导读:本文包含了角质细胞生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:角质,细胞,生长因子,受体,层析,屏障,损伤。
角质细胞生长因子论文文献综述
娄欢,武明莉,李怡梅,杨小风[1]（2019）在《宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力的影响。方法选取2017年1月-2018年4月郑州中心医院保存的宫颈癌组织标本52例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组40例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR表达;选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和KGFR-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,KGFR-shRNA组转染沉默KGFR表达的慢病毒载体,采用RT-PCR和Western blot检测Hela细胞KGFR mRNA和蛋白表达,CCK-8检测Hela细胞增殖情况,Transwell细胞迁移实验检测Hela细胞迁移能力。结果宫颈癌组KGFR阳性表达率为76.92%,明显高于对照组(χ~2=54.438,P<0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ■=5.183,P<0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为91.89%,明显高于高分化患者(χ■=13.399,P<0.05);KGFR-shRNA组的KGFR mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.354±0.065)和(0.603±0.122),明显低于对照组和空白shRNA组(P<0.05);KGFR-shRNA组培养24、48、72 h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P<0.05);KGFR-shRNA组穿膜细胞数分别为(53.11±7.49)个,明显低于空白shRNA组和对照组(P<0.05)。结论宫颈癌组织中KGFR表达上调,与患者临床病理特征有一定关系;KGFR表达沉默可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年06期）
邵腾皓,白吉佳,马希刚,周文杰[2]（2019）在《角质细胞生长因子-2对急性肺损伤大鼠Nod样受体蛋白3的调节作用》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,分为对照组、ALI组、KGF-2预处理组,KGF-2预处理组通过气道滴入KGF-2,ALI组及对照组经气道滴入等量生理盐水(NS)。ALI组及KGF-2预处理组通过尾静脉注射油酸建立大鼠ALI的模型,以正常SD大鼠作为对照,尾静脉注射等量NS。术后通过病理检测肺湿干比及肺通透性指数检测肺组织变化;免疫组化技术、Western blot方法检测肺脏中NLRP3表达的变化。结果与对照组相比,ALI模型组肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;肺湿干比及肺通透性指数均较对照组升高(P均<0.01);免疫组化、Western blot检测发现ALI组大鼠肺组织NLRP3表达亦较对照组升高(P均<0.01)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻,肺泡隔增厚改善,炎性细胞浸润减少;肺湿干比及肺通透性指数均较ALI模型组降低(P均<0.05)。免疫组化、Western blot检测的肺NLRP3表达均较ALI组降低(P均<0.01)。结论 KGF-2对油酸致ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与降低肺脏中NLRP3的表达有关。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年03期）
邵腾皓[3]（2019）在《角质细胞生长因子-2对油酸致ALI大鼠肺微血管内皮屏障的影响及机制研究》一文中研究指出目的本研究通过观察肺微血管内皮屏障改变及相关通路变化,探究角质细胞生长因子-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织保护作用及其相关机制。方法1.分组:将45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为即对照组、ALI组和ALI+KGF-2组。2.处理方式:对照组尾静脉注射生理盐水(NS),尾静脉注射前72小时肺部滴注NS;ALI组尾静脉注射油酸,造模前72小时肺部滴注NS;ALI+KGF-2组尾静脉注射油酸,造模前72小时肺部滴注KGF-2。尾静脉注射油酸复制大鼠ALI模型。3.按分组经过不同处理,8h后处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织标本,支气管肺泡灌洗液(BALF)。4.观察肺组织损伤改变:(1)大体观察肺组织改变;(2)HE染色行肺组织病理学检查及肺损伤评分评价肺损伤程度;(3)电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变。5.观察肺组织炎症变化及凋亡改变:(1)TUNEL检测肺组织上皮细胞及内皮细胞凋亡情况;(2)ELISA检测因子TNF-a和IL-10水平,评价肺部炎症程度;(3)瑞氏-姬姆萨染色法观察BALF中细胞变化。6.观察肺泡-毛细血管屏障通透性改变:(1)计算大鼠肺组织湿重干重比,评估大鼠肺组织水肿情况;(2)计算大鼠肺组织通透性指数,评估大鼠肺组织蛋白渗漏情况;(3)伊文斯兰实验评估大鼠肺组织肺血管通透性情况。7.观察肺微血管内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin表达变化:(1)免疫组织化学法测定大鼠肺组织Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin的定位及表达;(2)Western blot法检测大鼠肺组织Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin蛋白的表达量;(3)RT-PCR检测Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin mRNA的表达水平。8.观察Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt5a、β-catenin表达变化:(1)免疫组织化学法测定大鼠肺组织Wnt5a、β-catenin的定位及表达;(2)Western blot法检测大鼠肺组织Wnt5a、β-catenin蛋白的表达量。结果:1.肺组织损伤改变:1.1大体观察:对照组大鼠肺组织未见明显异常改变;ALI组大鼠肺组织损伤严重;ALI+KGF-2组大鼠肺组织损伤减轻。1.2.1光镜下观察:对照组肺组织未见明显异常。ALI组中肺组织肺泡间隔增厚,肺泡腔内积聚了大量炎症细胞。而在ALI+KGF-2组中肺组织得到缓解。1.2.2 ALI肺损伤评分(LIS):ALI组的LIS值高于对照组(P<0.01),与ALI组相比,ALI+KGF-2组的LIS较低(P<0.01),但比对照组LIS高。1.3电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变:对照组大鼠肺组织微血管结构完整。ALI组肺组织细胞损伤严重。ALI+KGF-2组损伤减轻。2.肺组织炎症变化及凋亡改变:2.1观察凋亡:对照组肺组织间散在零星凋亡细胞。ALI组凋亡细胞数明显增多(P<0.01)。通过KGF-2干预后,凋亡细胞数有所降低,但仍高于对照组(P<0.01)。2.2观察因子TNF-a和IL-10表达水平:与对照组相比,ALI组大鼠肺组织TNF-a表达水平均明显增加(P<0.01),IL-10表达水平下降(P<0.01);ALI+KGF-2组与ALI组相比,TNF-a表达水平均有所下降(P<0.01),IL-10表达水平增加(P<0.01)。2.3观察BALF细胞变化:与对照组相比,ALI组BALF中白细胞明显增加,大量红细胞存在;与ALI组相比,ALI+KGF-2组大鼠BALF中白细胞有所减少,红细胞数有所减少;与对照组相比,ALI+KGF-2组大鼠BALF中白细胞有所增多,红细胞数明显增加。3.肺泡-毛细血管屏障通透性改变:各组大鼠肺组织湿干比(W/D)、肺通透性指数(LPI)、伊文斯兰(EB)实验:与对照组相比,ALI组肺W/D比值、LPI值、EB渗出含量明显增加(P<0.01);KGF-2预处理后,肺W/D比值、LPI值较ALI模型组明显降低(均P<0.01)EB渗出含量有所降低(P<0.01);ALI+KGF-2组与对照组相比,肺W/D比值、LPI值、EB渗出含量有所增加(P<0.01)。4.肺微血管内皮细胞间紧密连接蛋白Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin表达变化:油酸诱导大鼠ALI可降低肺微血管内皮细胞Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin的表达(均P<0.01);ALI+KGF-2组预先处理可增加Claudin-5、Zo-1、VE-cadherin的表达(均P<0.05)。5.Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt5a、β-catenin表达变化:油酸诱导大鼠ALI可增加Wnt5a、β-catenin蛋白的表达(均P<0.01),KGF-2预处理后,可降低β-catenin蛋白的表达(P<0.01),但Wnt5a蛋白表达未见明显降低(p>0.05)。结论:1.KGF-2通过恢复肺微血管内皮屏障对油酸致ALI大鼠具有保护作用。2.KGF-2对油酸致ALI大鼠肺微血管内皮屏障的保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路调节有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
刘娟,赵思源,徐小洁,杨超,张鲁囡[4]（2019）在《人角质细胞生长因子2真核表达载体的构建及功能验证》一文中研究指出目的:构建人角质细胞生长因子2(KGF-2)基因真核表达载体,探索KGF-2的上皮细胞迁移功能。方法:以人乳腺cDNA文库为模板,PCR扩增KGF-2基因片段,将其插入pXJ-40-myc,经双酶切和测序验证后,将重组质粒转染HEK-293T细胞,采用Western印迹检测重组蛋白;转染人肠上皮细胞FHC,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:PCR扩增获得627 bp的DNA产物,插入pXJ-40-myc载体,双酶切及测序结果证明重组质粒含有目的序列;转染HEK-293T细胞,Western印迹检测到相对分子质量约23×103的目的蛋白;细胞划痕实验显示,转染Myc-KGF-2的FHC细胞较未转染或转染空载体的细胞迁移能力强。结论:构建了人KGF-2基因真核表达载体,并验证了其促进细胞迁移的功能。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年01期）
严家荣,黄亚东,曲红艳,胡浩,吴贤生[5]（2018）在《重组人角质细胞生长因子-2治疗大鼠角膜碱烧伤的实验研究》一文中研究指出目的观察重组人角质细胞生长因子-2(recombination human keratinocyte growth factor-2,rhKGF-2)对实验性大鼠角膜碱烧伤的治疗效果。方法 70只雌性SD大鼠用1 mol/L Na OH溶液进行角膜碱烧伤后,随机分为模型对照组、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液组(recombinant bovine basic fibroblast growth factor in eye drop,bFGF组)、rhKGF-2低剂量组、rhKGF-2中剂量组和rhKGF-2高剂量组,14只/组,bFGF组给予4 500 IU/ml的bFGF,rhKGF-2各剂量组分别给予12. 5、25、50μg/ml的rhKGF-2,50μl/次,3次/d,连续给药14 d。于治疗第1 d、第3 d、第7 d和第14 d,进行角膜损伤程度评级和角膜内皮细胞愈合率测定,于治疗第7 d和第14 d,进行体重和角膜组织病理形态学观察。结果各时点各组大鼠体重、角膜损伤程度差异无统计学意义(P>0. 05); bFGF组大鼠治疗14 d角膜厚度降低(P<0. 05); rhKGF-2组大鼠治疗后第3 d、第7 d内皮细胞愈合率增加(P<0. 05),治疗14 d角膜厚度降低(P<0. 05);与bFGF组大鼠比较,rhKGF-2高剂量组大鼠治疗3 d的内皮细胞愈合率增加(P<0. 05)。结论 rhKGF-2对大鼠角膜碱烧伤模型具有治疗作用,早期治疗效果明显。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年12期）
田顺立,郑春阳[6]（2018）在《重组角质细胞生长因子(KGF)的原核表达及优化》一文中研究指出[目的]在原核表达系统中进行重组人角质细胞生长因子(KGF)的表达及优化。[方法]选取缺失N端23个氨基酸残基的KGF片段作为目的基因,按照大肠杆菌的密码子偏好性,将其进行密码子优化。使用BL21(DE3)菌株表达KGF(ΔN23)、SUMO融合的SUMOKGF(ΔN23)和Fh8-SUMO融合的Fh8-SUMO-KGF(ΔN23),并测试不同表达温度(37、23℃)对KGF(ΔN23)表达结果的影响。[结果]在BL21(DE3)菌株中,37℃表达时KGF(ΔN23),SUMO-KGF(ΔN23)和Fh8-SUMO-KGF(ΔN23)的表达量都较高,其中可溶性蛋白表达量KGF(ΔN23)<SUMO-KGF(ΔN23)<Fh8-SUMO-KGF(ΔN23)。降低诱导温度为23℃后,3种KGF的表达量都显着降低,但是可溶性蛋白的占比显着提高,均接近100%。[结论]降低诱导温度能够促进KGF的可溶性表达,但是总蛋白的表达水平显着下降;与可溶性标签蛋白融合表达能够提高KGF在37℃表达时可溶性蛋白占比,其中融合Fh8-SUMO标签的KGF表达量和可溶性蛋白占比较高。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2018年33期）
宗宪磊,曹春艳,宋国栋,赖晨智,余泮熹[7]（2018）在《角质细胞生长因子活性短肽促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究》一文中研究指出目的探讨角质细胞生长因子(KGF)活性多肽对糖尿病大鼠创面愈合的促进作用。方法选择24只健康雌性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素酸(STZ),制备糖尿病大鼠模型。将24只大鼠随机分成4组,即阴性对照组、KGF阳性对照组、KGF活性短肽1组、KGF活性短肽2组,每组6只。分别于大鼠背部制备直径2 cm的圆形创面,并定期对创面局部注射各组药物。伤后14 d进行拍照,记录创面未愈合面积,计算创面愈合率。采用HE染色观察创面愈合情况。结果成功制备糖尿病大鼠慢性创面模型。伤后14 d,KGF阳性对照组、KGF活性短肽1组和KGF活性短肽2组的创面愈合率与阴性对照组比较,显着升高,差异有高度统计学意义(P <0.01);KGF活性短肽1组和KGF活性短肽2组的创面愈合率与KGF阳性对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。阴性对照组创面皮肤全层缺失,毛囊、汗腺和皮脂腺等皮肤附件缺失,组织结构均匀致密、无层次,炎症细胞浸润明显。除阴性对照组外,其余各组均创面上皮化良好,深层组织层次清楚、结构疏松,炎症细胞浸润较少,并可见再生的毛囊、汗腺和皮脂腺等皮肤附件。结论 KGF活性短肽可促进糖尿病大鼠的创面愈合及皮肤附件的再生。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年30期）
郝东,史瑾,王维,邓晗,王俊[8]（2018）在《一种重组角质细胞生长因子-1的纯化工艺研究》一文中研究指出目的:以毕赤酵母表达的重组角质细胞生长因子-1(KGF-1)发酵液为原料,建立一种KGF-1纯化方法。方法:高速离心技术、膜过滤技术、超滤技术为主要的粗纯工艺,应用离子交换色谱的精细纯化工艺。结果:以该纯化工艺可生产获得单一组分的KGF-1,经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳及反相高效液相色谱C8柱检测其纯度可达90%以上。结论:本工艺得到的KGF-1纯度大于90%、可用于进一步工业化研究。(本文来源于《生物化工》期刊2018年01期）
黄盈瑜,刘红春,宋元林,冯娜娜[9]（2018）在《角质细胞生长因子-2对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用》一文中研究指出目的探究角质细胞生长因子-2(keratinocyte growth factor 2,KGF-2)对右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用及其作用机制。方法 36只C57BL/c雄性小鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量KGF-2(5mg/kg)组和高剂量KGF-2(10mg/kg)组。除正常对照组外小鼠饮用水中均添加3.5%DSS,KGF-2组同时腹腔注射相应剂量的KGF-2。检测小鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度缩短、结肠组织病理评分评价KGF-2对结肠炎的保护作用,多功能酶标仪检测血清异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-D)肠道渗透率,免疫组化和Western blot检测结肠组织ZO-1和occludin蛋白的表达,ELISA分析结肠组织匀浆的TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-1β、IFN-γ、IL-1β浓度,以探讨KGF-2对肠道屏障功能保护作用机制。结果与DSS模型组相比,高剂量KGF-2组结肠DAI显着下降(P=0.021 1),体重减轻明显改善(P=0.017 6),HE评分显着降低(12.17±1.222vs.7.000±0.632 5,P=0.001 1),FITC-D渗透率显着降低(168.5±27.01 vs.14.62±1.812,P=0.004 7),结肠较长(4.956±0.2583 vs.6.289±0.2157,P=0.001 1);ZO-1(0.158 6±0.010 51 vs.0.387 9±0.028 64,P<0.000 1)和occludin(0.300 5±0.026 56 vs.0.445 0±0.056 62,P=0.043 4)蛋白表达水平显着升高;肠道组织TNF-α表达显著降低(68.93±3.379 vs.40.41±1.576,P<0.000 1),而IL-10(304.0±21.47 vs.521.2±49.40,P=0.002 4)和IL-6(3755±309.8 vs.5 640±418.0,P=0.004 7)的表达显着升高,疗效呈剂量依赖性。结论 KGF-2能够减轻DSS导致的肠道黏膜损伤,修复肠道黏膜屏障。KGF-2对肠道黏膜屏障的保护作用可能与增加ZO-1和occludin等紧密连接蛋白的表达、抑制TNF-α及促进IL-6和IL-10分泌有关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年01期）
刘延丰[10]（2018）在《角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移的影响》一文中研究指出目的:分析角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移中的影响。方法:选取1例下颌阻生牙拔除术患者的健康牙龈组织块,经相关处理获取牙龈上皮细胞进行培养,于观察组培养基中加入角质细胞生长因子,对照组培养基中不添加,分析细胞培养结果,比较48 h、96 h、144 h后两组上皮细胞迁移距离。结果:原代培养人牙龈上皮细胞3~5 d后,可见细胞贴壁生长,细胞展开后为多角形,呈典型铺路石样,上皮细胞的培养特征较为明显。观察组在48 h、96 h、144 h后的人牙龈上皮细胞迁移距离均大于对照组(P<0.05)。结论:角质细胞生长因子能够促进人牙龈上皮细胞迁移。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2018年01期）
角质细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨角质细胞生长因子-2(KGF-2)对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,分为对照组、ALI组、KGF-2预处理组,KGF-2预处理组通过气道滴入KGF-2,ALI组及对照组经气道滴入等量生理盐水(NS)。ALI组及KGF-2预处理组通过尾静脉注射油酸建立大鼠ALI的模型,以正常SD大鼠作为对照,尾静脉注射等量NS。术后通过病理检测肺湿干比及肺通透性指数检测肺组织变化;免疫组化技术、Western blot方法检测肺脏中NLRP3表达的变化。结果与对照组相比,ALI模型组肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;肺湿干比及肺通透性指数均较对照组升高(P均<0.01);免疫组化、Western blot检测发现ALI组大鼠肺组织NLRP3表达亦较对照组升高(P均<0.01)。给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻,肺泡隔增厚改善,炎性细胞浸润减少;肺湿干比及肺通透性指数均较ALI模型组降低(P均<0.05)。免疫组化、Western blot检测的肺NLRP3表达均较ALI组降低(P均<0.01)。结论 KGF-2对油酸致ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与降低肺脏中NLRP3的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角质细胞生长因子论文参考文献
[1].娄欢,武明莉,李怡梅,杨小风.宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响[J].实用预防医学.2019
[2].邵腾皓,白吉佳,马希刚,周文杰.角质细胞生长因子-2对急性肺损伤大鼠Nod样受体蛋白3的调节作用[J].宁夏医科大学学报.2019
[3].邵腾皓.角质细胞生长因子-2对油酸致ALI大鼠肺微血管内皮屏障的影响及机制研究[D].宁夏医科大学.2019
[4].刘娟,赵思源,徐小洁,杨超,张鲁囡.人角质细胞生长因子2真核表达载体的构建及功能验证[J].生物技术通讯.2019
[5].严家荣,黄亚东,曲红艳,胡浩,吴贤生.重组人角质细胞生长因子-2治疗大鼠角膜碱烧伤的实验研究[J].实用预防医学.2018
[6].田顺立,郑春阳.重组角质细胞生长因子(KGF)的原核表达及优化[J].安徽农业科学.2018
[7].宗宪磊,曹春艳,宋国栋,赖晨智,余泮熹.角质细胞生长因子活性短肽促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究[J].中国医药导报.2018
[8].郝东,史瑾,王维,邓晗,王俊.一种重组角质细胞生长因子-1的纯化工艺研究[J].生物化工.2018
[9].黄盈瑜,刘红春,宋元林,冯娜娜.角质细胞生长因子-2对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎和肠道黏膜屏障的保护作用[J].复旦学报(医学版).2018
[10].刘延丰.角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移的影响[J].实用中西医结合临床.2018
论文知识图
![含[Ser40]rhKGF1dest23重组转化子的菌落...](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=YYXK2013150560002&suffix=.jpg)
