导读:本文包含了鱼藤酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,加味,帕金森病,赤眼蜂,核蛋白,除虫菊,突触。
鱼藤酮论文文献综述
陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博[1]（2019）在《加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响》一文中研究指出目的探讨加味五虎追风散对鱼藤酮诱导帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元大鼠黑质区α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将90只健康SPF级Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,各16只。颈、背部交替皮下注射鱼藤酮法制备大鼠PD模型。中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组分别给予加味五虎追风散4.15 g/(kg·d)、8.3 g/(kg·d)、16.9 g/(kg·d)灌胃,模型组及空白组用相等体积的蒸馏水灌胃,连续28 d。比较各组黑质纹状体区α-syn聚集情况及TH蛋白含量。结果行为学观察结果:PD造模大鼠不同程度出现捕捉动作减少、皮毛及尾巴时有竖立、中重度震颤、肢体偏瘫等表现。模型组脑黑质区α-syn含量较空白组增加,TH蛋白含量较空白组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组脑黑质区α-syn含量较模型组降低,TH蛋白含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组脑黑质区α-syn含量均低于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05),TH蛋白表达均高于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05)。结论加味五虎追风散对PD大鼠黑质纹状体区α-syn异常聚集具有一定程度的抑制作用,能增加TH含量,对多巴胺能神经元起保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
梁宇,赵晓悦,孔德文,周启蒙,张森[2]（2019）在《百可利对鱼藤酮损伤模型小鼠自噬的影响》一文中研究指出目的研究百可利对模型小鼠纹状体中自噬的影响。方法小鼠ip给予鱼藤酮建立帕金森病损伤模型,于造模2周开始给予百可利(300 mg·kg-1),实验终点前进行行为学评价。取小鼠纹状体,检测自噬相关蛋白表达情况。结果实验终点时,模型组小鼠在转棒实验中爬行时间较对照组短,运动能力较弱,而给予百可利治疗的小鼠运动时间显着增加;在旷场实验中,模型小鼠自主活动能力下降,运动范围减小,百可利治疗组小鼠运动距离明显增加。模型组小鼠纹状体中α-突触核蛋白表达增高,酪氨酸羟化酶明显减少,而百可利治疗后的模型小鼠纹状体中α-突触核蛋白合成被抑制,多巴胺合成的关键酶酪氨酸羟化酶表达上调。通过检测自噬标志性蛋白发现,随着模型建立时间不断增加,模型小鼠纹状体中LC3BⅡ/LC3BⅠ也随之增加。在给药结束后,百可利治疗组小鼠纹状体中LC3BⅡ/LC3BⅠ降低。同时,模型组调控自噬起始的蛋白ULK1表达增加,用于募集其他自噬相关蛋白的beclin-1表达上调,调控自噬体形成的蛋白ATG5被激活,而百可利能抑制以上过度活化的蛋白。结论百可利对鱼藤酮模型动物的运动障碍具有一定改善作用,可能与其抑制鱼藤酮诱导的自噬过度活化有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
刘刚[3]（2019）在《除虫菊素和鱼藤酮具有开发为白蚁防治剂的潜力》一文中研究指出成都市白蚁防治研究中心等单位研究人员比较了10%苦参碱OL、40%鱼藤酮DP、50%除虫菊素OL、98%蛇床子素DP等4种生物农药对尖唇散白蚁的毒杀效果。结果表明,50%除虫菊素OL250mg/L及以上质量浓度的触杀处理组,试验第3天白蚁均全部死亡;胃毒处理组白蚁平均死亡率均低(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年16期）
陈妍,刘新社[4]（2019）在《露地和大棚条件下鱼藤酮和印楝素在黄瓜和土壤中的残留及消解动态》一文中研究指出拟建立一种高效液相色谱检测黄瓜和土壤中鱼藤酮和印楝素残留的方法,并比较分析鱼藤酮和印楝素在露地和大棚黄瓜和土壤中的残留及消解动态。按照农药登记残留田间试验施药标准操作规程,设计了2.5%鱼藤酮乳油84.375 g/hm~2(推荐高剂量的1.5倍)和0.3%印楝素乳油40.50 g/hm~2(推荐高剂量的10倍)在露地和大棚各施药1次,施药后1、6 h和1、2、3、5、7、10、14 d分别采样检测,再将二者按推荐剂量56.25、4.05 g/hm~2和1.5倍推荐剂量84.375、6.075 g/hm~2分别施药2、3次,施药间隔6 d,距离末次施药3、5、7 d采样测定。结果表明,鱼藤酮和印楝素的消解动态均符合一级动力学方程,鱼藤酮在黄瓜和土壤中的半衰期分别为1.45、2.36 d (露地)和1.74、2.62 d(大棚),印楝素在黄瓜和土壤中的半衰期分别为1.11、1.86 d(露地)和1.36、2.18 d(大棚);采收期距最后一次施药3～7 d时,露地和大棚采收的黄瓜样品中未检出印楝素,鱼藤酮的最高残留量分别为0.136 8、0.203 1 mg/kg,均低于我国规定的鱼藤酮在甘蓝中的最大残留限量(MRL)0.5 mg/kg,此时收获的黄瓜食用安全。鱼藤酮和印楝素于大棚条件下使用时在黄瓜和土壤中的原始沉积量均明显大于露地条件的相应值,与露地条件下相比更难降解,降解半衰期更长。(本文来源于《河南农业科学》期刊2019年07期）
俞泉,胡一鸿[5]（2019）在《鱼藤酮的提取和应用概述》一文中研究指出随着社会的发展,人们环保意识的加强,植物源农药的应用越来越多,需求越来越大。我国最早登记的植物源农药有大蒜素等。现在市场上常见的植物源农药有:苦参碱、印楝素、鱼藤酮、除虫菊酯。鱼藤酮就是其中一种。本文着重综述鱼藤酮的杀虫效果和不同种提取工艺,利用高效液相色谱(HPLC)鉴定鱼藤酮。鱼藤酮在化学品安全技术说明书中明确表明,鱼藤酮是一种中毒物质,对于鱼类和赤眼蜂等昆虫有一定的影响。但是由于其易光解(半衰期为2.3h),毒性特异性强,所以对于施药后的环境影响较小,是一种环境友好型农药,值得推广。(本文来源于《华中昆虫研究》期刊2019年00期）
赵晓悦,梁宇,周启蒙,孔德文,王海港[6]（2019）在《BL对鱼藤酮诱导的帕金森抑郁症状的治疗作用》一文中研究指出目的帕金森病(PD)是全球第二大神经退行性疾病。除运动症状之外,PD临床患者常伴发有多种非运动症状。流行病学研究表明,帕金森抑郁症状危害着超过50%的PD患者。PD抑郁症状与原发性抑郁症在临床表现,发病机制以及药物反应之间的差异,使得其治疗药物的开发迫在眉睫。BL是近年来发现的具有显着抗PD活性的黄酮类化合物。前期研究表明,BL可以调节实验性PD动物模型脑内多种神经递质的水平,抑制α-突触核蛋白的纤维化病变,提高BDNF等多种蛋白的表达水平。本实验基于鱼藤酮诱导的PD模型,研究BL对于PD抑郁症状的潜在治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠腹腔注射鱼藤酮(每天2.5 mg·kg~(-1))制备PD动物模型。从造模第3周开始,给药组给予BL口服治疗30 d。通过多种行为学评价、功能性核磁共振成像、神经递质检测、神经炎症因子检测和免疫荧光染色等方法,评价BL对于鱼藤酮诱导的PD抑郁症状的治疗和改善作用。结果 (1)行为学评价:与鱼藤酮模型相比,BL治疗组(300 mg·kg~(-1))在蔗糖偏好实验中蔗糖偏好率明显升高(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间缩短,悬尾试验中挣扎时间比例提高(P<0.05),旷场实验中跨格次数和活动路程增加(P<0.05),高架迷宫实验中开放臂活动时间增加(P<0.05),转棒试验中掉落潜伏期延长(P<0.05)。(2)功能性核磁共振成像:鱼藤酮损伤会引起海马、黑质、丘脑、运动皮质和视觉皮质等区域表观扩散系数(ADC)降低,尾状核等脑区T2*降低,BL治疗对这些功能性参数有改善作用。(3)神经递质水平:与鱼藤酮模型相比,BL治疗后脑内DA,DOPAC,5-HT等神经递质水平显着升高。(4)神经炎症因子表达:与鱼藤酮诱导模型相比,BL治疗能显着降低前额皮质内IL-5和IL-6的含量(P<0.05)。(5)免疫荧光染色:BL治疗可以减轻鱼藤酮损伤导致的黑质部位TH阳性神经元的丢失和α-突触核蛋白表达,减轻前额皮质中GFAP阳性细胞激活和C-Fos蛋白表达。结论 BL能有效改善鱼藤酮诱导后C57BL/6小鼠的抑郁情绪,焦虑情绪和运动能力表现,减轻脑内神经损伤和铁沉积程度,保护多巴胺能神经元,提高多种神经递质水平,抑制神经炎症反应,对鱼藤酮诱导的PD抑郁症状表现出的潜在的治疗作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
徐妍,叶小磊,严旺[7]（2019）在《橙皮苷减轻鱼藤酮诱导的神经细胞损伤》一文中研究指出帕金森病是一种与年龄相关的、进行性的神经退行性疾病,患病者年龄往往超过50岁。近年来,帕金森病的实验研究已经取得较多进展,特别是通过使用细胞模型对该疾病进行研究。在体外建立稳定的多巴胺能神经元细胞模型可用于研究帕金森病的发病机制,并有助于为临床提供新的治疗策略。目前常用的可用于帕金森病研究的细胞模型主要包括嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PHEO)细胞,人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞和原代培养的脑神经元[1-2]。当用帕金森症诱导剂,如1-甲基-4-苯基吡啶鎓(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)、6-羟基多巴胺(6-(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2019年03期）
王雪微[8]（2019）在《鱼藤酮对大鼠肝毒性及其线粒体损伤机制的研究》一文中研究指出背景:鱼藤酮是一种天然类杀虫剂,活性成分是从鱼藤属植物根部和茎部提取的。鱼藤酮由于具有药效强、见光易分解的特性、不易产生抗性、低毒等特点,所以在农业上被广泛使用。关于鱼藤酮的毒性研究主要集中在类似帕金森(Parkinson)神经系统疾病,对肝毒性的研究很少。目的:本研究通过染毒大鼠肝脏的脏器指数,肝脏超微结构的变化,氧化应激指标含量变化,线粒体损伤指标的变化以及凋亡基因的检测,探究鱼藤酮引起的大鼠肝脏毒性相关中毒机制。方法:试验共选取体重约为180±20(g)的60只SD雄性大鼠,随机分为空白组、DMSO组、低剂量组(1 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)以及高剂量组(4 mg/kg)五组进行试验。大鼠连续口服灌胃给药28 d后,脱颈椎处死大鼠,迅速分离肝脏。通过检测大鼠肝脏系数与透射电镜的观察来测定鱼藤酮对大鼠的肝脏损伤情况;通过检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧自由基(ROS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、Mn~(2+)-SOD的含量变化来探究鱼藤酮对肝脏组织氧化损伤的程度;通过对大鼠肝脏组织线粒体膜电位水平、ATP含量、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性来检测鱼藤酮对大鼠肝脏的线粒体损伤情况;通过对大鼠肝脏组织Bcl 2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的mRNA转录情况和相应蛋白表达水平来观察其对肝脏细胞凋亡的影响。结果:连续给药28 d后,鱼藤酮使大鼠肝脏系数显着增加。透射电镜结果显示,鱼藤酮组大鼠肝脏细胞内质网部分排列不整齐,内质网数量减少,染色质浓缩,细胞核形态不完整。肝脏组织氧化应激检测显示,给药28 d后,鱼藤酮可以使大鼠肝脏组织中ROS含量增加、MDA含量增加、T-SOD的活性增强,Mn~(2+)-SOD活性显着增强,并呈剂量依赖性;鱼藤酮可以使大鼠肝脏线粒体中ATP含量、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性降低,线粒体膜电位水平降低;鱼藤酮可显着增加促干细胞凋亡Bax mRNA转录及其蛋白表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA转录及其蛋白表达,显着增加Cyt-C,Caspase-9和Caspase-3 mRNA转录及其蛋白表达,并呈剂量依赖性。抗凋亡基因表达量下调,促凋亡基因表达量上升。结论:本研究结果显示鱼藤酮能够造成大鼠肝脏损伤且具有剂量依赖性,鱼藤酮通过降低ATP的合成、进一步增强线粒体氧化损伤程度,从而造成细胞凋亡来引起肝脏损伤。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
万叶[9]（2019）在《桃红四物汤对鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的保护作用》一文中研究指出帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种与年龄相关、多发病于中老年的神经退行性疾病,它的病变特征是黑质纹状体多巴胺(Dopamine,DA)神经元缺失,并且出现路易士小体(Lewy bodies,LBs)。虽然其确切的发病原因不清楚,但是根据流行病学调查,环境毒素是发病原因之一。目前,临床治疗的主要用药是西药左旋多巴,其有较大的副作用,且不能阻止神经退化。大量研究发现中药治疗毒副作用小且疗效持久。桃红四物汤是中医经典的活血化瘀方剂之一。中医理论认为血瘀是帕金森病的病因之一。近年来研究发现桃红四物汤在神经保护方面能够发挥良好的作用。本实验采用环境毒素鱼藤酮处理C57BL/6小鼠构建PD模型,探讨桃红四物汤的神经保护作用及其相关作用机制,为PD的药物治疗提供思路。本实验具体造模方法参照陈乃宏课题组的环境接触鱼藤酮给药的方法。将50只C57BL/6小鼠随机分为5组(n=10),实验周期为49d。正常组:0-40 d不作任何处理,第41 d开始灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;溶剂对照组:以2%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)的橄榄油溶液为溶剂,环境接触溶剂49 d,第41 d灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;模型组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))49 d,第41 d灌胃去离子水,25 mL·kg~(-1)·d~(-1),每日1次,连续9 d;美多芭组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),第41 d灌胃美多芭溶液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每日1次,连续9 d;桃红四物汤组:环境接触鱼藤酮溶液(7.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),第41 d灌胃桃红四物汤(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),每日1次,连续9 d。各组小鼠灌胃9 d后,通过转棒实验检测小鼠在转棒上停留时间,评价小鼠的运动平衡能力,HE染色观测小鼠中脑黑质多巴胺能神经细胞病理形态学的改变,免疫组织化学法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫阳性细胞数,通过Western blot实验检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)、Bax/bcl-2、caspase-3蛋白含量的表达水平。结果显示,与正常组相比,溶剂组的小鼠在转棒上的停留时间(s)并没有明显差异(557.90±59.80 vs 564.40±62.30,P>0.05);与溶剂对照组相比,模型组小鼠在转棒上停留时间短,具有显着性差异(80.00±48.47 vs564.40±62.30,P<0.05),其黑质致密部细胞稀疏,核仁模糊,胞浆浓缩,TH阳性细胞数明显下降(P<0.05),α-syn、caspase-3、Cyt-C的表达及Bax/bcl-2比值增大;美多芭及桃红四物汤灌胃处理后可以逆转鱼藤酮给药造成的上述变化。综上所述,桃红四物汤能够抑制鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的神经损伤,能够减少α-syn聚集体的形成,下调Bax/bcl-2比值,降低caspase-3和Cyt-C的表达,增加纹状体中存活的DA能神经元的数量。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-06-01）
谭辉,魏太阳,任少鹏[10]（2019）在《鱼藤酮在农药应用中的专利技术综述》一文中研究指出本文通过分析国内外关于鱼藤酮在农药应用中的专利申请,对全球申请量趋势、主要来源国/地区申请量、申请人类型(中国)、主要技术主题申请量和重要申请人进行了梳理,以期为鱼藤酮在农药领域的研发提供理论支撑。(本文来源于《河南科技》期刊2019年15期）
鱼藤酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究百可利对模型小鼠纹状体中自噬的影响。方法小鼠ip给予鱼藤酮建立帕金森病损伤模型,于造模2周开始给予百可利(300 mg·kg-1),实验终点前进行行为学评价。取小鼠纹状体,检测自噬相关蛋白表达情况。结果实验终点时,模型组小鼠在转棒实验中爬行时间较对照组短,运动能力较弱,而给予百可利治疗的小鼠运动时间显着增加;在旷场实验中,模型小鼠自主活动能力下降,运动范围减小,百可利治疗组小鼠运动距离明显增加。模型组小鼠纹状体中α-突触核蛋白表达增高,酪氨酸羟化酶明显减少,而百可利治疗后的模型小鼠纹状体中α-突触核蛋白合成被抑制,多巴胺合成的关键酶酪氨酸羟化酶表达上调。通过检测自噬标志性蛋白发现,随着模型建立时间不断增加,模型小鼠纹状体中LC3BⅡ/LC3BⅠ也随之增加。在给药结束后,百可利治疗组小鼠纹状体中LC3BⅡ/LC3BⅠ降低。同时,模型组调控自噬起始的蛋白ULK1表达增加,用于募集其他自噬相关蛋白的beclin-1表达上调,调控自噬体形成的蛋白ATG5被激活,而百可利能抑制以上过度活化的蛋白。结论百可利对鱼藤酮模型动物的运动障碍具有一定改善作用,可能与其抑制鱼藤酮诱导的自噬过度活化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鱼藤酮论文参考文献
[1].陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博.加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].梁宇,赵晓悦,孔德文,周启蒙,张森.百可利对鱼藤酮损伤模型小鼠自噬的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].刘刚.除虫菊素和鱼藤酮具有开发为白蚁防治剂的潜力[J].农药市场信息.2019
[4].陈妍,刘新社.露地和大棚条件下鱼藤酮和印楝素在黄瓜和土壤中的残留及消解动态[J].河南农业科学.2019
[5].俞泉,胡一鸿.鱼藤酮的提取和应用概述[J].华中昆虫研究.2019
[6].赵晓悦,梁宇,周启蒙,孔德文,王海港.BL对鱼藤酮诱导的帕金森抑郁症状的治疗作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].徐妍,叶小磊,严旺.橙皮苷减轻鱼藤酮诱导的神经细胞损伤[J].中华危重症医学杂志(电子版).2019
[8].王雪微.鱼藤酮对大鼠肝毒性及其线粒体损伤机制的研究[D].东北农业大学.2019
[9].万叶.桃红四物汤对鱼藤酮致帕金森病模型小鼠的保护作用[D].河北北方学院.2019
[10].谭辉,魏太阳,任少鹏.鱼藤酮在农药应用中的专利技术综述[J].河南科技.2019
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