导读:本文包含了海马齿状回论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:齿状,神经,抑郁,干细胞,记忆,蛋白,大鼠。
海马齿状回论文文献综述
孙晓羽,曲慧玲[1]（2019）在《氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响》一文中研究指出目的观察氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响。方法选取30只大鼠制备脑缺血模型,有2只因为麻醉死亡,有4只未出现偏瘫症状被剔除,其余24只随机分为氟西汀组和模型组各12只;另取24只大鼠,并随机分为阳性组和阴性组各12只,两组不制备脑缺血模型,仅在相同的解剖注射等量生理盐水;制模7 d后,氟西汀组和阳性组灌服16 mg/(kg·d)氟西汀,持续3周。应用平衡木实验评价各组大鼠行为学,免疫荧光技术观察大鼠海马齿状回中文全称(DCX)阳性细胞。结果氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠前爪跌落率分别为23.2%±2.4%、25.7%±3.2%、13.6%±2.1%、11.1%±1.9%,后爪错误率分别为19.5%±3.1%、22.4%±3.4%、8.3%±1.7%、9.7%±1.8%,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。氟西汀组、模型组、阳性组、阴性组大鼠海马齿状回DCX阳性细胞数分别为(83.5±4.2)、(61.5±4.7)、(46.3±3.7)、(23.2±3.2)个,树突总长度分别为(898.1±54.2)、(779.3±32.1)、(575.2±22.3)、(218.7±17.9)μm,模型组、阳性组分别与阴性组比较,氟西汀组与模型组比较,P均<0.05。结论氟西汀对脑缺血大鼠行为学没有影响,但能促进大鼠神经再生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
贾梦,崔彩莲[2]（2019）在《成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为》一文中研究指出有研究发现,药物成瘾不仅能够影响奖赏相关脑区成熟神经元的结构可塑性,也能够影响成体神经元新生,包括神经干细胞的增殖和分化。由于成体神经干细胞分裂增殖后一部分快速凋亡,另一部分可分化发育为成熟神经元。相对于神经干细胞的增殖,成瘾性药物对其分化的影响更加持久和稳定。已知脑(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
杨晓婷,齐诗仪,林燊,林栋[3]（2019）在《针刺足叁里穴对端粒酶基因敲除小鼠海马齿状回BDNF-CREB信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨针刺对端粒酶基因敲除小鼠(Terc~(-/-)小鼠)海马齿状回脑源性神经营养因子-环磷腺苷效应元件结合蛋白(BDNF-CREB)信号通路的影响及其神经保护作用机制,为促进海马神经生长、延缓衰老、改善学习认知能力提供途径和实验依据。方法:通过聚合酶链式反应鉴定表型,选取18只PCR产物长度为转基因350 bp的端粒酶基因敲除小鼠,体质量(20±5)g,采用随机数字表法分为电针组、手针组和空白对照组,每组各6只。选用富有弹性的塑料网对干预小鼠进行固定,使小鼠所受的压力降到最低。针具采用自制的双极连体针,所用材料为2根毫针(0.30 mm×13 mm),用绝缘胶布缠绕针柄后分别套进橡胶的透明输液管内,将露出的针柄进行弯曲,弯曲后的针柄部分连接韩氏电针仪。电针组运用韩氏电针仪连接双极连体针刺激双侧足叁里穴,进针深度约1.5 mm,韩氏电针仪干预参数为连续波,2 Hz,2 mA,操作时以小鼠局部肌肉轻微抖动且无明显挣扎为度。手针组针刺双侧足叁里穴,进针深度约1.5 mm,每5 min行1次捻转手法(平补平泻)。空白对照组以双手轻微束缚模拟抓握动作,操作过程中不进行针刺干预,3组均每天固定时间干预1次,时长30 min,连续4 d。进针及留针期间将小鼠以黑布蒙头,以手轻微给予束缚。3组均在第4天干预结束后取材,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,于左心室以生理盐水灌注后取出脑组织浸泡于4%多聚甲醛中待用。采用免疫组化检测技术分析端粒酶基因敲除小鼠海马齿状回BDNF、pro-BDNF、CREB蛋白表达水平。结果:第4天干预结束后,电针组BDNF阳性目标平均光密度值较空白对照组和手针组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);电针组pro-BDNF阳性目标平均光密度值较手针组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);电针组与手针组CREB阳性目标平均光密度值较空白对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能促进端粒酶基因敲除小鼠海马齿状回BDNF、pro-BDNF和CREB蛋白的表达。(本文来源于《康复学报》期刊2019年04期）
马浩胜,吴翊馨,李丹[4]（2019）在《抑郁症学习记忆障碍与海马齿状回NSCs增殖和VEGF表达的研究》一文中研究指出本实验通过模拟抑郁症的发生过程,研究抑郁症学习记忆障碍与齿状回神经干细(NSCs)胞增殖和VEGF表达的关系。为防治抑郁症学习记忆障碍提供依据。采用定位航行实验和open field法筛选出200～220 g能力相近的雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和抑郁症模型组。对照组不建模,模型组按特定环境建模,21 d接受各种未预知刺激。采用open field法进行大鼠的行为学检测,Morris水(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张肃,吴翊馨,马浩胜,李丹[5]（2019）在《抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖的研究》一文中研究指出在海马齿状回颗粒细胞层下区存在神经干细胞,在适宜环境中能够发育成神经元,修复海马功能。但抑郁状态下,海马神经再生能力的研究较少。本实验主要通过复制大鼠慢性不可预见性应激模型,观察慢性应激对大鼠海马神经再生的影响,为从神经再生方面开展抗抑郁工作奠定基础。(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李丹,吴翊馨,马浩胜[6]（2019）在《抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖及相关因素的研究》一文中研究指出在海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞层下区存在神经干细胞(neural stem cells,NSCs),在适宜刺激下,如血管内皮生长因子(vessel endotheliual growth factor,VEGF)和雌二醇(estradiol,E2),能够发育成神经元,修复海马功能。但海马再生能力是否受抑郁影响,与VEGF和E2有关何,研究还不多。本实验是研究抑郁状态下,海马神经再生能力及相关因素。数据以x±s表示,采用SPSS 13.0进(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
崔建梅,郭燕兰,李中华,杨洁,于芳[7]（2019）在《跑台运动对慢性睡眠剥夺大鼠行为学改变、海马炎症因子及海马齿状回BDNF/Trk B信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究认为,体育运动可以改善慢性睡眠缺失引起的认知功能下降和情绪障碍,海马DG区在学习、记忆和空间编码中起着关键作用,并且对睡眠缺失高度敏感。因此本研究主要通过测量8周跑台运动对慢性睡眠剥夺(chronic sleep deprivation,CSD)大鼠海马炎症因子(IL-6及TNF-a)水平和海马DG区BDNF及TrkB表达的影响,探讨跑台运动改善CSD大鼠认知功能及焦虑样行为的可能机制。方法:将44只大鼠随机分为对照组(SG)、运动组(EX)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和睡眠剥夺运动组(CSD+E)。随后,CSD和CSD+E组大鼠采用多平台水环境法制作CSD模型,同时,EX和CSD+E组大鼠进行8周中等强度跑台运动(1h/day/6d/week)。跑台运动及CSD结束后,采用高架迷宫实验(EPM)评估大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验(ERM)评估大鼠空间学习记忆能力;除外,海马炎症因子(IL-6、TNF-a)水平及海马DG区BDNF及其受体TrkB表达被测量。结果:1)与SG组比较,ERM实验中,CSD组大鼠错误潜伏期缩短,训练达到标准次数及TM显着增多(P均<0.01)、CN减少(P<0.05);EPM实验中,CSD组大鼠ORT、ORE均显着减少,焦虑指数显着增加(P均<0.01);海马促炎因子IL-6及TNF-a水平显着增加(P均<0.01);海马DG区BDNF及TrkB表达显着降低(P均<0.01);2)8周跑台运动显着削弱了大鼠焦虑样行为,阻止了大鼠空间学习记忆能力的下降,海马促炎因子IL-6及TNF-a水平明显下降(P<0.05,P<0.01),海马DG区BDNF及TrkB表达均显着增强(P<0.05,P<0.01)。结论:中等强度跑台运动可以增强CSD大鼠学习记忆能力,削弱大鼠焦虑样行为,可能与此运动减弱海马炎症反应、增加海马DG区BDNF及其受体TrkB表达,从而增强BDNF/Trk B信号通路对CSD大鼠海马的神经保护作用有关。(本文来源于《体育科学》期刊2019年06期）
王少朋,王茹,李丹丹,马芮,赵弘轶[8]（2019）在《褪黑素对慢性脑低灌注大鼠海马齿状回区神经再生的影响》一文中研究指出目的:研究褪黑素在慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠模型中对神经再生的作用及机制。方法:使用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)制备大鼠CCH模型,80只雄性的SD大鼠随机分为4组,每组20只:生理盐水治疗假手术组(Sham组)、生理盐水治疗模型组(BCCAO组)、褪黑素(5 mg/kg)治疗模型组(MT1组)、褪黑素(10 mg/kg)治疗模型组(MT2组)。连续腹腔注射褪黑素或生理盐水共4周。利用挖掘实验评估大鼠行为学;使用HE染色观察神经细胞变性及坏死;采取尼氏染色法观察大鼠海马齿状回区神经元损伤情况;利用免疫荧光法测定神经元特异核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(Ki67)、双皮质素(DCX)的表达;利用Western Blot法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)含量的表达。结果:和Sham组相比,BCCAO组大鼠挖掘能力明显下降(P<0.01),HE和尼氏染色出现神经细胞大量坏死、数量减少,NeuN阳性细胞数增加(P<0.01)、Ki67/DCX阳性细胞数无明显增加(P>0.05),BDNF、TrkB蛋白含量明显低于假手术组(P<0.01)。与BCCAO组相比,MT1组和MT2组大鼠挖掘能力均明显改善(P<0.01),HE和尼氏染色显示神经元存活数量增加,MT1组NeuN阳性细胞数增加(P<0.05)、Ki67/DCX阳性细胞数增加(P<0.05),MT2组NeuN、Ki67/DCX阳性细胞数明显增加(P<0.01),MT1组及MT2组BDNF、TrkB蛋白含量明显增加(P<0.01)。结论:褪黑素促进了CCH大鼠海马齿状回区神经再生和行为学的改变,其机制可能与激活BDNF-TrkB信号转导通路有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年07期）
王军,刘增良,刘洋,伊超,秦向英[9]（2019）在《癫痫模型大鼠认知功能与海马齿状回神经细胞增殖的变化及OrexinA的影响机制》一文中研究指出目的探讨癫痫模型大鼠认知功能与海马齿状回神经细胞增殖的变化及OrexinA(OXA)的影响机制。方法以癫痫模型大鼠为研究对象,分为对照组及实验组,其中实验组又分为戊四唑(PTZ)组+生理盐水组(1组)、PTZ+OXA组(2组)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂组,即:PTZ+U0126(3组)及PTZ+U0126+OXA组(4组),采用Morris水迷宫对各组大鼠的认知功能进行检测及采用免疫荧光染色法对海马齿状回BrdU和DCX表达进行观察。结果随着时间的延长,对照组与其余4组的逃避潜伏期均显着缩短(P<0.05)。与对照组比较,1～4组的逃避潜伏期均明显延长,穿越平台次数、平台象限游泳时间均明显减少(P<0.01);与1组比较,2、4组的穿越平台次数、平台象限游泳时间均明显增加(P<0.01),3组的相关指标则明显减少(P<0.01),与1、3、4组比较,2组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),与2组比较,4组穿越平台次数、平台象限游泳时间明显缩短(P<0.01)。结论癫痫患者存在认知功能降低及海马齿状回神经细胞再生功能异常,OXA可逆转此现象,其机制可能与激活ERK1/2有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年07期）
周伟豪[10]（2019）在《海马齿状回脑区αCaMKⅡ活性上升对创伤后应激障碍模型大鼠恐惧记忆消退的影响》一文中研究指出创伤后应激障碍(Post-Traumatic Stress Disorder,PTSD)是指个体经历极端事件(如战争、事故和自然灾害)后出现的一种异常精神反应,其中包括过度警觉、焦虑、抑郁、恐惧等情绪和认知障碍。恐惧记忆消退受损是PTSD的最主要症状之一,但其机制还未探明。到目前为止,对于PTSD还未有效的治疗方案。因此,研究恐惧记忆受损的机制对于揭示PTSD的病理机制尤为重要。本文首先利用单一连续刺激(Single prolonged stress,SPS)方式建立PTSD大鼠模型,测定了SPS模型大鼠海马脑区相关的场景恐惧记忆消退能力,检测了海马齿状回(Dentate Gyrus,DG)脑区内侧前穿质通路(Medial perforant path,MPP)长时程抑制(Long-term depression,LTD)以及DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)行为学结果表明,SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退(fear extinction)能力受损;2)离体脑片电生理记录数据表明,SPS模型大鼠DG脑区MPP通路LTD受损;3)Western blotting结果显示,SPS模型大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量增加。以上结果表明,SPS模型大鼠的场景恐惧记忆消退能力受损、DG脑区MPPLTD受损以及αCa MKII活性升高。这提示DG脑区LTD受损及αCa MKII活性上升可能与SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退能力受损有关。为了进一步验证αCa MKII活性变化参与PTSD的发生,我们根据场景恐惧记忆消退能力不同,将野生型大鼠分为场景恐惧强消退组与弱消退组,测定对比两组大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)Weatern blotting结果显示,在场景恐惧弱消退组,大鼠海马DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量显着高于强消退组;2)场景恐惧弱消退组大鼠经历应激刺激后,焦虑样行为水平显着高于强恐惧消退组。以上结果提示,αCa MKII活性增高,场景恐惧记忆消退能力降低。为了进一步证明DG脑区αCa MKII活性上升可能导致场景恐惧记忆消退受损,我们采用腺相关病毒特异性上调大鼠DG脑区αCa MKII含量,测定其对大鼠场景恐惧记忆消退和DG脑区LTD的影响,实验结果如下:1)特异性上调DG脑区αCa MKII使大鼠场景恐惧记忆消退能力受损;2)特异性上调DG脑区αCa MKII,减弱DG脑区MPP通路的LTD。综上所述,αCa MKII活性上升损害了大鼠场景恐惧记忆消退以及DG脑区MPP通路LTD,为PTSD的治疗提供了新启示。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-15）
海马齿状回论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
有研究发现,药物成瘾不仅能够影响奖赏相关脑区成熟神经元的结构可塑性,也能够影响成体神经元新生,包括神经干细胞的增殖和分化。由于成体神经干细胞分裂增殖后一部分快速凋亡,另一部分可分化发育为成熟神经元。相对于神经干细胞的增殖,成瘾性药物对其分化的影响更加持久和稳定。已知脑
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马齿状回论文参考文献
[1].孙晓羽,曲慧玲.氟西汀灌服对脑缺血大鼠行为学及海马齿状回神经再生的影响[J].山东医药.2019
[2].贾梦,崔彩莲.成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].杨晓婷,齐诗仪,林燊,林栋.针刺足叁里穴对端粒酶基因敲除小鼠海马齿状回BDNF-CREB信号通路的影响[J].康复学报.2019
[4].马浩胜,吴翊馨,李丹.抑郁症学习记忆障碍与海马齿状回NSCs增殖和VEGF表达的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].张肃,吴翊馨,马浩胜,李丹.抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].李丹,吴翊馨,马浩胜.抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞增殖及相关因素的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].崔建梅,郭燕兰,李中华,杨洁,于芳.跑台运动对慢性睡眠剥夺大鼠行为学改变、海马炎症因子及海马齿状回BDNF/TrkB信号通路的影响[J].体育科学.2019
[8].王少朋,王茹,李丹丹,马芮,赵弘轶.褪黑素对慢性脑低灌注大鼠海马齿状回区神经再生的影响[J].现代生物医学进展.2019
[9].王军,刘增良,刘洋,伊超,秦向英.癫痫模型大鼠认知功能与海马齿状回神经细胞增殖的变化及OrexinA的影响机制[J].中国老年学杂志.2019
[10].周伟豪.海马齿状回脑区αCaMKⅡ活性上升对创伤后应激障碍模型大鼠恐惧记忆消退的影响[D].华东师范大学.2019
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