导读:本文包含了神经保护敏感性钾通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,敏感性,通道,阿片,神经,渗透性,受体。
神经保护敏感性钾通道论文文献综述
罗红凤,林霓阳[1]（2013）在《线粒体ATP敏感性钾通道及其神经保护作用机制的研究进展》一文中研究指出大量药理学和生物学研究已证实,ATP敏感性钾通道(K ATP)的开放在多种组织细胞损伤中发挥着重要的保护作用,其对脑的保护作用研究正逐渐成为研究热点。目前发现细胞上主要存在两种K ATP:质膜表面K ATP(sK ATP)和细胞质内的线粒体膜K ATP(mitoK ATP)。已有研究证明,mitoK ATP对K ATP开放剂的敏感程度是sK ATP的近2000倍,这预示着mitoK ATP在脑保护作用中可能发挥着更大的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2013年20期）
杨颜菁[2]（2006）在《新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对MPP～+所致帕金森病模型鼠的神经保护作用及其机制研究》一文中研究指出新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对MPP~+所致帕金森病模型鼠的神经保护作用及其机制研究 帕金森病(Parkinson's disease，PD)是常见的老年神经系统退行性病变，临床表现为运动徐缓、静止性震颤、肌僵直以及平衡功能失调等症状。PD的主要病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺(dopamine，DA)能神经元退行性变、Lewy's小体的出现以及纹状体DA含量的绝对减少。目前线粒体功能障碍、氧化应激、兴奋性毒性、遗传因素以及炎症被认为是参与DA能神经元死亡主要病理机制，但是对于导致DA能神经元变性、死亡的机制目前仍不清楚。目前临床上PD的主要治疗措施是应用拟DA药左旋多巴(L-DOPA)替代疗法，尽管L-DOPA能缓解大多患者的症状，但不能阻止病程的进展，且长期使用易出现随意运动障碍、心血管功能异常等许多严重的不良反应，这已成为困扰PD临床治疗学的一大难题。因此，加强PD的病因学研究，发现研制治疗PD理想新药的有效靶标，对于提高人类健康水平具有重大意义。包括本实验室在内的研究工作表明，调节脑内神经胶质细胞的功能是神经保护的重要新策略。 ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels，K_(ATP))首先在心肌细胞上发现，随后发现其广泛分布在多种组织和细胞。K_(ATp)是一种耦联细胞电活动和代谢、以细胞内的ATP／ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来，包括本实验室在内的研究表明：K_(ATP)特别是线粒体K_(ATP)(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel channel，mito-K_(ATP))开放是重要的神经保护靶标，不仅是急性缺血缺氧、氧化应激等病理因素所致损伤时重要的内源性保护机制，而且在神经元受损中、后期的神经炎性病理反应以及神经元凋亡中也发挥重要的保护作用。新型K_(ATP)开放剂埃他卡林(iptakalim，IPT)是我国学者自行设计、合成的脂肪仲胺类小分子化合物，具有易透过血脑屏障、在不扩张血管和降低血压的剂量时即(本文来源于《南京医科大学》期刊2006-05-01）
吴莉萍[3]（2006）在《线粒体ATP敏感性钾通道介导肢体缺血后处理对抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用》一文中研究指出肢体缺血预处理,即对肢体进行一轮或者数轮短暂性的缺血与再灌注循环,在随后的器官或组织的长时程缺血及再灌注损伤中具有保护作用。这个器官既可以是进行缺血预处理的肢体本身,也可以是其他器官和组织,如心脏、脑和肾等。后者,即通过对某一器官或组织进行缺血预处理,能产生对远处的器官或组织的保护作用,称为远距预处理。目前已经有研究证明,肢体、肠系膜动脉或者肾动脉的缺血预处理可对抗心脏或脑随后的较长时程的缺血再灌注损伤。 肢体缺血后处理(limb ischemia post-conditioning,LIPC)与肢体缺血预处理的方法类似,但有一点不同,即在其他器官或组织遭受较长时间缺血以后的再灌注期间,即刻进行短暂的肢体缺血和再灌注循环。这种缺血后处理方法已经在心脏上被证明是有效的。然而,关于肢体缺血后处理在脑缺血再灌注损伤上的研究尚未见报道。我们认为,LIPC对于临床上的急性缺血性脑中风的抢救以及治疗(包括溶栓疗法)具有重要的现实意义,而且其操作方法简单,对人体的损伤微小。 激活线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,mitoK_(ATP))能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,但其下游机制尚未明确。本实验通过建立大鼠的局灶性脑缺血再灌注模型,观察LIPC的神经保护作用,并研究mitoK_(ATP)是否参与了LIPC的神经保护及其下游机制。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-04-01）
吴莉萍,沈方,夏强[4]（2004）在《线粒体ATP敏感性钾通道开放引起的神经保护作用与线粒体渗透性转换孔开放抑制有关》一文中研究指出目的:据报道,线粒体ATP敏感性钾通道的开放是抗缺血等损伤的神经保护的主要机制之一,但是线粒体ATP敏感性钾通道下游的信号转导途径及成分尚不明确。本研究旨在通过应用线粒体ATP敏感性钾通道的特异性开放剂diazoxide和线粒体渗透性转换孔的特异性抑制剂atractyloside等工具药物,研究大鼠的脑线粒体内膜上ATP敏感性钾通道开放引起的神经保护作用过程中是否涉及线粒体渗透性转换孔开放状态的改变,以明确diazoxide神经保护作用的下游信号转导机制。方法:成年健康雄性SD大鼠,体重250-300 g,随机分成5组:单纯脑缺血/复灌组(行右侧大脑中动脉栓塞手术,90 min(本文来源于《国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议论文摘要集》期刊2004-06-30）
梁华为,赵丽英,夏强[5]（2003）在《氧自由基在线粒体ATP敏感性钾通道介导的神经保护中的作用》一文中研究指出线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP))是存在于许多组织细胞线粒体内膜上的一种可调节其代谢活动的钾离子通道。研究表明,mitoK_(ATP)在脑细胞的保护中具有重要作用,mitoK_(ATP)活动的调控是研究缺血脑保护的重要环节。氧自由基作为线粒体活动的一种重要中间产物,参与包括心肌细胞在内的组织细胞的mitoK_(ATP)活动的调节,但是其是否参与脑细胞mitoK_(ATP)开放对(本文来源于《中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2003-10-01）
神经保护敏感性钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对MPP~+所致帕金森病模型鼠的神经保护作用及其机制研究 帕金森病(Parkinson's disease，PD)是常见的老年神经系统退行性病变，临床表现为运动徐缓、静止性震颤、肌僵直以及平衡功能失调等症状。PD的主要病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺(dopamine，DA)能神经元退行性变、Lewy's小体的出现以及纹状体DA含量的绝对减少。目前线粒体功能障碍、氧化应激、兴奋性毒性、遗传因素以及炎症被认为是参与DA能神经元死亡主要病理机制，但是对于导致DA能神经元变性、死亡的机制目前仍不清楚。目前临床上PD的主要治疗措施是应用拟DA药左旋多巴(L-DOPA)替代疗法，尽管L-DOPA能缓解大多患者的症状，但不能阻止病程的进展，且长期使用易出现随意运动障碍、心血管功能异常等许多严重的不良反应，这已成为困扰PD临床治疗学的一大难题。因此，加强PD的病因学研究，发现研制治疗PD理想新药的有效靶标，对于提高人类健康水平具有重大意义。包括本实验室在内的研究工作表明，调节脑内神经胶质细胞的功能是神经保护的重要新策略。 ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels，K_(ATP))首先在心肌细胞上发现，随后发现其广泛分布在多种组织和细胞。K_(ATp)是一种耦联细胞电活动和代谢、以细胞内的ATP／ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来，包括本实验室在内的研究表明：K_(ATP)特别是线粒体K_(ATP)(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel channel，mito-K_(ATP))开放是重要的神经保护靶标，不仅是急性缺血缺氧、氧化应激等病理因素所致损伤时重要的内源性保护机制，而且在神经元受损中、后期的神经炎性病理反应以及神经元凋亡中也发挥重要的保护作用。新型K_(ATP)开放剂埃他卡林(iptakalim，IPT)是我国学者自行设计、合成的脂肪仲胺类小分子化合物，具有易透过血脑屏障、在不扩张血管和降低血压的剂量时即
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经保护敏感性钾通道论文参考文献
[1].罗红凤,林霓阳.线粒体ATP敏感性钾通道及其神经保护作用机制的研究进展[J].医学综述.2013
[2].杨颜菁.新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对MPP～+所致帕金森病模型鼠的神经保护作用及其机制研究[D].南京医科大学.2006
[3].吴莉萍.线粒体ATP敏感性钾通道介导肢体缺血后处理对抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用[D].浙江大学.2006
[4].吴莉萍,沈方,夏强.线粒体ATP敏感性钾通道开放引起的神经保护作用与线粒体渗透性转换孔开放抑制有关[C].国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议论文摘要集.2004
[5].梁华为,赵丽英,夏强.氧自由基在线粒体ATP敏感性钾通道介导的神经保护中的作用[C].中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2003