导读:本文包含了联合毒作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:箭叶淫羊藿,斑马鱼,骨质疏松,毒性
联合毒作用论文文献综述
葛静,凌洁,宁青,刘欣欣,宋捷[1]（2019）在《基于斑马鱼M-Act/Tox联合评价箭叶淫羊藿的代谢-效/毒作用》一文中研究指出目的基于斑马鱼代谢-效/毒(M-Act/Tox)联合评价箭叶淫羊藿代谢、抗骨质疏松效应及毒性。方法用受精后1~6d(1~6 dpf)斑马鱼评价箭叶淫羊藿(生药质量浓度200、500、1 000、1 500、2 000μg/m L)的安全性,观察鱼脏器形态、计数死亡数并计算斑马鱼半数死亡浓度(LC50);用5 dpf斑马鱼暴露于箭叶淫羊藿(生药250μg/m L)24 h,分析6个代表性黄酮成分朝藿定A(EA)、朝藿定B(EB)、朝藿定C(EC)、淫羊藿苷、箭藿苷C(SC)与宝藿苷I(BI)变化;用25μmol/L泼尼松龙诱导斑马鱼骨质疏松模型,采用茜素红对培养至8 dpf的各组斑马鱼幼鱼骨骼染色,进行显微检测、数码成像,并用图像软件定量分析骨骼染色区域来评价箭叶淫羊藿抗骨质疏松活性。结果箭叶淫羊藿在500μg/m L及以上质量浓度时致斑马鱼中毒(脏器变形或死亡),毒性与给药质量浓度和时间相关;经斑马鱼作用后,EA、EB、EC及淫羊藿苷几近全部转化,代谢物以SC与BI为主;箭叶淫羊藿在一定质量浓度(6.25、12.5、25μg/m L)具显着的抗泼尼松龙诱导斑马鱼骨丢失作用。结论用斑马鱼有效评价了箭叶淫羊藿的代谢、抗骨质疏松效应与毒性。斑马鱼M-Act/Tox联合法有机整合了斑马鱼代谢方法、骨质疏松模型及毒性评价法的优势,实现基于体内过程的效应/毒性评价,为抗骨质疏松中药筛选提供新思路与方法。(本文来源于《中草药》期刊2019年07期）
万晓龙,郑彩霞,王亚利,林帅,董水滢[2]（2018）在《消癌平注射液联合XELOX方案化疗对晚期结直肠癌患者近期增效减毒作用》一文中研究指出目的观察消癌平注射液联合XELOX方案治疗晚期结直肠癌的疗效及不良反应。方法选取2015年4月至2016年10月确诊的晚期结直肠癌患者82例,按治疗方法分为两组,XELOX组应用XELOX方案化疗(n=36),消癌平+XELOX组应用消癌平注射液联合XELOX方案化疗(n=46),治疗过程中观察患者化疗不良反应,并于治疗2个周期后进行疗效评价。结果 XELOX组患者有效率为44.4%,消癌平+XELOX组有效率为67.4%,两组治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05)。依据KPS评分标准,消癌平+XELOX组患者生活质量改善情况明显优于XELOX组(P<0.05)。消癌平+XELOX组的白细胞降低、恶心、呕吐、神经毒性明显低于XELOX组(P均<0.01)。结论消癌平联合XELOX方案化疗较单纯XELOX方案化疗可明显提高近期化疗效果,改善患者生活质量,减少毒副反应,具有增效减毒的作用。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年08期）
刘哲[3]（2018）在《纳米金颗粒联合PPD对喉癌Hep-2细胞的细胞毒作用及活体抑瘤作用的探究》一文中研究指出原人参二醇(PPD)为人参提取物中的有效成分,研究证实其具有诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞转移等作用。但其在水中的溶解性差,降低了生物利用率。需要更加合适的制剂增加其生物利用率。纳米材料因被动靶向性、穿透力高、药物负载率高、药物缓释、胞内作用等优点为联合用药及新型药物的研发提供了崭新的平台。纳米金颗粒(Au NPs)由于其中空结构,体积大,薄而坚固的外壳受到广泛关注。采用这些独特的优势,用作药物载体,构建多功能治疗平台。研究目的:将纳米金颗粒及PPD联合应用于抗喉癌治疗的基础性研究,解决PPD溶解性差,生物利用率低的问题。并为纳米金进一步应用于临床治疗提供了新的思路及相关理论及实验数据支持。研究方法:将Hep-2细胞暴露于不同浓度梯度PPD、Au NPs及含Au NPs的不同浓度梯度PPD中培养24小时,MTT法检测并计算细胞相对生长率。原子力显微镜在室温液相接触模式成像扫描空白组、PPD组、Au NPs组及联合组Hep-2细胞。挑选肿瘤体积相近的成瘤裸鼠,随机将其分为对照组、PPD组、Au NPs组及联合组。给予皮下瘤体内注射给药。对照组为生理盐水。剥离肿瘤并称其肿瘤质量。Graph Pad Prism软件统计数据,差异分析采用t-检验或者one-way ANOVA方法。实验结果:较低浓度纳米金颗粒溶胶(5mg/L、10mg/L)对细胞生长无明显作用(P>0.05)。较高浓度的纳米金颗粒(20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L)对Hep-2细胞的生长具有抑制作用。10u M浓度的PPD对Hep-2细胞增值具有一定促进作用。PPD浓度升高后(40u M、80u M、160u M),其对Hep-2细胞的生长具有一定抑制作用。联合组与PPD组比较,纳米金颗粒溶胶(10mg/L)搭载的不同PPD浓度的培养基溶液(10u M、20u M、40u M、80u M)对Hep-2细胞的生长抑制作用均强与PPD组(P<0.05),并促使小浓度PPD(10u M、20u M)对Hep-2细胞的生长也具有抑制作用。而搭载160 u M浓度的PPD对Hep-2细胞的生长抑制作用与单纯PPD组相比较无明显差异(P>0.05)。空白对照组和PPD组的Hep-2细胞形态为长梭形,轮廓光滑,细胞丰盈;纳米金颗粒溶胶及联合组暴露的Hep-2细胞表面凹凸不平,胞膜内陷,肉眼观其图像粗糙度有所增加。动物活体抑瘤实验证实,10mg/L纳米金颗粒溶胶组不影响实体肿瘤生长(P>0.05),40u M剂量的PPD具有一定抑瘤效果(P<0.05)。联合组(40u M PPD的10mg/L纳米金颗粒溶胶)抑瘤效果明显(P<0.001)。与相同剂量的PPD组对比,联合组抑瘤效果更加明显(P<0.05)结论:1.纳米金颗粒溶胶浓度低于10mg/L对Hep-2细胞生长无影响,超出此范围浓度后,对Hep-2细胞生长有抑制作用;2.浓度为10u M的PPD促进Hep-2细胞生长,浓度为40u M、80u M、160u M的PPD抑制其生长;3.一定浓度的纳米金颗粒溶胶可以增加Hep-2细胞对PPD的敏感性,可有效降低PPD药物作用浓度,解决PPD水溶性差的问题;4.纳米金颗粒溶胶对Hep-2细胞细胞膜表面结构具有一定作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-04-01）
陈琢[4]（2017）在《中药联合无环鸟苷类药物抗复发性生殖器疱疹的增效减毒作用——Meta分析》一文中研究指出目的：研究中药联合无环鸟苷类抗病毒药物与单纯无环鸟苷类抗病毒药物治疗复发性生殖器疱疹的疗效及安全性。探讨中西医结合抗生殖器疱疹的增效减毒作用。方法：计算机检索通过查阅中文数据库，包括中国生物医学文献数据库，万方医学网，中国知网，中国科学引文数据库，维普中文科技期刊数据库，以及英文数据库包括PubMed,EMbase，收集中药联合无环鸟苷类抗病毒药物治疗复发性生殖器疱疹的随机对照试验。由2位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后，采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。评价指标包括：观察指标包括近期疗效指标、远期疗效指标及不良反应例数。近期疗效指标包括治疗期间症状消失时间，有效例数(皮损于治疗10天后消失)，无效例数(皮损于治疗10天后未消失)，远期疗效指标包括年复发例数，年无复发例数，年复发次数。结果：共纳入12篇随机对照试验，合计949例患者，其中试验组477例，对照组472例。Meta分析结果显示：中药联合无环鸟苷类药物治疗复发性生殖器疱疹在近期疗效方面与纯西药组比较无明显差异，但在远期疗效方面优于纯西药组，同时不良反应并未高于纯西药组。结论：中药联合无环鸟苷类药物在远期疗效方面较单纯无环鸟苷类药物有优势，为西药联合中药治疗病毒类疾病提供借鉴和新思路。由于检索资料中所筛选出的符合条件的文献数量有限，反应出目前中西药结合抗生殖器疱疹的临床研究的科学水平值得进一步提高，故结果供参考并值得进一步讨论与研究。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
孔令喆[5]（2017）在《联合靶向Aurora激酶和Bcl-2对双打击淋巴瘤的协同细胞毒作用及初步机制探讨》一文中研究指出目的:本论文旨在研究一种新型Aurora A激酶抑制剂alisertib(ALS)联合Bcl-2抑制剂ABT-199对人双打击淋巴瘤(Double-hit lymphoma,DHL)细胞增殖、周期和凋亡的影响,并探索二者可能的协同作用机制,以期为DHL的联合靶向治疗提供理论依据,进而改善DHL患者的预后。方法:1、选取3株DHL细胞系ROS-50、DOHH2和VAL,采用MTS法检测不同浓度(0μM、0.01μM、0.1μM、1μM、10μM)的ALS或ABT-199单药分别作用24、48和72h后对细胞增殖的影响;2、采用Graph Pad Prism 5.0软件分别计算两药的半数抑制率(IC50);3、将DHL细胞分为对照组(未处理组)、ALS组(加入各自1/5、2/5、3/5、4/5和5/5的IC50值)、ABT-199组(加入各自1/5、2/5、3/5、4/5和5/5的IC50值)和ALS+ABT-199组(浓度同单药组),作用48h后采用MTS法检测细胞的活力;4、应用Compu Syn软件计算联合指数(CI),分析两药相互作用是否具有协同效应;5、选取2/5 IC50浓度的ALS或/和ABT-199作用48h,PI单染后采用流式细胞术检测细胞周期的变化;6、选取3/5 IC50浓度的ALS或/和ABT-199作用48h,采用Annexin V/PI双染法和流式细胞术检测细胞凋亡率;7、采用Western blot分析ALS和ABT-199对靶蛋白MYC、Bcl-2、Aurka和p-Aurka,细胞周期蛋白Cyclin B1、CDK1、p21以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达的影响。8、采用SPSS 20.0软件的单因素方差分析(one-way ANOVA)分析数据间差异。结果:1、浓度为0μM、0.01μM、0.1μM、1μM、10μM的ALS作用于3株DHL细胞24h的抑制率分别为0%、4.20%~10.95%、20.10%~35.87%、38.13%~48.50%、51.87%~71.37%;48h的抑制率分别为0%、14.70%~18.43%、48.80%~69.03%、67.70%~85.63%、79.70%~95.13%;72h的抑制率分别为0%、23.97%~31.20%、73.77%~83.33%、86.57%~94.43%、94.50%~97.03%。浓度为0μM、0.01μM、0.1μM、1μM、10μM的ABT-199作用于3株DHL细胞24h的抑制率分别为0%、11.62%~18.37%、40.70%~54.33%、55.27%~83.41%、64.53%~95.25%;48h的抑制率分别为0%、24.77%~32.60%、55.73%~61.17%、77.53%~89.23%、92.57%~96.48%;72h的抑制率分别为0%、31.47%~43.80%、65.93%~76.12%、86.13%~97.67%、94.90%~101.37%。2、单药ALS作用ROS-50、DOHH2和VAL细胞24h的IC50值分别为:3082n M、1280 n M、1452 n M;48h的IC50值分别为:49 n M、124 n M、108 n M;72 h的IC50值分别为:22 n M、28 n M、16 n M。单药ABT-199作用ROS-50、DOHH2和VAL细胞24h的IC50值分别为:408 n M、152 n M、120 n M;48 h的IC50分别为:72 n M、60 n M、43 n M;72 h的IC50分别为:28 n M、17 n M、13 n M。3、联合用药组(1/5、2/5、3/5、4/5和5/5 IC50)对ROS-50细胞的抑制率分别为:(43.50±3.54)%、(55.50±2.12)%、(69.53±5.18)%、(82.35±0.92)%、(86.74±1.77)%;对DOHH2细胞的抑制率分别为:(36.25±3.85)%、(52.75±2.05)%、(71.95±4.31)%、(82.65±3.61)%、(92.40±1.70)%;对VAL细胞的抑制率分别为:(38.45±3.18)%、(56.55±2.89)%、(68.40±2.41)%、(76.34±3.18)%、(82.57±2.76)%。4、Compu Syn软件计算结果显示ALS联合ABT-199有协同抑制DHL细胞增殖的作用(CI<1)。5、ALS联合ABT-199协同促进DHL细胞阻滞在G2/M期:经2/5 IC50浓度药物处理48h后,ROS-50细胞对照组、ALS组、ABT-199组和ALS+ABT-199组的G2/M期比例分别为:(13.09±2.94)%、(23.98±1.11)%、(15.95±3.48)%、(37.59±3.96)%;DOHH2细胞G2/M期的比例分别为:(17.62±4.62)%、(22.53±1.91)%、(19.04±4.05)%、(35.63±2.68)%;VAL细胞G2/M期的比例分别为:(11.67±1.20)%、(22.94±1.66)%、(16.09±3.19)%、(30.94±3.14)%。6、ALS联合ABT-199协同诱导DHL细胞凋亡:经3/5 IC50浓度药物处理48h后,ROS-50细胞对照组、ALS组、ABT-199组和ALS+ABT-199组的凋亡率分别为:(3.03±1.04)%、(15.39±1.96)%、(16.32±2.59)%、(51.98±2.73)%;DOHH2细胞的凋亡率分别为:(2.23±0.67)%、(16.33±2.19)%、(17.33±4.29)%、(47.50±5.86)%;VAL细胞的凋亡率分别为:(3.27±0.93)%、(16.47±2.33)%、(15.06±1.05)%、(43.70±6.16)%。7、Western印迹结果显示:单药组和联合组Bcl-2蛋白表达与对照组相比无明显变化,这是由于ABT-199的作用机理是拮抗Bcl-2的功能,而非降低其蛋白表达;Aurka总蛋白水平变化没有趋势,磷酸化Aurka在ABT-199处理后水平有轻微下降,ALS处理后表达明显减少,两药联合作用则基本被完全抑制;ALS抑制MYC的表达可以在DOHH2细胞中观察到;ALS和ABT-199通过下调Cyclin B1和CDK1的表达,并上调p21的表达,使DHL细胞阻滞在G2/M期;ALS联合ABT-199促进Caspase-3活化和PARP剪切,提示两药联合诱导凋亡启动了线粒体凋亡途径。结论:1、ALS和ABT-199单药对3株人DHL细胞均具有抑制细胞增殖的作用,并呈剂量和时间的依赖性。2、ALS联合ABT-199对DHL细胞活力的抑制具有协同效应,明显强于两种药物的单独作用;3、较低浓度(2/5 IC50)作用下,ALS联合ABT-199可协同诱导DHL细胞阻滞在G2/M期(P<0.05)。4、较高浓度(3/5 IC50)作用下,ALS和ABT-199联合用药可协同诱导DHL细胞的凋亡(P<0.01)。5、ALS和ABT-199联合用药可明显减少p-Aurka蛋白的表达,Aurka总蛋白和Bcl-2蛋白表达无明显变化。6、ALS和ABT-199通过下调Cyclin B1和CDK1的表达,并上调p21的表达,使DHL细胞阻滞在G2/M期。7、ALS联合ABT-199诱导的细胞凋亡是通过内源性凋亡途径介导的。综上,ALS联合ABT-199具有协同的抗DHL细胞增殖的效应,其机制包括协同诱导细胞G2/M期阻滞、激活内源性细胞凋亡信号通路和抑制Aurka的激酶活性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
陈香[6]（2016）在《芪胶升白胶囊联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠的增效减毒作用及相关机制研究》一文中研究指出目的研究芪胶升白胶囊(Qijiaoshengbai Capsule,QSC)联合环磷酰胺(CTX)对S180荷瘤小鼠的增效减毒作用,并进一步探讨其相关机制。方法造S180荷瘤小鼠模型105只,随机分为模型组、芪胶升白胶囊低剂量(QSC0.5g/kg)组、芪胶升白胶囊中剂量(QSC 1.0g/kg)组、芪胶升白胶囊高剂量(QSC 2.0g/kg)组、CTX(30mg/kg)组、CTX+芪胶升白胶囊低剂量(CTX30mg/kg+QSC 0.5g/kg)组、CTX+芪胶升白胶囊中剂量(CTX 30mg/kg+QSC1.0g/kg)组、CTX+芪胶升白胶囊高剂量(CTX 30mg/kg+QSC 2.0g/kg)组,每组15只,连续给药15天。末次给药24h后取血测量荷瘤小鼠的血细胞计数,取皮下肉瘤、脾脏、胸腺组织计算抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数;HE染色法观察肉瘤组织中肿瘤细胞的生长情况和肝肾组织的损伤状态;从肉瘤组织中提取肿瘤细胞,应用AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率;应用Western-blot法检测肿瘤组织中bcl-2和p53的表达情况;运用免疫组化法检测CD34和VEGF的表达情况。结果芪胶升白胶囊单独用药各剂量组可以降低荷瘤小鼠的瘤重,提高抑瘤率,以QSC中剂量组最高,且QSC各剂量组的肿瘤细胞凋亡率均高于模型组,可见QSC对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用。与阳性药CTX组相比,给药结束后,QSC联合用药各剂量组小鼠体重增加,相对肿瘤体积均低于CTX组,以联合用药中剂量组最低,皮下瘤重均低于CTX组,且联合用药各剂量组的抑瘤率和凋亡率均高于CTX组,可说明QSC联合CTX使用可明显抑制小鼠移植性S180肿瘤生长。联合用药后对化疗药CTX引起的化疗毒性结果研究可见,联合用药组的各项血细胞计数均有所增加,其中PLT、HGB显着增高,可见化疗引起的血液系统毒性有所降低,联合使用QSC后可见因使用化疗药CTX对肝肾组织的损害减轻;联合用药各组肿瘤细胞凋亡率较CTX组相比亦显着提升,增效减毒作用明显;QSC联合化疗药CTX,可下调p53、bcl-2蛋白水平;降低肉瘤组织中的CD34、VEGF表达,以联合用药中剂量组较为明显。结论芪胶升白胶囊在体内对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用,联合化疗药CTX使用可以增强对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,同时降低化疗药CTX所引起的化疗毒性,具有一定的增效和减毒作用。其抗肿瘤活性可能与抑制肿瘤凋亡调控蛋白p53、bcl-2表达及微血管密度调控蛋白CD34、VEGF的水平变化有关。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2016-11-01）
孙玉书[7]（2016）在《脾多肽注射液联合化疗治疗胰腺癌的效果及减毒作用研究》一文中研究指出目的观察脾多肽注射液联合化疗治疗胰腺癌的效果及减毒作用。方法将2015年1~12月我科收治的60例胰腺癌患者随机分为试验组和对照组,每组各30例,对照组采用GP化疗方案,试验组在GP化疗的基础上联合脾多肽治疗。观察两组间疗效、生活质量及不良反应的变化。结果试验组的生活质量提高率明显高于对照组(60%vs 40%)(P<0.05),且不良反应轻(P<0.05),疗效无差异(P>0.05)。结论脾多肽注射液联合GP方案全身化疗治疗胰腺癌可明显减轻化疗骨髓抑制,临床症状改善明显,生活质量有明显提高。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年29期）
李思迪,李春,代宝强,张广平,盛益华[8]（2016）在《常山碱盐急性毒性及其与青蒿素类药物联合用药增效减毒作用》一文中研究指出目的探索常山碱盐(DAS)和青蒿素类药物联合用药以达到增效减毒的可能性。方法用小鼠对DAS进行急性毒性实验,观察小鼠的腹泻率、死亡率、半数致死剂量(LD_(50))、LD_(90)、半数腹泻剂量(DD_(50))和DD_(90),明确DAS安全剂量;采用ip接种疟原虫制备的鼠疟感染小鼠模型进行体内抗疟实验(ig给药,每天1次,连续4 d),比较单用DAS或青蒿素类药物、以及DAS联合青蒿素、双氢青蒿素(Dih)、蒿甲醚、青蒿琥酯时的抗疟效价。动态采集尾静脉血,涂片并吉姆萨染色法染色,显微镜下观察疟疾小鼠疟原虫的转阴以及复燃情况,计算转阴率和抗复燃率,并计算半数有效剂量(ED_(50))和ED_(90)等。结果在急性毒性实验中,DAS的安全剂量为0.5 mg·kg~(-1)。鼠疟的体内抗疟实验中,单用DAS 0.25和0.5 mg·kg~(-1)对疟疾小鼠疟原虫的转阴和抗复燃作用较差。与单用DAS 0.5 mg·kg~(-1)或单用青蒿素、Dih、蒿甲醚和青蒿琥酯相比较,DAS与青蒿素(274,392和560 mg·kg~(-1))、Dih(52,80和123 mg·kg~(-1))、蒿甲醚(10,20,40和80 mg·kg~(-1))和青蒿琥酯(32.5,65.0和130.0 mg·kg~(-1))联合应用时疟疾小鼠疟原虫的转阴率和抗复燃率均明显提高(P<0.05,P<0.01)。DAS 0.5 mg·kg~(-1)和上述青蒿素类药物联用,与青蒿素类药物单用比较,效价分别提高了0.8,0.2,1.0和0.6倍,同时联合用药组(包括达到与单用DAS同样疗效的联用剂量组)均未发现小鼠腹泻或死亡。结论 DAS安全窗较窄,通过与青蒿素及其衍生物联合用药,可达到增效减毒抗疟的目的。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年08期）
谢利,刁本恕,刁灿阳,韩林,刘定义[9]（2016）在《扶正减毒抗癌方联合艾灸对非小细胞肺癌放射治疗增效减毒作用的临床研究》一文中研究指出目的:研究四川省名医刁本恕创制的扶正减毒抗癌方联合艾灸对非小细胞肺癌放射治疗的增效减毒作用。方法:选取60例非小细胞肺癌患者,随机分为对照组(常规放疗)及治疗组(常规放疗加中医内外合治),每组30例,治疗4周后比较疗效及放疗常见不良反应发生情况。结果:肿瘤客观控制率两组差异无显着性(P>0.05);临床受益率治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组1年生存率高于对照组(P<0.05),2年生存率未发现统计学差异。治疗组白细胞减少及恶心呕吐发生情况均好于对照组(P<0.05)。结论:扶正减毒抗癌方联合艾灸能使肺癌放疗患者肿瘤病灶更稳定,提高生存率,起到增效作用;同时减轻放疗引起的消化道不良反应及骨髓抑制反应,起到减毒作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年04期）
葛建,胡华军,林芳,伍义行,邓同乐[10]（2016）在《PAEs类化合物对雄性小鼠的联合致毒作用》一文中研究指出为了探讨邻苯二甲酸酯(phthalic acid esters,PAEs)类化合物的联合毒性作用,将6种PAEs类化合物配制成等质量比的混合物,以低、中、高剂量(40,400,4 000 mg·kg~(-1))对雄性小鼠灌胃染毒,观察雄性小鼠骨髓微核形成、精子畸形、血清及肝脏、睾丸等指征的变化,并与相同剂量处理的单一邻苯二甲酸二丁酯(DBP)组进行比较,以评价混合PAEs组的联合毒性作用。结果显示:高剂量处理时,混合PAEs组的雄性小鼠骨髓微核率及精子畸形率显着高于单一DBP组;中剂量处理时,混合PAEs组染毒雄性小鼠30 d后的肝损伤及睾丸组织损伤程度也较单一DBP组明显上升,表明混合PAEs组对雄性小鼠的联合致毒作用较单一DBP组显着,不同PAEs类化合物间可能存在一定的协同效应。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2016年05期）
联合毒作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察消癌平注射液联合XELOX方案治疗晚期结直肠癌的疗效及不良反应。方法选取2015年4月至2016年10月确诊的晚期结直肠癌患者82例,按治疗方法分为两组,XELOX组应用XELOX方案化疗(n=36),消癌平+XELOX组应用消癌平注射液联合XELOX方案化疗(n=46),治疗过程中观察患者化疗不良反应,并于治疗2个周期后进行疗效评价。结果 XELOX组患者有效率为44.4%,消癌平+XELOX组有效率为67.4%,两组治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05)。依据KPS评分标准,消癌平+XELOX组患者生活质量改善情况明显优于XELOX组(P<0.05)。消癌平+XELOX组的白细胞降低、恶心、呕吐、神经毒性明显低于XELOX组(P均<0.01)。结论消癌平联合XELOX方案化疗较单纯XELOX方案化疗可明显提高近期化疗效果,改善患者生活质量,减少毒副反应,具有增效减毒的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
联合毒作用论文参考文献
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