离子通道开放剂的临床研究提供实验依据。方法 大耳白幼兔 (3～ 4周 ) 5 2只随机分成 4组 :Ⅰ组 (对照组 ) ;Ⅱ组 (含钾停搏液组 ) ;Ⅲ组 (匹那地尔强化组 ) ;Ⅳ组 (格列苯脲拮抗组 )。在改良Langendorff模型上进行常温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前后左心室功能变化 (左心室发展压、舒张末压 ,最大压力变化速度 ) ,冠状动脉流量 ,心肌酶值及超微结构改变。结果 匹那地尔强化组左心室功能 ,冠状动脉流量 ,心肌酶值及超微结构均优于其他叁组。结论 开放ATP钾离子通道可增强含钾停搏液对未成熟兔心肌的保护作用(本文来源于《Chinese Medical Journal》期刊2001年11期）
林茹,朱雄凯,夏强,张泽伟,康曼丽[9]（2001）在《匹那地尔对未成熟兔心肌的保护作用》一文中研究指出目的 探讨ATP钾离子通道开放剂匹那地尔对未成熟心肌常温缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法 大耳白幼兔 (小于 2 8d) 5 2只随机分成 4组 :对照组 (Ⅰ组n =13) ,高钾停搏液组 (Ⅱ组n =13) :K H液中加氯化钾使钾浓度为 16mmol/L ;匹那地尔强化组 (Ⅲ组n =13) :高钾停搏液中加入匹那地尔 5 0 μmol/L ,格列苯脲拮抗组 (Ⅳ组n =13) :匹那地尔强化液加格列苯脲 10 μmol/L。在改良Langendorff模型上进行常温缺血 /再灌注离体心脏实验。观察缺血前后心功能变化 (左心室发展压、舒张末压 ,最大压力变化速率 ) ,冠状动脉流量 ,心肌酶值及超微结构改变。结果 匹那地尔强化组左心室功能 ,冠状动脉流量 ,心肌酶值及超微结构均优于其他叁组。结论 开放ATP钾离子通道可增强高钾停搏液对未成熟心肌的保护作用(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2001年03期）
宋满景,李旭,王蓓[10]（1999）在《匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞胞内游离钙浓度的影响》一文中研究指出我们试图以钾通道开放剂匹那地尔［１］对慢性支气管炎（慢支）缓解期肺泡巨噬细胞（ＡＭ）胞内游离钙浓度的影响探讨该药用于治疗慢支的可能性。对象与方法 慢支缓解期组１２例，其中男１０例，女２例，年龄３５～６０岁。结合病史、体征、胸部Ｘ线检查确诊，符合１９８０年(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊1999年12期）
匹那地尔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞质游离钙浓度及其分泌的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定AM内钙浓度及其生成的NO和IL-6含量。结果①慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、NO和IL-6均较对照组胞内钙浓度、NO和IL-6增高(P<0.01);②脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、NO和IL-6均较刺激前增高(P<0.01);③先加匹那地尔孵育AM再加入LPS,胞质内游离钙浓度、NO和IL-6较仅加LPS时减少(P<0.01)。结论匹那地尔可抑制LPS引起的[Ca2+]i增加,对LPS刺激的NO和IL-6升高也有抑制作用;匹那地尔可调节AM激活,抑制NO和IL-6分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
匹那地尔论文参考文献
[1].潘明玉,窦秀莉,张七一.匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响[J].中国药物与临床.2013
[2].李旭,周红,王立祥.匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞质游离钙浓度及其分泌的NOIL-6的影响[J].中国药物与临床.2008
[3].林茹,张泽伟,曹春梅,舒强,夏强.匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响[J].中国体外循环杂志.2006
[4].李旭,宋满景,刘长庭.匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α和丙二醛的影响[J].中华内科杂志.2004
[5].汪文东,张凯伦,胡志伟.含匹那地尔的超极化停搏液对大鼠心肌的保护作用[J].心脏杂志.2003
[6].林茹,康曼丽,曹春梅,夏强,舒强.匹那地尔对大鼠缺血心肌钙调控的作用[J].浙江大学学报(医学版).2003
[7].汪文东,张凯伦,胡志伟.匹那地尔对大鼠停跳心肌的能量保存作用[J].华中科技大学学报(医学版).2002
[8].林茹,朱雄凯,张泽伟,康曼丽,夏强.匹那地尔对未成熟兔心肌保护的实验研究(英文)[J].ChineseMedicalJournal.2001
[9].林茹,朱雄凯,夏强,张泽伟,康曼丽.匹那地尔对未成熟兔心肌的保护作用[J].中华麻醉学杂志.2001
[10].宋满景,李旭,王蓓.匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞胞内游离钙浓度的影响[J].中华结核和呼吸杂志.1999
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