导读:本文包含了相互结合作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:相互作用,抑制剂,分子,蛋白质,阿霉素,乙酰胆碱,白蛋白。
相互结合作用论文文献综述
刘新欣,叶洁楠[1]（2019）在《民间艺术与现代设计间的结合与相互作用》一文中研究指出民间艺术是几千年来人民大众创造出来并一直存在的民间文化成果,当前,民间艺术遭受了巨大的的冲击。本文将对民间艺术与现代设计进行研究,找出一条民间艺术与现代设计相适应的发展道路。通过分析民间艺术与现代设计,并与中国现代设计现存的问题与其发展前景相结合,主要对民间艺术在现代生活中的地位和意义、民间艺术与现代设计间的结合与相互作用和现代设计对民间艺术的创新叁个方面进行分析。(本文来源于《大众文艺》期刊2019年16期）
张剑,张博,韩禄,匡元元,刘春叶[2]（2019）在《紫外分光光度法测定维拉帕米与牛血清白蛋白相互作用结合常数》一文中研究指出采用紫外分光光度法对维拉帕米与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用进行研究,测定两者的结合常数K_b。实验结果表明,随着药物浓度的增大,蛋白与药物混合溶液的最大吸收波长出现红移,说明两者之间形成了配合物。通过线性拟合求得25℃时,维拉帕米与BSA的K_b值为4.41×10~3M~(-1),ΔG为-20.80 kJ·mol~(-1),ΔH为29.37kJ·mol~(-1),ΔS为168.27J·mol~(-1)。37℃时K_b值为6.98×10~3M~(-1),ΔG为-22.82kJ·mol~(-1),ΔH为29.37kJ·mol~(-1),ΔS为168.27J·mol~(-1)。热力学参数均表明维拉帕米与BSA之间的结合属自发过程,两者之间的作用力以疏水作用为主。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2019年07期）
蔡绮丹,容月庆,粟媛媛,孙悦,孟江[3]（2019）在《芯片毛细管电泳结合光谱法对阿霉素和谷胱甘肽相互作用的研究》一文中研究指出目的:通过考察谷胱甘肽与阿霉素的相互作用,探讨谷胱甘肽在阿霉素耐药机制中的作用。方法:用芯片毛细管电泳激光诱导荧光技术,萘-2,3-二甲醛在线衍生法考察阿霉素和谷胱甘肽的相互反应情况;用紫外分光光度法、荧光分光光度法、简化的Hummel-Dreyer芯片毛细管电泳法考察阿霉素与还原性、氧化型谷胱甘肽的亲和作用。结果:还原型的谷胱甘肽不能与阿霉素直接结合,氧化型谷胱甘肽与阿霉素有弱结合;还原型的谷胱甘肽自身不稳定,容易被氧化,其氧化产物之一,磺酸化物与阿霉素可以发生亲和作用。结论:谷胱甘肽自身对阿霉素的耐药作用不大。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年06期）
戴菲菲[4]（2019）在《Polycomb蛋白家族与Gata-6、PPARα相互结合在心肌分化中的作用机制》一文中研究指出研究背景随着我国社会经济的变革,城市化、工业化和全球化导致人们生活方式的改变,心血管疾病的危险因素明显增多,心血管疾病呈爆发性增长,其中,心肌梗死成为全世界人类死亡的主要原因之一,尽管目前运用许多措施来治疗心肌梗死,但无法从根本上修复已损坏的心肌。近年来,利用干细胞移植来治疗心肌梗死得到了科学家们的关注,因此,干细胞作为人类心肌细胞的再生资源,具有广阔的应用前景。P19CL6细胞是多能的小鼠畸胎瘤细胞,在含1%DMSO的培养基中培养时,能高效分化为节律性跳动的心肌细胞,因此,本课题利用这一模型展开对体外心肌分化的研究。过氧化物酶体增殖物受体α(PPARα)作为核受体家族成员之一,是贝特类降血脂药的分子靶点,它可以通过调节能量代谢中关键基因的表达,来调节脂肪酸的摄取、酯化和氧化。GATA家族是一类具有锌指结构的转录因子,其中Gata-6负责调节胚胎形态发生和心肌特异性分化,并且已被公认为是心脏发育中的必需基因。本课题组已有研究证明,Gata-6能够招募PPARα到葡萄糖转运蛋白Glut4上,从而调节心肌能量代谢,而心肌分化与能量代谢密切相关,那么,Gata-6与PPARα对心肌分化有何影响呢?为了回答此问题,我们从PPARα的配体非诺贝特(fenofibrate)和拮抗剂GW6471入手,初步探究其对P19CL6向心肌分化的影响,由此进一步研究PPARα对心肌分化的影响,以及与Gata-6形成蛋白复合体后对心肌分化的影响。结果表明,Gata-6能促进P19CL6向心肌细胞分化,PPARα在P19CL6细胞中过表达后对心肌分化没有明显的影响,而P19CL6细胞共表达PPARα和Gata-6时,对细胞分化的协同促进作用并不明显,甚至抑制了P19CL6向心肌细胞的分化。有趣的是,瞬时转染PPARα和Gata-6对心肌分化标志基因α-MHC启动子活性有明显的协同激活作用。鉴于此,我们推测,在PPARα与Gata-6相互作用的过程中,是否招募了其他辅助抑制因子,从而影响了PPARα与Gata-6对P19CL6向心肌分化的促进作用。考虑到Polycomb家族蛋白(PcG)是一组抑制基因转录的蛋白,我们设想,是否Polycomb蛋白涉及此过程?文献检索发现,Gata-4蛋白第299位赖氨酸可被PcG成员EZH2甲基化,从而转录活性被抑制,此外,Gata-4还可通过招募Polycomb家族蛋白从而影响肿瘤细胞的增殖和分化。那么,基于同一家族成员蛋白分子之间结构和功能方面的相似性,我们推测:PcG可能与PPARα与Gata-6相互作用,从而抑制P19CL6细胞向心肌分化,为此,我们展开了本课题的研究。研究目的本研究旨在探讨Polycomb家族蛋白与Gata-6、PPARα相互作用对P19CL6细胞向心肌分化的影响,此结果将对干细胞移植以及心肌梗死的治疗具有重要意义。研究方法1.在诱导P19CL6细胞向心肌分化,使用不同浓度的PPARα激动剂fenofibrate、拮抗剂GW6471或者去氧肾上腺素处理2天或6天,收取核蛋白和RNA样品,进行western blotting以及q PCR检测心肌标志基因α-MHC的表达。2.过表达或者抑制PPARα和Gata-6在P19CL6细胞中的表达,诱导其向心肌分化,western blotting检测α-MHC的表达。3.将PPARα和Gata-6的不同结构域转染至P19CL6细胞,研究PPARα和Gata-6相互作用结构域对心肌分化的作用。4.使用磷酸钙转染法,将PcG、PPARα和Gata-6连同带有α-MHC启动子的荧光素酶报告基因质粒转染至P19CL6细胞中,36h后收集细胞,检测荧光素酶的活性。5.用1%DMSO诱导P19CL6细胞分化为心肌细胞,并进行western blotting检测EZH2、Bmi1、Ring1B、PPARα和Gata-6的表达情况。6.使用脂质体转染法,将PPARα和Gata-6分别或共同与EZH2、Ri-EZH2、Bmi1、Ri-Bmi1共转染至P19CL6细胞中,并且用G418筛选2周,得到稳定表达或抑制相应基因的细胞株,进行western blotting验证上述基因的表达;而后使用1%DMSO诱导稳定转染的细胞株分化为心肌细胞,收取细胞,提取核蛋白,通过western blotting检测α-MHC蛋白的表达情况。7.收取未分化和已分化的P19CL6细胞,进行Ch IP实验,用与PcG、PPARα和Gata-6以及相关表观遗传修饰蛋白的抗体IP,并经纯化柱纯化得到DNA片段,而后进行q PCR,检测这些蛋白的富集情况。8.收取诱导分化的P19CL6细胞,提取核蛋白,进行Co-IP实验,分别加入PPARα和Gata-6的抗体IP,所得的蛋白进行western blotting,检测EZH2、Bmi1、Ring1B是否与之存在相互作用。研究结果1.药物处理P19CL6细胞后诱导分化结果如下:(1)PPARα的激动剂fenofibrate对P19CL6向心肌分化的影响具有一定的剂量依赖性和时间依赖性,随着fenofibrate作用剂量的增大以及作用持续时间的延长,心肌分化标志基因α-MHC蛋白出现的时间由诱导第12天延长至18天以上,去氧肾上腺素与fenofibrate共同作用于P19CL6细胞,可抑制其向心肌分化。(2)PPARα的拮抗剂GW6471对P19CL6细胞向心肌分化的影响同样具有一定的剂量依赖性和时间依赖性,但是与fenofibrate的作用趋势相反,随着作用剂量的增大以及作用持续时间的延长,α-MHC蛋白出现的时间由诱导第16天提前至第12天,去氧肾上腺素可以与GW6471协同促进P19CL6细胞的分化。2.过表达PPARα对P19CL6向心肌分化没有明显的促进或者抑制作用,但是抑制PPARα可以延滞心肌分化。过表达Gata-6可以将α-MHC蛋白表达的时间提前至诱导的第14天,而抑制Gata-6的表达后,P19CL6细胞在18天内都没有出现α-MHC的表达。3.Gata-6、PPARα具有协同作用,并且抑制了P19CL6向心肌分化,但是Gata-6、PPARα两者不同的结构域相互作用,对P19CL6向心肌分化产生了不同的作用,或促进,或抑制,说明Gata-6、PPARα对心肌分化的影响机制可能与其结构域有关。4.Luciferase检测α-MHC启动子活性实验结果如下:(1)单独转染Gata-6、PPARα的P19CL6细胞,α-MHC启动子被显着激活,而共转染Gata-6和PPARα,α-MHC启动子活性与对照组相比升高了10倍以上,并显着高于单独转染组。(2)PcG与Gata-6、PPARα共转染组,α-MHC启动子与对照组相比没有明显激活,说明PcG可抑制Gata-6、PPARα对α-MHC启动子的激活作用。5.诱导P19CL6细胞向心肌分化,第12天表达α-MHC蛋白,PPARα、Gata-6蛋白则始终表达,EZH2、Bmi1随分化进程表达升高,Ring1B随分化进程表达则降低。PcG蛋白表达的动态变化,表明其可能在心肌分化过程中产生特定的调控作用。6.稳转PPARα、Gata-6、EZH2、Ri-EZH2、Bmi1以及Ri-Bmi1的12种细胞株,诱导其向心肌分化,只有Gata-6+Ri-EZH2、Gata-6+PPARα+Ri-EZH2两种细胞株在16天出现α-MHC表达,其余均未观察到α-MHC,说明PcG的过表达或敲低均对P19CL6细胞的分化有影响。7.Ch IP-q PCR结果显示,除PPARα外,与分化前相比,Gata-6、EZH2、Bmi1、Ring1B、H3K9me3、H3K27me3、HP1α、HP1β、HP1γ均在α-MHC启动子区富集显着增多。8.Co-IP结果显示,PcG蛋白与PPARα、Gata-6均能相互结合,说明EZH2、Bmi1、Ring1B确实是通过与PPARα、Gata-6相互结合,从而发挥调控P19CL6向心肌分化的作用。结论1.EZH2、Bmi1、Ring1B分别单独或共同作用于P19CL6细胞,均抑制Gata-6、PPARα对α-MHC启动子的激活作用;2.过表达或敲低PcG蛋白,抑制由于过表达Gata-6、PPARα或Gata-6+PPARα而诱导的心肌分化,尤其过表达PcG后,对P19CL6向心肌分化的抑制作用更加明显;3.PcG蛋白和H3K9me3、H3K27me3在α-MHC启动子区富集,以及PcG通过结合Gata-6及PPARα形成蛋白复合体,最终抑制P19CL6向心肌细胞的分化。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
张右梓[5]（2019）在《基于丙氨酸扫描与相互作用熵方法的PARP1与配体的结合自由能计算》一文中研究指出聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]广泛存在于真核细胞中,是一类重要的多功能蛋白质翻译后修饰酶,通过对各种核蛋白进行修饰参与蛋白翻译、细胞凋亡等细胞生理活动的调节。PARP1蛋白被抑制会导致细胞对DNA损伤敏感,因此PARP1抑制剂最初被用当作放化疗的增敏剂使用;直到其与BRCA1/2基因的合成致死关系被阐明,人们才意识到它有作为靶向药物的潜质。自2014年FDA批准上市第一例PARP1抑制剂药物奥拉帕尼至今上市药物已达4种,处于研发阶段的临床实验更是捷报频传,表明PARP1已真正成为近年肿瘤治疗的新热靶点。本文对PDB库中具有实验值的13个人源PARP1-小分子晶体结构分别进行了40纳秒的分子动力学模拟,首先结合MM/GBSA计算焓变,再使用AS-IE法将相互作用熵引入,通过丙氨酸扫描计算单个氨基酸对结合自由能的贡献及加总得到的总自由能;再挑选合适的时间段用传统的MM/GBSA中normal mode模块计算熵变,将计算结果对照实验值进行比较。计算结果显示,MM/GBSA方法计算值与实验值的平均绝对误差为5.49 kcal/mol,而AS-IE方法为2.0 kcal/mol。结论为,用相互作用熵的方法将熵引入丙氨酸变异可有效降低预测值与实验值间的误差。并在此基础上抽选了其中5个PARP1蛋白-配体体系,利用对接软件GLIDE在FDA批准上市的药物数据库中虚拟筛选出一些打分低于原配体的小分子,对以PARP1为靶点的药物设计提供了少许思路。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-23）
林晓丽[6]（2019）在《Hub蛋白质相互作用结合面预测方法研究》一文中研究指出蛋白质相互作用中的Hub蛋白质是协调蛋白质相互作用并发挥生物学功能的关键因素,它有助于解释蛋白质发挥其生物学功能的分子机制,进一步理解生命活动的微观过程,并对基于蛋白质结构的药物设计提供理论指导。蛋白质相互作用结合面上某些热点残基对结合自由能的贡献较大。热点残基在蛋白质结合面上形成紧密堆积的热区。热区是受体与高亲和力配体结合的重要区域,也是促进蛋白质相互作用稳定性的特定功能区域。因此,研究Hub蛋白质相互作用结合面上的热点和热区,以及不同类型的Hub蛋白质相互作用结合面,对于理解蛋白质的功能是非常重要的。虽然,越来越多的蛋白质结构和属性被发现,但是大量的信息是冗余的,导致使用传统方法研究Hub蛋白质相互作用结合面极其困难。高质量的预测模型和高效的计算方法显得尤为重要。本文利用集成学习和聚类方法对Hub蛋白质相互作用结合面开展了一些研究工作,主要内容包括:(1)基于相关系数的特征选择方法首先,利用皮尔森相关系数对特征子集进行评价,获得高度相关的特征属性,并将相关系数矩阵进行可视化处理,移除一些高度关联的特征属性。为了将具有相关模式的变量聚集在一起,采用主成分分析法(PCA)对相关系数图中矩阵的行和列进行重新排序。接着采用基于支持向量机的递归特征剔除方法(SVM-RFE)进行反向特征筛选,获得最优特征子集。通过该方法,无关的特征可以去除,且不会造成大量的信息丢失。(2)基于集成学习的Hub蛋白质结合面热点预测方法为了有效地预测Hub蛋白质结合面上的热点,并对不同类型的Hub蛋白质结合面进行分类,本文首先采用叁个集成学习方法Boosting、Gradient Boosting和随机森林在不同的数据集上建立训练模型,并采用十折交叉验证进行评估。然后,将叁种集成学习方法用到Hub蛋白质结合面的热点预测中,并采用相互作用倾向性优化策略计算Hub蛋白质的倾向性系数,对倾向性系数较高的DD结合面(DateHub-DateHub)和PP结合面(PartyHub-PartyHub)进行分类。为了评估分类模型的性能,利用平均精确率下降曲线和平均基尼系数下降曲线对特征变量的重要性进行分析,并绘制边缘分布图来度量分类模型的确定性。实验结果表明,基于相互作用倾向性的随机森林方法的误判率较低,模型的分类结果有较高的可信度。(3)基于局部社区结构探测的Hub蛋白质结合面热区预测方法采用基于局部社区结构探测(LCSD)的聚类方法预测Hub蛋白质结合面上的热区结构。首先,利用基于聚类的边界点识别方法划分社区,并通过对势和相对可及表面积优化策略(PPRA)对热区结果进行优化。然后,通过丢失残基优化策略,对丢失的蛋白质残基重新处理,从而得到最终的热区。实验结果表明LCSD方法预测热区是可行和有效的,精度得到了较好的提升。(4)基于残基配位数优化和K-means的Hub蛋白质结合面热区预测方法利用K-means聚类方法预测Hub蛋白质结合面上的热区结构。首先,为了提高K-means聚类算法的效率,通过计算距离平方和以及平均轮廓值来确定能够得到最佳聚类结果的k值。然后,用残基配位数优化(RCNO)策略计算平均配位数,同时,根据对势和相对可及表面积(PPRA),对识别的热区进行优化。实验结果表明,残基配位数优化策略对预测热区的个数没有影响,但在预测的热区内部,热点残基数量增加,非热点残基数目减少,预测出来的热区与标准热区更为接近。综上所述,本文基于新的特征选择方法,采用叁种集成学习和两种聚类方法对Hub蛋白质结合面上的热点残基和热区结构进行预测,并通过多种优化策略进行优化。实验结果表明,使用本文方法所创建的模型具有较高的确定性,对预测Hub蛋白质结合面是有效的。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-02-22）
余云洲[7]（2019）在《相互渗透,交叉作用——初中数学教学中数形结合思想的应用探析》一文中研究指出数学是初中的主干课程之一,但是它有自己的特殊性,数学不像其他学科需要大量的背诵和记忆知识点,而是在学习的过程中要求有思维的逻辑性、抽象性和较强的联想能力。初中数学主要的学习内容由数字和图形组成,把数字与图形相结合分析和解决问题往往能起到事半功倍的效果,在初中数学学习过程中的数形结合是必备的解题技巧。本文就数形结合如何在初中数学教学中具体应用做出了探究和分析。(本文来源于《教育现代化》期刊2019年06期）
庹浔,何光莲,胡瑞桦,杨淑玲,胡昱[8]（2018）在《光谱学结合分子动力学研究秋水仙碱与血红蛋白之间相互作用机制》一文中研究指出本文通过分子光谱、分子对接以及分子动力学模拟等技术手段探究了秋水仙碱与血红蛋白(Hb)之间相互作用的模式与机制。分子光谱和非辐射能量转移理论研究结果表明秋水仙碱通过范德华力与Hb结合,并导致Hb的构象发生改变。分子对接和分子动力学研究发现秋水仙碱在Hb的中央空腔与其形成稳定的复合物,并导致Hb的结构变得紧密,从而驱动Hb二级结构中的α-螺旋、β-转角、弯曲、无规则卷曲等结构的含量发生显着变化。Hb的某些氨基酸残基如:Trp37(β2)、Ala130(α2)、Pro90(α1)、Thr137(α1)、Tyr35(β2)等在它们结合的过程中发挥着至关重要的作用。实验数据和模拟研究结果相互印证,为进一步揭示秋水仙碱在生物体内的作用机制提供重要信息和参考依据。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2018年10期）
王润琼,朱立达,朱春霞[9]（2018）在《基于域扩展因子和微凸体相互作用的结合面接触刚度模型研究》一文中研究指出结合面接触刚度直接影响了机械设备的整机动态特性,为了建立更为准确的接触刚度模型,以分形几何理论为基础,利用单一微凸体承受局部载荷时的弹性变形特性,并基于域扩展因子引入微接触截面积分布函数,推导了考虑表面微凸体相互作用影响的结合面接触刚度分形模型。为了验证所提出模型的准确性,通过叁维非接触式测量,获得了试验试样的表面轮廓数据,并根据结构函数法,计算了各个试样的表面分形参数,进而将理论接触刚度与试验结果对比分析,结果表明:法向接触刚度的增长速率与粗糙面表面临界接触面积有关,临界接触面积决定了结合面内的弹性变形占比。考虑微凸体相互作用后,所提出模型的预测曲线更加符合试验中法向载荷与接触刚度的关系。(本文来源于《机械工程学报》期刊2018年19期）
王亚莉,赵腾腾,朱小蕾[10]（2018）在《分子模拟研究AChE与酮类曼尼希碱衍生物抑制剂相互作用的结合机理》一文中研究指出主要通过分子对接(autodock)、分子动力学(MD)模拟和结合自由能(MM/PBSA)计算等方法研究了3种酮类曼尼希碱衍生物抑制剂(下文它们被标记为M1、M2和M3)与AChE的结合模式和相互作用机理.分析表明,结合自由能的计算结果与实验测得的IC_(50)值结果相对应,而范德华相互作用是这3种抑制剂与AChE结合的主要驱动力.其中,M2和M3与AChE的结合模式相似,但与M1相比有些不同,这点在抑制剂与周围残基之间的能量分析上也有所体现.残基W84和E82则是区分抑制剂M1、M2和M3生物活性高低的关键性残基.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2018年03期）
相互结合作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用紫外分光光度法对维拉帕米与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用进行研究,测定两者的结合常数K_b。实验结果表明,随着药物浓度的增大,蛋白与药物混合溶液的最大吸收波长出现红移,说明两者之间形成了配合物。通过线性拟合求得25℃时,维拉帕米与BSA的K_b值为4.41×10~3M~(-1),ΔG为-20.80 kJ·mol~(-1),ΔH为29.37kJ·mol~(-1),ΔS为168.27J·mol~(-1)。37℃时K_b值为6.98×10~3M~(-1),ΔG为-22.82kJ·mol~(-1),ΔH为29.37kJ·mol~(-1),ΔS为168.27J·mol~(-1)。热力学参数均表明维拉帕米与BSA之间的结合属自发过程,两者之间的作用力以疏水作用为主。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
相互结合作用论文参考文献
[1].刘新欣,叶洁楠.民间艺术与现代设计间的结合与相互作用[J].大众文艺.2019
[2].张剑,张博,韩禄,匡元元,刘春叶.紫外分光光度法测定维拉帕米与牛血清白蛋白相互作用结合常数[J].化学研究与应用.2019
[3].蔡绮丹,容月庆,粟媛媛,孙悦,孟江.芯片毛细管电泳结合光谱法对阿霉素和谷胱甘肽相互作用的研究[J].药物分析杂志.2019
[4].戴菲菲.Polycomb蛋白家族与Gata-6、PPARα相互结合在心肌分化中的作用机制[D].郑州大学.2019
[5].张右梓.基于丙氨酸扫描与相互作用熵方法的PARP1与配体的结合自由能计算[D].华东师范大学.2019
[6].林晓丽.Hub蛋白质相互作用结合面预测方法研究[D].武汉科技大学.2019
[7].余云洲.相互渗透,交叉作用——初中数学教学中数形结合思想的应用探析[J].教育现代化.2019
[8].庹浔,何光莲,胡瑞桦,杨淑玲,胡昱.光谱学结合分子动力学研究秋水仙碱与血红蛋白之间相互作用机制[J].化学研究与应用.2018
[9].王润琼,朱立达,朱春霞.基于域扩展因子和微凸体相互作用的结合面接触刚度模型研究[J].机械工程学报.2018
[10].王亚莉,赵腾腾,朱小蕾.分子模拟研究AChE与酮类曼尼希碱衍生物抑制剂相互作用的结合机理[J].南京师大学报(自然科学版).2018
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