导读:本文包含了新生大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:新生,大鼠,干细胞,损伤,内质网,血管,脑积水。
新生大鼠论文文献综述
胡玄,易阳艳,朱元正,王朝慧,吴舒[1]（2019）在《脂肪干细胞来源外泌体促进大鼠皮瓣移植后血管新生的研究》一文中研究指出目的探讨脂肪干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cell derived exosomes,ADSC-Exos)对大鼠皮瓣移植后血管新生的影响。方法取抽脂术患者自愿捐赠脂肪组织,采用酶消化法分离培养ADSCs;取第3代细胞光镜观察形态,流式细胞术鉴定细胞表面标志物,成脂诱导培养14 d后油红O染色观察。细胞鉴定为ADSCs后,采用密度梯度离心法提取ADSC-Exos;透射电镜观察形态,Western blot检测膜表面标志蛋白(CD63、TSG101),纳米颗粒跟踪分析仪测量其粒径分布。取20只雄性SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为ADSCExos组和PBS组,每组10只。两组大鼠背部沿长轴方向制作面积为9 cm×3 cm随意皮瓣后,分别于近端、中间和远端区域注射ADSC-Exos(ADSC-Exos组)或PBS(PBS组)。术后大体观察皮瓣成活情况,第7天测算皮瓣成活率后切取皮瓣组织,HE染色观察组织形态,CD31免疫组织化学染色测定皮瓣微血管密度(mean blood vessel density,MVD)。结果光镜、流式细胞术及成脂诱导培养鉴定培养细胞为ADSCs。ADSC-Exos为边缘清晰、大小形态均匀的圆形或椭圆形膜性囊泡,高表达标志蛋白CD63和TSG101,粒径分布在30～200 nm,符合外泌体粒径范围。术后两组皮瓣远端均出现不同程度坏死表现,但ADSC-Exos组程度较PBS组轻;第7天ADSC-Exos组皮瓣成活率为64.2%±11.5%,显着大于PBS组的31.0%±6.6%(t=7.945,P=0.000);中间区域皮肤附属器官更完整,近端区域组织水肿程度轻、血管扩张更多。ADSC-Exos组MVD为(103.3±27.0)个/视野,显着多于PBS组(45.3±16.2)个/视野(t=3.190,P=0.011)。结论 ADSC-Exos可通过促进皮瓣移植后新生血管的形成,改善皮瓣血供,进而提高大鼠皮瓣成活率。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2019年12期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[2]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
赵婷,王彦梅,王乐[3]（2019）在《谷氨酰胺诱导热休克蛋白70在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺损伤的保护作用。方法将84只Wistar新生大鼠随机分为缺氧性肺动脉高压(HPH)组和对照组。HPH组包括模型组、盐水组、谷氨酰胺(Gln)组,后两组新生大鼠通过尾静脉注射无菌盐水、Gln注射液,1次/d,连续3 d,3组同时建立HPH模型,并分别于缺氧3、7、14 d和对照组同步观察不同时间点肺动脉压力(mPAP)变化;用光学显微镜观察肺血管结构变化,肺小血管重塑指标(MT%、MA%)变化;用Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白质表达。结果 (1)模型组及盐水组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄对照组比较显着增高(P<0.05),表明造模成功。Gln组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄模型组及盐水组比较,显着降低(P<0.05);(2)缺氧3 d,各组间测量的肺血管重塑指标中层横截面积占血管总横截面积的百分比(MA%)、肺动脉血管壁中层壁厚占外径的百分比(MT%),差异无统计学意义[F(MA%)=0.312、F(MT%)=0.252,P>0.05];缺氧7 d、14 d各组间测量的肺血管MA%、MT%比较,差异有统计学意义[F(MA%7 d)=5.367,F(MT%7 d)=6.102,P<0.01;F(MA%14 d)=8.672,P<0.01,F(MT%14 d)=5.132、P<0.05)],其中对照组及Gln组分别与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),Gln组与对照组比较,差异具有统计学意义(P>0.05);(3)在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HSP70的蛋白质表达比较差异有统计学意义(F=13.547,P<0.01;F=3.546,P<0.05;F=15.625,P<0.01);HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),HSP70在Gln组表达增强;在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HIF-1α、ET-1、iNOS蛋白质表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中对照组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组与Gln组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺可以诱导缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织HSP70的表达,降低HIF-1α、ET-1、iNOS的表达,减轻缺氧性肺损伤,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
罗艳,李清香,杨洁,雷贤明,曹云涛[4]（2019）在《罗格列酮通过降低IL-17减轻LPS诱导的新生大鼠急性肺损伤》一文中研究指出目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对脂多糖(lipopolysaccharide LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤气道炎症的影响及其机制。方法清洁级SD新生大鼠随机分为对照组、LPS组及罗格列酮干预组。LPS组鼻腔中滴入LPS的剂量为4 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,罗格列酮干预组鼻腔中滴入LPS(剂量同前)1 h后腹腔内注射罗格列酮(2 mg/kg);对照组和LPS组鼻腔滴入等量LPS或生理盐水1 h后腹腔注射等量生理盐水。各组新生鼠分别于6、12、24 h被处死,然后评估肺组织的病理评分、湿/干质量比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)计数,并检测BALF中的IL-17水平。结果与对照组相比,不同时间点LPS组的肺组织炎症病理评分、W/D、BALF中的PMN值及IL-17水平均升高(P<0.05),而罗格列酮干预组肺组织炎症病理评分、W/D、BALF中的PMN值及IL-17水平在不同时间点均较LPS组降低(P<0.05)。结论罗格列酮可显着减轻LPS诱导的新生鼠肺部炎症,其机制可能与其抑制IL-17分泌相关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
耿军军,唐俊,王莉莉,谭强,张建波[5]（2019）在《抑制补体C3/C3aR信号可改善新生大鼠脑生发基质出血后脑积水》一文中研究指出目的研究补体C3/C3aR信号介导的小胶质细胞-星型胶质细胞交互作用对新生大鼠脑生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)后脑积水的影响。方法检测胶原酶(Ⅶ-S型)诱导新生大鼠GMH后脑室周围C3和C3aR的表达。给予GMH大鼠C3aR拮抗剂(complement C3 receptor antagonist,C3aRA)处理,观察C3aRA对大鼠脑积水(MRI检查)、学习记忆功能(水迷宫实验)和炎症反应(IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1和水通道蛋白4)的影响。结果 GMH后脑室周围补体C3和C3aR表达上调,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1表达增加,星形胶质细胞表面的水通道蛋白4异位表达且表达增加,脑室扩张,脑皮质和海马受压,大鼠学习记忆功能下降。阻断C3/C3aR信号后,相应C3、C3aR表达减低,炎症因子分泌减少,脑室扩张程度及皮层/海马受压减轻,大鼠神经功能明显改善。结论 GMH后星形胶质细胞上调并释放C3, C3与小胶质细胞表面的C3aR结合促进炎症反应,加重脑积水。星形胶质细胞表面水通道蛋白4的异位表达可能对GMH后脑积水产生起重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
王叶,王红,朴丽贞,杨山,张书剑[6]（2019）在《高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用》一文中研究指出目的:探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制,阐明前列腺素E1 (PGE-1)通过内质网应激(ERS)途径发挥保护作用的机制,为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法:90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组,每组30只。高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内,对照组大鼠置于同一室内常压条件下。自造模第1天开始,高氧+PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1,另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代。在高氧暴露第1、3和7天,每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量;HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现;TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶(JNK)和磷酸化JNK (p-JNK)表达量。结果:实验第1、3和7天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),脑组织含水量增加(P<0.05);与高氧组比较,高氧+PGE-1组新生大鼠体质量明显升高(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则,排列有序,极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿;高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱,大脑实质可见炎性细胞浸润,存在脑血管水肿;高氧+PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐,细胞形态相对规则,脑实质炎性细胞数减少,水肿较高氧组减轻。TUNEL染色,对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主,凋亡细胞少见,胞核呈均质蓝色;高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色,为阳性凋亡细胞。与高氧组比较,同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少;高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组(P<0.05)。高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高(P<0.05),高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低(P<0.05)。结论:高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关p-JNK和JNK蛋白表达有关,且PGE-1对其有保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
边红恩,陈团营[7]（2019）在《沙参麦冬汤对新生大鼠支气管肺发育不良的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察沙参麦冬汤作用下慢性支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠肺的发育情况,阐明沙参麦冬汤对高体积分数氧(高氧)所致新生大鼠慢性BPD的影响及其作用机制。方法:200只新生大鼠分为对照组,模型组,地塞米松组,低和高剂量沙参麦冬汤组,每组40只。除对照组外,其余4组大鼠采用持续吸入高氧造模,沙参麦冬汤组和地塞米松组大鼠灌胃给予6.00和24.0mg·kg-1沙参麦冬汤及0.75μg·kg-1地塞米松注射液,对照组大鼠给予等量生理盐水。给药21d后检测各组大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)值,HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态表观,计算各组大鼠肺组织中辐射状肺泡计数(RAC),检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,ELISA方法检测各组大鼠肺组织中细胞炎性因子白细胞间介素1 (IL-1)、白细胞间介素10 (IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D值明显升高(t=3.144,P<0.05),可见明显肺水肿;氧暴露21d后肺泡腔扩大、结构简化,间隔增厚,RAC明显减少(t=3.989,P<0.05),炎症细胞浸润,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高(t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05),IL-10水平明显降低(t=7.857,P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和不同剂量沙参麦冬汤组大鼠肺水肿程度改善,肺组织W/D值明显降低(t=1.018,t=2.691,t=0.760,P<0.05),肺泡结构紊乱情况减轻,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平降低(t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05),IL-10水平和Bcl-2蛋白表达水平升高(t=7.857,t=7.743,P<0.05),且以高剂量沙参麦冬汤组效果为佳。结论:沙参麦冬汤能有效保护由高氧造成的新生大鼠支气管和肺的损伤。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
冯爱民,张津,谢秀春,王苗,吴夏颖[8]（2019）在《生大黄粉对新生实验大鼠近期毒理作用研究》一文中研究指出目的:观察生大黄粉对新生大鼠体重、肠黏膜微细结构、血常规及生化指标的影响,探究生大黄粉对新生大鼠的近期毒性作用。方法:选用3日龄新生大鼠40只(带母鼠)作为研究对象,随机分为4组,均母鼠喂养,其中3组分别灌胃注入大、中和小剂量(浓度分别为28%、14%、7%)的生大黄制剂,每次各0.1ml,1日3次,连续7天;1组为对照组,仅母乳喂养,不做任何处理。每天监测大鼠体重,第8天动物处死,处死后立即收集大鼠静脉血,进行血常规及生化指标的检测,同时石蜡包埋肠黏膜切片HE染色,光镜下观察大鼠肠黏膜组织的微细结构的变化。结果:大、中、小剂量组及对照组大鼠体重增加无明显差异,大、中、小剂量组及对照组对肠黏膜的微细结构影响无差异;实验大鼠血常规及生化指标与人类差别较大,大、中、小剂量组及对照组血常规及生化指标无明显差异性。结论:生大黄粉对新生大鼠近期毒性作用不显着。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
韩佳,欧册华[9]（2019）在《地塞米松对七氟烷致麻醉致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响》一文中研究指出目的探讨地塞米松(DXMS)对七氟烷(SEVO)致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响。方法将30只5日龄新生SD大鼠随机分为阴性对照(NC)组、SEVO组和SEVO+DXMS组,每组10只。SEVO组和SEVO+DXMS组大鼠连续一周暴露于2.5%七氟烷中,每天2 h,SEVO+DXMS组大鼠每次暴露前给予腹腔注射20 mg/kg地塞米松干预,NC组给予等量安慰剂及运载气体。诱导结束后喂养各组大鼠至幼年期,Morris水迷宫实验用于评价各组大鼠学习和记忆能力;HE和尼氏染色观察各组大鼠脑组织海马区组织形态及神经细胞变化;ELISA检测脑组织匀浆液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化;qRT-PCR检测组织中沉默调节蛋白1抗原(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、叉头蛋白转录因子3α(FOXO3α) mRNA表达变化;Western blot检测海马区caspase-3和SIRT1蛋白表达变化。结果与NC组相比,SEVO组大鼠脑组织出现严重病变,脑神经细胞数目较NC组减少,SEVO+DXMS组较SEVO组病变程度减轻,神经细胞数量及形态有所恢复;Morris水迷宫实验显示SEVO+DXMS组大鼠穿越隐形平台次数、平台区域滞留时间较SEVO组增加,同时定位航行游泳路程较SEVO组降低;SEVO+DXMS组大鼠脑组织NO及MDA水平较SEVO组降低,SOD水平升高,而与NC组差异无统计学意义;qRT-PCR结果显示SEVO+DXMS组大鼠SIRT1、PGC-1α、FOXO3α mRNA表达水平较SEVO组显着升高,但SIRT1 mRNA表达量仍显着低于NC组;Western blot结果显示SEVO+DXMS组大鼠脑组织SIRT1蛋白含量较SEVO组显着增加,caspase-3蛋白表达减少,但与NC组比较,表达量差异有统计学意义。结论 DXMS可降低SEVO所致氧化应激反应水平,抑制SEVO诱导的神经细胞凋亡,减轻SEVO致新生大鼠脑损伤,改善幼年大鼠学习记忆能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
彭华,王维绮,刘兰,马珊,代超[10]（2019）在《532激光光凝诱导BN大鼠脉络膜新生血管生成时间探讨》一文中研究指出目的通过实验观察激光术后BN大鼠脉络膜新生血管生成情况。方法取25只BN大鼠,50只眼,全视网膜镜下用半导体激光(波长532 nm)于视乳头下方作视网膜光凝,照射部位位于视乳头及髓线下方,以光凝后有气泡产生为击破Bruch膜的标志,激光参数:功率625～750 mW,时间0.1 s,光斑直径50μm,点数30～40。如果少量激光斑出血,以全网膜镜压迫止血,通过荧光素眼底血管造影术(FFA)观察激光7 d、14 d、21 d、28 d的CNV生成情况。结果 532激光光凝诱导BN大鼠CNV动物模型的发生时间在7 d以内,7～21 d迅速进展,21～28 d达到峰值,CNV模型成模率(74.00%、78.25%),此后CNV达到稳定。结论 532激光诱导BN大鼠CNV具有较高的成模率及较短的成模时间,FFA检查可作为评价次方法的可靠指标。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年21期）
新生大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生大鼠论文参考文献
[1].胡玄,易阳艳,朱元正,王朝慧,吴舒.脂肪干细胞来源外泌体促进大鼠皮瓣移植后血管新生的研究[J].中国修复重建外科杂志.2019
[2].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].赵婷,王彦梅,王乐.谷氨酰胺诱导热休克蛋白70在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的保护作用研究[J].新疆医科大学学报.2019
[4].罗艳,李清香,杨洁,雷贤明,曹云涛.罗格列酮通过降低IL-17减轻LPS诱导的新生大鼠急性肺损伤[J].免疫学杂志.2019
[5].耿军军,唐俊,王莉莉,谭强,张建波.抑制补体C3/C3aR信号可改善新生大鼠脑生发基质出血后脑积水[J].第叁军医大学学报.2019
[6].王叶,王红,朴丽贞,杨山,张书剑.高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].边红恩,陈团营.沙参麦冬汤对新生大鼠支气管肺发育不良的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].冯爱民,张津,谢秀春,王苗,吴夏颖.生大黄粉对新生实验大鼠近期毒理作用研究[J].四川中医.2019
[9].韩佳,欧册华.地塞米松对七氟烷致麻醉致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[10].彭华,王维绮,刘兰,马珊,代超.532激光光凝诱导BN大鼠脉络膜新生血管生成时间探讨[J].中国中医药现代远程教育.2019
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