论文摘要
目的研究miR-192-3p对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响及机制。方法用HSP40诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7;将RAW264.7+HSP40（10μg/mL）组（10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC并用10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+anti-miR-192-3p组（转染anti-miR-192-3p并用10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+miR-NC组（转染miR-NC）、RAW264.7+miR-192-3p组（转染miR-192-3p mimics）、RAW264.7+anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、RAW264.7+anti-miR-192-3p组（转染anti-miR-192-3p）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1并用10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+pcDNA3.1-AKT1组（转染pcDNA3.1-AKT1并用10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+anti-miR-192-3p+si-NC组（共转染anti-miR-192-3p和si-NC并用10μg/mL HSP40处理）、RAW264.7+HSP40（10μg/mL）+anti-miR-192-3p+si-AKT1组（共转染anti-miR-192-3p和si-AKT1并用10μg/mL HSP40处理）,用脂质体法转染至RAW264.7细胞;qmiR-506法检测细胞中miR-192-3p的表达;ELISA实验检测细胞中IL-16、IL-18的含量;Western blot检测细胞中AKT1的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与RAW264.7相比, HSP40处理的RAW264.7细胞中miR-192-3p的表达显著升高,AKT1的蛋白表达、IL-16、IL-18的含量均显著升高（P<0.05）。抑制miR-192-3p、过表达AKT1可明显下调HSP40诱导的RAW264.7细胞中IL-16、IL-18含量;miR-192-3p可抑制野生型AKT1细胞的荧光活性,并负向调控AKT1的表达。抑制AKT1可逆转抑制miR-192-3p对RAW264.7细胞的炎性因子IL-16、IL-18的抑制作用。结论 miR-192-3p可促进小鼠巨噬细胞免疫细胞因子的分泌,其机制可能与直接调控PI3K/Akt信号通路相关,将可为肺炎的治疗提供新靶点。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 卫丽,穆志龙,高颖
关键词: 信号通路,小鼠巨噬细胞,炎性因子
来源: 临床肺科杂志 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 基础医学
单位: 陕西省人民医院儿科
分类号: R392
页码: 2183-2188
总页数: 6
文件大小: 459K
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