导读:本文包含了学习记忆能力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:记忆,能力,羟色胺,合欢,阿尔,因子,内质网。
学习记忆能力论文文献综述
张慧敏,姒雨泽,陈艳萍[1]（2019）在《合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响分析》一文中研究指出目的探讨合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响。方法将72只SD大鼠随机分为对照组、模型组和合欢花黄酮高、中、低剂量组和氯氮平组各12只。合欢花黄酮高、中、低剂量组分别灌胃5 ml/kg合欢花黄酮(120 mg/kg、60 mg/kg和30 mg/kg),氯氮平组灌胃氯氮平(20 mg/kg),连续28d,在最后一次给药2 h后,模型组、合欢花黄酮高、中、低剂量组和氯氮平组分别给予一次性腹腔注射0. 6 mg/kg地佐环平/地卓西平(MK-801)建立大鼠精神分裂症模型,对照组给予等体积生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力; HE染色观察大鼠的海马组织病理变化; TUNEL法检测海马组织神经元细胞的凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-fos的表达; Western Blot检测c-fos、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P <0. 05),海马组织细胞的凋亡率明显升高(P <0. 05),Bcl-2蛋白的表达明显下调(P <0. 05),c-fos、cleaved Caspase-3和Bax表达明显上调(P <0. 05);与模型组相比,合欢花黄酮高、中剂量组和氯氮平组大鼠学习记忆能力明显升高(P <0. 05),海马组织Bcl-2表达明显上调(P <0. 05),c-fos、cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表达明显下调(P <0. 05); HE染色显示,合欢花黄酮高、中剂量组和氯氮平组大鼠海马组织病理变化明显减轻。结论合欢花黄酮可以呈浓度依赖性的下调c-fos的表达,改善精神分裂症大鼠的学习记忆能力,减轻脑组织损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
孙德春,王超,高磊,孙健,李志才[2]（2019）在《量子降脂仪对自然衰老小鼠学习记忆能力和抗氧化能力的影响》一文中研究指出目的:观察量子降脂仪对自然衰老小鼠的抗衰老作用,为其进一步的应用提供实验依据。方法 :20只6周龄雌性小鼠为对照组,80只11月龄雌性小鼠分为4组。模型组普通喂养、阳性组以维生素E灌胃、低强度组、高强度组量子降脂仪治疗,强度功率输出为65 uw/cm~2,高强度组治疗时间增加。末次治疗结束后,各组进行跳台试验和水迷宫试验;观察小鼠体质量变化,计算脏器指数;测定小鼠血清及肝脏组织中抗氧化指标和性激素指标。结果 :与模型组相比,阳性组、高强度组能明显延长小鼠第1次跳下平台的时间,缩短逃避潜伏期,血清和肝脏中的SOD、GSHPx、CAT、MDA含量及血清中端粒酶含量差异均具有统计学意义。高强度组能提高水迷宫试验的路程百分比和时间百分比,与模型组差异具有统计学意义。结论 :量子降脂仪通过提高自然衰老小鼠学习记忆能力,抑制脂质过氧化,延缓端粒缩短,发挥其抗衰老作用。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2019年06期）
屈相玲,朴春梅,熊成欢,李平,刘明[3]（2019）在《参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究参蓉补脑胶囊对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、吡拉西坦片组(阳性对照,0.80 g/kg)和参蓉补脑胶囊高、中、低剂量组(1.92、0.96、0.48 g/kg),每组12只;除空白对照组小鼠皮下注射等量生理盐水外,其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)和腹腔注射亚硝酸钠(50 mg/kg)复制AD小鼠模型;并于造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续60 d。末次给药1 h后,设计水迷宫实验测定小鼠逃避潜伏期和90 s内穿越平台位置的次数,苏木精-伊红(HE)染色后观察小鼠大脑皮层病理变化,并采用免疫组织化学法检测小鼠大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子кB p65(NF-кB p65)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶(Akt)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),90 s内穿越平台次数显着减少(P<0.01);大脑皮层神经细胞明显损伤,完整神经细胞数显着减少(P<0.01);大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平显着升高(P<0.01)。与模型组比较,除参蓉补脑胶囊低剂量小鼠的逃避潜伏期和大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:参蓉补脑胶囊能改善AD模型小鼠的学习记忆能力;其机制可能与其抑制小鼠大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白的表达,减轻炎症损伤有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
孙缦利,邓海峰,王兴红[4]（2019）在《早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响》一文中研究指出目的观察早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆功能及海马CA1区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 40只出生后1 d的健康新生SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组各20只。应激组以恐惧的声音为应激源,于每日上、下午各播放2 h,持续21 d,建立早期恐惧声音应激模型;对照组于正常环境下饲养。应激结束后5 w行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;水迷宫实验结束后断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区的病理情况,免疫荧光组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达。结果与对照组相比,应激组学习记忆能力明显下降(P<0.01);对照组海马CA1区的神经元结构整齐、排列紧密,而应激组海马CA1区的神经元排列疏松并且出现了神经元的丢失;与对照组相比,应激组海马CA1区的5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论早期恐惧声音应激可导致大鼠成年后学习记忆功能障碍,其机制可能与早期恐惧声音应激抑制5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
王倩,黄云飞,雷磊,苏德奇[5]（2019）在《香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:研究香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法:40只SPF级SD大鼠,每组10只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组、联合干预组。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次10支香烟,每次1 h,连续12周;慢性应激组从5种慢性应激方案中每日随机给予1种慢性应激,每种慢性应激方式不连续应用,进行12周;联合干预组每日进行慢性应激处理的同时吸烟10支,持续12周。在染毒第2、4、8、10、12周时,各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测大鼠逃避潜伏期,测试各组大鼠学习记忆能力。染毒12周后,腹主动脉采血,剥取大脑,观察大鼠体质量、脑质量、脑脏器系数、脑组织病理学变化,测定血清中Cort浓度、ACH、CHAT含量及ACHE活力。结果:与对照组比较,慢性应激组大鼠Cort浓度显着增加(P<0.05),提示慢性应激组大鼠处于紧张状态;与慢性应激组比较,第2周联合干预组逃避潜伏期潜伏期减少,呈拮抗作用(P<0.05);与对照组比较,香烟烟雾、慢性应激单独及联合干预组大鼠第10周逃避潜伏期增加(P<0.05);病理学观察结果显示香烟烟雾组大鼠神经元轻度核固缩,脑膜血管中度充血及轻度出血,胶质细胞增生,慢性应激组大鼠神经元可见轻度核固缩及淤血,联合干预组变化最明显,联合干预组大鼠神经元中度核固缩,脑膜轻度淤血及水肿,神经元周围空泡形成。与对照组比较,二者单独及联合暴露组大鼠ACH含量下降(P<0.05),与对照组比较,应激组大鼠CHAT含量下降、ACHE活力升高(P<0.05)。结论:香烟烟雾和慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响存在交互作用;香烟烟雾和慢性应激单独及联合暴露均会导致大鼠学习和记忆能力下降;二者单独及联合暴露主要通过造成ACH合成受损,导致大鼠学习和记忆能力降低;联合暴露对ACH、CHAT含量及ACHE活力未产生交互作用;其联合作用具体机制需进一步深入研究。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
施学丽,曹智怡,杜晓娜,王悦林,吕建林[6]（2019）在《对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
陈耀辉,燕波,官扬,刘亚奇,周一鸣[7]（2019）在《二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ_(1-40)致肾阴虚AD大鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)致肾阴虚阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法在采用D-半乳糖+去卵巢法建立肾阴虚大鼠模型的基础上,联合海马注射Aβ1-40建立肾阴虚AD学习记忆障碍大鼠模型。雌性SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组(9.0 g·kg-1)、二精丸中剂量组(4.5 g·kg-1)、二精丸低剂量组(2.25 g·kg-1)、阳性药组(多奈哌齐,1.0 mg·kg-1)。每日1次,连续灌胃给药30 d。通过Morris水迷宫试验、新物体识别试验检测大鼠学习记忆能力;采用HE染色、尼氏染色观察大鼠海马神经元细胞形态;免疫组化法测定大鼠海马雌激素β受体(ERβ)、Aβ及p-tau404蛋白表达水平;ELISA法测定大鼠血清的雌激素水平。结果与模型组比较,二精丸中、高剂量组从第3天开始逃避潜伏期显着缩短(P <0.05,P <0.01),高剂量组的穿越平台次数明显增加(P <0.05),新物体识别指数明显升高(P <0.05);二精丸组大鼠海马区神经元、尼氏小体数量增多,形态较完整,排列较整齐,无破损,核仁清晰;二精丸中、高剂量组大鼠海马区阳性Aβ细胞数显著减少(P <0.01),血清雌激素水平显着升高(P <0.05,P <0.01);二精丸高剂量组大鼠海马区p-tau404阳性细胞数量明显减少(P <0.01);二精丸高、中、低剂量组大鼠海马区ERβ阳性细胞数量增多(P <0.01)。结论二精丸可能通过上调大鼠脑内ERβ表达和雌激素水平,减少脑内Aβ淀粉样蛋白的沉积,抑制tau蛋白的过度磷酸化,从而改善肾阴虚AD大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
李金花,金颖,李俊峰,李莉[8]（2019）在《芝麻素对AD模型小鼠学习和记忆能力的影响及其机制》一文中研究指出目的:观察芝麻素对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组,每组8只。除对照组外其他各组小鼠采用侧脑室注射淀粉样β蛋白片段25-35 (Aβ25-35)的方法建立AD模型,24h后,吡拉西坦组小鼠给予吡拉西坦灌胃,低和高剂量芝麻素组小鼠分别给予50和100mg·kg-1芝麻素灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠在目标象限游程和目标象限停留时间,流式细胞术检测各组小鼠脑组织中活性氧(ROS)水平,ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),目标象限游程和目标象限停留时间明显缩短(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),目标象限游程和目标象限停留时间增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组、低和高剂量芝麻素组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论:芝麻素可能通过提高神经元抗氧化能力、抑制神经元凋亡而提高AD模型小鼠的学习和记忆能力。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
董雯,刘奔,伦永志,孙杰,潘凌鸿[9]（2020）在《白藜芦醇在改善高热量饮食小鼠学习记忆能力中的作用》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇(RES)对高热量饮食小鼠海马内质网应激(ERS)相关因子及炎症相关因子的调节作用,探讨RES对高热量饮食小鼠学习记忆能力的保护机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠分为3组,即正常饮食组(CON组)、高热量饮食组(HCD组)、高热量饮食+100 mg/kg RES组(RES组),每组10只,喂养24周后,行葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT),采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,RT-PCR检测小鼠海马内质网应激相关因子PERK和炎症相关因子NF-κB mRNA表达,Western Blot法检测小鼠海马内质网应激相关因子GRP78、PERK和炎症相关因子IκB、p-NF-κB的蛋白表达。结果:与HCD组相比,RES组小鼠葡萄糖耐量及胰岛素耐量明显升高,学习记忆能力明显提高,海马GRP78、PERK、IκB和p-NF-κB蛋白表达量明显降低,海马PERK和NF-κB mRNA表达明显减少。结论:白藜芦醇可能通过抑制内质网应激进而抑制NF-κB及其控制的炎症反应,达到缓解胰岛素抵抗的目的,从而减轻高热量饮食对学习记忆能力的损伤。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
杨燕,李超然,王德龙,王玉琳,孙忠人[10]（2019）在《电针对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及血清细胞因子分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)含量的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、电针组各12只。电针组和模型组采用负重强迫游泳联合慢性应激刺激造模28 d,电针组于造模14 d后对大鼠进行电针治疗,选取双侧感觉区、百会穴、宁神穴,连续治疗14 d,模型组给予相同时间的捆绑,不予治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,并用ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-10和IFN-γ的变化情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠平台潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠平台潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01)。模型组大鼠的血清TNF-α和IL-10含量较对照组显着上升(P<0.01),IFN-γ含量显著下降(P<0.01);电针组大鼠的血清TNF-α和IL-10水平较模型组显着降低(P<0.01),IFN-γ水平显著升高(P<0.01)。结论:电针可明显改善CFS大鼠的学习记忆能力,调节其血清炎性细胞因子水平。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
学习记忆能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察量子降脂仪对自然衰老小鼠的抗衰老作用,为其进一步的应用提供实验依据。方法 :20只6周龄雌性小鼠为对照组,80只11月龄雌性小鼠分为4组。模型组普通喂养、阳性组以维生素E灌胃、低强度组、高强度组量子降脂仪治疗,强度功率输出为65 uw/cm~2,高强度组治疗时间增加。末次治疗结束后,各组进行跳台试验和水迷宫试验;观察小鼠体质量变化,计算脏器指数;测定小鼠血清及肝脏组织中抗氧化指标和性激素指标。结果 :与模型组相比,阳性组、高强度组能明显延长小鼠第1次跳下平台的时间,缩短逃避潜伏期,血清和肝脏中的SOD、GSHPx、CAT、MDA含量及血清中端粒酶含量差异均具有统计学意义。高强度组能提高水迷宫试验的路程百分比和时间百分比,与模型组差异具有统计学意义。结论 :量子降脂仪通过提高自然衰老小鼠学习记忆能力,抑制脂质过氧化,延缓端粒缩短,发挥其抗衰老作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
学习记忆能力论文参考文献
[1].张慧敏,姒雨泽,陈艳萍.合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].孙德春,王超,高磊,孙健,李志才.量子降脂仪对自然衰老小鼠学习记忆能力和抗氧化能力的影响[J].现代仪器与医疗.2019
[3].屈相玲,朴春梅,熊成欢,李平,刘明.参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究[J].中国药房.2019
[4].孙缦利,邓海峰,王兴红.早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[5].王倩,黄云飞,雷磊,苏德奇.香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
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[7].陈耀辉,燕波,官扬,刘亚奇,周一鸣.二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ_(1-40)致肾阴虚AD大鼠学习记忆能力的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[8].李金花,金颖,李俊峰,李莉.芝麻素对AD模型小鼠学习和记忆能力的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].董雯,刘奔,伦永志,孙杰,潘凌鸿.白藜芦醇在改善高热量饮食小鼠学习记忆能力中的作用[J].武汉大学学报(医学版).2020
[10].杨燕,李超然,王德龙,王玉琳,孙忠人.电针对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及血清细胞因子分泌的影响[J].神经损伤与功能重建.2019
论文知识图
