导读:本文包含了晚期糖化终末产物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:晚期,产物,受体,儿茶素,细胞,拉德,凋亡。
晚期糖化终末产物论文文献综述
刘玉浩,关亚飞,胡贝,吴茜,冯年捷[1]（2019）在《儿茶素与乳酸菌复配对晚期糖化终末产物的抑制作用》一文中研究指出以牛血清白蛋白与葡萄糖模拟生理环境发生美德拉反应,探究儿茶素和3种乳酸菌(植物乳杆菌21784、耐肠球菌21069、魏斯氏菌23465)单独和复配后对晚期糖化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)抑制作用。向不同浓度的3种乳酸菌中添加0.5 mg/mL的儿茶素,测定乳酸菌的生长曲线。结果表明,儿茶素改变了乳酸菌的培养环境,耐肠球菌21069和魏斯氏菌23465这2种菌在48 h内一直受到抑制作用,而植物乳杆菌21784在6～12 h最大生长率提高0.006 8,说明其在6～12 h可以克服这种抑制影响。由于研究发现单独的3种乳酸菌在8 d内对AGEs并无抑制作用,后续直接将乳酸菌与儿茶素复配,再由荧光光谱法计算复配物对AGEs的抑制率,发现0.5 mg/mL植物乳杆菌21784与0.5 mg/mL儿茶素复配第8天对AGEs抑制率可达84.066%,且对AGEs的抑制效果与复配物的浓度和作用时间呈正相关。(本文来源于《食品工业》期刊2019年08期）
刘传波,杨建飞,陆树良[2]（2019）在《糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白晚期糖化终末产物蓄积研究》一文中研究指出背景蓄积在皮肤Ⅰ型胶原蛋白上的晚期糖化终末产物(AGEs)是长期糖化和氧化应激"代谢记忆"的载体,对判断糖尿病代谢控制及预测糖尿病并发症具有重要作用。利用皮肤AGEs内在荧光特性研发的AGE Reader~(TM)无创获得的皮肤自体荧光(SAF)值可反映人体组织蓄积的各种AGEs总含量。而对于糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与反映皮肤组织中AGEs总含量的SAF值两者之间的相关性仍有待研究。目的探讨糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度及其与SAF值的相关性。方法选取2014年6—8月上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脉管科住院治疗的糖尿病足溃疡患者11例为糖尿病足溃疡组,同期上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤科住院治疗的小面积烧伤的非糖尿病患者8例为非糖尿病组。标本取材于患者下肢创口边缘或供皮区的皮肤全层组织,光镜下观察两组患者皮肤组织形态学特征,免疫荧光双标法分析皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度,采用AGE Reader~(TM)检测患者前臂皮肤获得SAF值。结果光镜下观察非糖尿病组患者皮肤结构清晰完整,糖尿病足溃疡组患者皮肤组织萎缩变薄,表皮层细胞层次欠清晰,真皮层胶原纤维萎缩、纤细,排列稀疏、松散杂乱,部分胶原纤维断裂、变性,炎性细胞浸润呈弥散分布,数量明显增多。糖尿病足溃疡组患者皮肤组织免疫荧光共表达(橙黄色)光密度总和高于非糖尿病组患者[(10 900±2 973)与(6 910±1 048),t=4.06,P<0.05]。糖尿病足溃疡组患者SAF值高于非糖尿病组患者[(2.68±0.22)AU与(2.18±0.27)AU,t=4.47,P<0.05]。相关性分析显示,糖尿病足溃疡组患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF呈正相关(r=0.65,P<0.05);非糖尿病组患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF呈正相关(r=0.76,P<0.05)。结论糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积明显增加,SAF值明显升高,同时皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF值呈正相关,无创检测的SAF值或许可作为评估局部皮肤AGEs蓄积程度的简单方法。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年23期）
王静,宋向欣,哈尼克孜·阿布都艾尼,韩莉,杨波[3]（2018）在《糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡及醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对其影响的机制》一文中研究指出目的分析糖尿病(DM)视网膜病变患者神经细胞凋亡及醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对其影响的机制。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2017年1月至2018年3月收治的350例糖尿病患者作为DM组,其中,视网膜病变(DR)患者150例,无视网膜病变(NDR)患者200例,而DR组中又分为单纯型视网膜病变组(SDR组,127例)和增殖型视网膜病变组(PDR组,23例),以同期150例健康体检者为对照组。观察各组晚期糖基化终产物受体基因-374T/A及-429T/C多态性等位基因及基因型分布、临床基本特征以及神经细胞凋亡率的差异。结果 DM组患者的-374T/A、-429T/C多态性等位基因及基因型分布与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);DM组患者的性别比例、吸烟者比例及体质量指数(BMI)与对照组比较差异亦无统计学意义(P>0.05);但DM组患者的糖尿病家族史比例、年龄、血压、血糖及血脂等指标明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PDR组、SDR组和NDR组患者的-374T/A多态性等位基因比较差异有统计学意义(P<0.05);而-374T/A多态性基因型分布、-429T/C多态性等位基因及基因型分布比较则差异均无统计学意义(P>0.05);DR组患者的性别、年龄、吸烟者比例、舒张压、血糖、空腹胰岛素、空腹血清C肽及血脂指标与NDR组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而病程、BMI、收缩压、餐后2 h胰岛素、餐后2 h血清C肽等指标与NDR组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);DM组患者的早期凋亡率为(13.1±3.1)%,中晚期凋亡率为(10.1±2.1)%,明显高于对照组的(2.3±0.9)%和(1.2±1.0)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡与晚期糖化终产物受体基因-374T/A多态性等位基因及基因型分布、血糖、血脂及血压等指标密切相关,在临床中值得研究。(本文来源于《海南医学》期刊2018年17期）
杨国民[4]（2018）在《内源分泌型游离晚期糖化终末产物受体（esRAGE）对AGEs诱导内皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:既往大量研究已经证实晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)可以引起内皮细胞功能失调和凋亡。AGEs导致内皮细胞损伤主要通过与细胞表面受体RAGE结合,从而激活细胞内一系列信号分子,尤其是通过导致NF-κB的表达上调引起后续炎症反应损伤。内源分泌型游离晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)是RAGE基因变异剪接体,可以捕获细胞外RAGE配体,阻断细胞表面RAGE活化,从而保护内皮细胞。本课题通过基因重组使人脐静脉内皮细胞(Huvec)过表达esRAGE。通过测定内皮细胞炎症因子NF-κB,凋亡相关蛋白bcl-2、Bax表达水平以及细胞凋亡情况,探讨esRAGE对AGEs诱导的内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:(1)通过慢病毒载体构建esRAGE基因过表达的Huvec:用过表达esRGAE的慢病毒感染Huvec,荧光显微镜下观察标记蛋白GFP(绿色荧光蛋白)表达情况;qRT-PCR检测病毒感染前后内皮细胞esRAGE的RNA表达水平,ELISA法测定病毒感染前后内皮细胞培养上清液中esRAGE蛋白质表达,以明确过表达esRAGE慢病毒是否成功转入Huvec。(2)不同浓度AGEs对Huvec凋亡的影响:叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的AGEs、BSA,分别与人脐静脉内皮细胞孵育24h后。Hoechst-pi双染法对细胞进行染色,ipwin32软件计数凋亡细胞和总细胞,并算出细胞凋亡率。(3)过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞功能的影响:实验分为四组:对照组,AGEs组,AGEs+control-virus组,AGEs+Lv-esRAGE(esRAGE过表达慢病毒)组。qRT-PCR、western-blot检测前炎症因子NF-κB,凋亡相关蛋白bcl-2、Bax的RNA以及蛋白表达水平。结果:1.过表达esRAGE的人脐静脉内皮细胞株构建成功:a.慢病毒感染细胞GFP表达量达80%以上;b.过表达esRAGE的人脐静脉内皮细胞的RNA的表达量是正常细胞的1532倍;过表达esRAGE组,对照组细胞上清液的esRAGE蛋白浓度分别为:233.80ng/ml±12.764 vs 0.18ng/ml±0.005,P<0.001。2.用叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的AGE-BSA与内皮细胞共孵育24h后,细胞凋亡率随着AGEs浓度的升高而升高,细胞凋亡率分别为:(5.334+0.188)%vs(10.989+1.277)%vs(23.273+2.124)%,p<0.001。提示AGE-BSA可以明显诱导内皮细胞凋亡,且凋亡率呈现浓度依赖性增高,故本课题采用200ug/ml AGEs作为诱导内皮细胞凋亡浓度。而BSA组中,叁种浓度(50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml)的BSA孵育内皮细胞24h后,细胞凋亡率分别为:(2.062+0.355)%vs(2.312+0.244)%vs(2.287+0.163)%,与空白对照组((2.058+0.210)%)比较,差异没有统计学意义,P=0.63。3.过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞功能的影响及机制探讨。3.1过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响:过表达esRAGE可以明显减少AGEs诱导的内皮细胞凋亡:AGEs+Lv-esRAGE(esRAGE过表达慢病毒)组的细胞凋亡率((2.151±0.002)%)明显低于AGEs组((23.273±0.021)%),P<0.001。AGEs+control virus组的细胞凋亡率((23.667±0.031)%)与AGEs组((23.273±0.021)%)相比差异没有统计学意义,p=0.839。3.2过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞凋亡相关因子表达的影响:AGEs孵育上调凋亡相关因子Bax表达,下调抗凋亡因子bcl-2表达水平。过表达esRAGE可以下调AGEs诱导的Bax表达水平,上调bcl-2表达水平。与对照组比较,AGE-BSA组的Bax RNA表达水平上调(1.003±0.075 vs 1.346±0.095,p=0.001)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间比较差异没有统计学意义(1.346±0.095 vs 1.279±0.014,p=0.322)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,Bax RNA表达水平下调(0.981±0.033 vs 1.346±0.095,p<0.001)。与对照组比较,AGE-BSA组的Bax蛋白表达水平上调(0.581±0.202 vs0.856±0.033,P=0.048)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间差异没有统计学意义(0.856±0.033 vs 1.013±0.091,p=0.221)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,Bax蛋白表达水平下调(0.432±0.077 vs 0.856±0.033,P=0.007)。四组间bcl-2 RNA表达水平差异没有统计学意义。与对照组比较,AGE-BSA组的bcl-2蛋白表达水平下调(0.720±0.086 vs 0.411±0.023,p=0.002)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间差异没有统计学意义(0.411±0.023 vs 0.383±0.074,p=0.704)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,bcl-2蛋白表达水平上调(0.755±0.081 vs 0.411±0.023,p=0.001)。3.3过表达esRAGE对人脐静脉内皮细胞炎症因子NF-кB表达的影响:AGEs孵育促进前炎症因子NF-кB的表达水平,过表达esRAGE组可以下调NF-кB的表达水平。与对照组比较,AGE-BSA组的NF-кB RNA表达水平上调(1.004±0.080vs 1.300±0.127,p=0.016);蛋白表达水平上调(0.470±0.025 vs 0.926±0.170,P=0.018)。AGE-BSA组与AGE-BSA+control virus组之间比较差异没有统计学意义,RNA(1.300±0.127 vs 1.260±0.119,p=0.690);蛋白质(0.926±0.170 vs 0.985±0.230,p=0.709)。而AGE-BSA+Lv-esRAGE组与AGE-BSA组对比,NF-кB RNA表达水平下调(0.918±0.041 vs 1.300±0.127,p=0.004);蛋白表达水平下调(0.410±0.109 vs 0.926±0.170,P=0.01)。结论:1、人脐静脉内皮细胞可以作为esRAGE基因载体,esRAGE基因转染后的Huvec细胞能够向外分泌esRAGE。2、AGEs能显着诱导Huvec细胞凋亡,明显增加Huvec细胞促凋亡因子Bax的表达,下调抗凋亡因子bcl-2的表达;过表达esRAGE可以明显减少AGEs诱导的内皮细胞凋亡,下调Bax表达水平,上调bcl-2表达水平。3、AGEs能诱导Huvec细胞发生炎症反应,明显增加Huvec细胞炎症因子NF-кB的表达水平,过表达esRAGE能够明显减轻AGEs诱导的细胞炎症反应,明显降低Huvec细胞NF-κB的表达。4、esRAGE对AGEs诱导的内皮细胞凋亡有保护作用,其保护机制主要通过下调促凋亡因子和炎症因子表达,上调抗凋亡因子表达。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
彭伟,陈津,崔兆磊,苏光建,肖振洲[5]（2018）在《晚期糖化终末产物在乳腺癌中表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测AGEs在160例乳腺癌患者中的表达,进一步分析其与乳腺癌病理类型、原发肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及激素受体ER、PR等之间的关系。结果 AGEs在乳腺癌中的表达水平明显高于乳腺良性疾病组[(124.84±74.86)μg/ml vs.(102.11±42.83)μg/ml(P=0.039)]及健康对照组[(124.84±74.86)μg/ml vs.(97.85±37.87)μg/ml(P=0.020)];AGEs的表达与乳腺癌淋巴结转移分级、临床分期密切相关(P<0.05)。结论 AGEs在乳腺癌发生及转移中起作用,有可能成为乳腺癌治疗的靶点。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2018年05期）
朱晓英,施笑娅,徐象威[6]（2017）在《尿微量蛋白、胱抑素C、糖化血红蛋白及晚期糖基化终末产物对糖尿病早期肾损伤的应用评价》一文中研究指出目的探讨尿微量白蛋白(UmALB)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)及晚期糖基化终末产物(AGEs)四项指标对糖尿病早期肾功能损伤的临床价值。方法选择2015年12月~2016年12月符合标准的糖尿病患者120例,分为正常白蛋白尿组(NAU)37例、微量白蛋白尿组(MIAU)44例和大量白蛋白尿组(MAAU)39例。选择同期30例健康体检人群为对照组(HC),比较各组UmALB、Cys-C、HbA1c、AGEs浓度水平及阳性率,并行方法学指标评价。结果 (1)四组患者一般资料无统计学差异(P>0.05)。(2)四组患者UmALB、Cys-C、HbA1c、AGEs浓度水平均有统计学差异(P<0.01)。其中NAU组HbA1c、AGEs水平明显高于HC组(P<0.01);MIAU组UmALB、Cys-C、AGEs水平明显高于NAU组(P<0.01);MAAU组四项指标均明显高于NAU组(P<0.01),且与MIAU组比较,UmALB、Cys-C、AGEs结果有统计学差异(P<0.01)。(3)各组检测方法阳性率有统计学差异(P<0.01)。其中MIAU组与MAAU组的阳性率明显高于HC组与NAU组(P<0.01)。方法学评价上AGEs最高,其次为CysC、UmALB、HbA1c。结论 Um ALB、Cys-C、HbA1c、AGEs对糖尿病早期肾功能损伤具有重要的诊断价值,其中AGEs、Cys-C检测准确度更为可靠,值得临床进一步推广。(本文来源于《中国现代医生》期刊2017年33期）
蔡温晋[7]（2017）在《水飞蓟宾通过RAGE依赖的线粒体途径抑制晚期糖化终产物诱导的成骨细胞凋亡》一文中研究指出目的:大量研究发现,糖尿病环境中的AGEs/RAGE可能是介导成骨细胞凋亡的关键,其凋亡与糖尿病性骨质疏松发生密切相关。水飞蓟宾具有抗氧化、保护线粒体功能和抑制成骨细胞凋亡的作用。本实验拟构建AGEs诱导的成骨细胞凋亡模型,再用水飞蓟宾干扰,研究水飞蓟宾缓解AGEs所致的成骨细胞凋亡过程中RAGE的调控作用及线粒体的相关机制,进一步探求水飞蓟宾是否可缓解糖尿病环境中成骨细胞凋亡发生,为寻找防治糖尿病性骨质疏松的新途径提供理论基础和实验证据。(本文来源于《2017东亚国际口腔修复会议论文集》期刊2017-10-19）
孙淼淼,姜国忠,赵志华,刘凯,陈奎生[8]（2016）在《晚期糖化终产物受体在食管鳞癌组织中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨食管鳞癌组织中晚期糖化终产物受体(RAGE)的表达及意义。方法采用免疫组化SP法对50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织以及50例正常食管黏膜组织中RAGE蛋白表达进行检测;运用原位杂交方法对50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织以及50例正常食管黏膜组织中RAGE mRNA表达进行检测。结果食管鳞癌组织中RAGE蛋白、mRNA阳性表达率明显高于癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织,叁者两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05);食管鳞癌组织中RAGE蛋白、mRNA阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论 RAGE高表达可能与食管鳞癌发生和发展有关。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2016年06期）
李琳,梁志理,李冰[9]（2016）在《食源性晚期糖化终末产物的研究进展》一文中研究指出晚期糖化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)是由还原糖与氨基发生美拉德反应产生的一类化合物。人体及动物实验表明,AGEs与糖尿病、人体老化相关的慢性病有着密切的关联,而食源性AGEs是体内AGEs的重要来源。由于AGEs的种类繁多,结构复杂,对食源性AGEs的分类,食品中AGEs的分布,影响因素和抑制措施等缺乏系统性的总结。本文主要从AGEs的结构和分类,危害性,消化吸收特性,食品中的分布,影响因素和措施等方面进行系统性论述。(本文来源于《中国食品学报》期刊2016年09期）
戚怡,潘集阳,符家武,于丰彦,李克深[10]（2016）在《晚期糖化终末产物受体基因多态性与中国汉族人群精神分裂症的关系》一文中研究指出目的探讨RAGE基因多态性与中国汉族人群精神分裂症(SCZ)及其认知功能的关系。方法应用SNa Pshot技术,对582例SCZ患者(SCZ组)和602例健康人(对照组)的RAGE基因3个多态位点(G82S,-374T/A和-429T/C)的基因分型进行分析,并分别采用阳性阴性症状量表(PANSS)和简明精神分裂症认知量表(BACS)评定患者临床症状和认知功能。结果两组RAGE基因多态位点-429T/C的TC+CC基因型和C等位基因频率差异均有统计学意义(P=0.005,P=0.004);无论在男女混合样本,还是分别在男性、女性样本中,其余2个多态位点G82S和-374T/A在SCZ组与对照组间的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05);SCZ组G-T-C(G82S,-374T/A和-429T/C)单体型频率明显低于对照组(5.6%vs 8.3%,P=0.006);G82S位点GS+SS基因型阳性分数高于GG基因型,-374T/A位点TA+AA基因型阳性分数高于TT基因型,差异均有统计学意义(P=0.039,P=0.041);-429T/C位点TC+CC基因型BACS量表中符号编码测验分数高于TT基因型,差异均有统计学意义(P=0.031)。结论 RAGE基因-429T/C多态与SCZ的发生相关,并且影响患者的认知功能;G82S和-374T/A位点可能与SCZ的阳性症状有关。(本文来源于《广东医学》期刊2016年10期）
晚期糖化终末产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景蓄积在皮肤Ⅰ型胶原蛋白上的晚期糖化终末产物(AGEs)是长期糖化和氧化应激"代谢记忆"的载体,对判断糖尿病代谢控制及预测糖尿病并发症具有重要作用。利用皮肤AGEs内在荧光特性研发的AGE Reader~(TM)无创获得的皮肤自体荧光(SAF)值可反映人体组织蓄积的各种AGEs总含量。而对于糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与反映皮肤组织中AGEs总含量的SAF值两者之间的相关性仍有待研究。目的探讨糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度及其与SAF值的相关性。方法选取2014年6—8月上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脉管科住院治疗的糖尿病足溃疡患者11例为糖尿病足溃疡组,同期上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤科住院治疗的小面积烧伤的非糖尿病患者8例为非糖尿病组。标本取材于患者下肢创口边缘或供皮区的皮肤全层组织,光镜下观察两组患者皮肤组织形态学特征,免疫荧光双标法分析皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度,采用AGE Reader~(TM)检测患者前臂皮肤获得SAF值。结果光镜下观察非糖尿病组患者皮肤结构清晰完整,糖尿病足溃疡组患者皮肤组织萎缩变薄,表皮层细胞层次欠清晰,真皮层胶原纤维萎缩、纤细,排列稀疏、松散杂乱,部分胶原纤维断裂、变性,炎性细胞浸润呈弥散分布,数量明显增多。糖尿病足溃疡组患者皮肤组织免疫荧光共表达(橙黄色)光密度总和高于非糖尿病组患者[(10 900±2 973)与(6 910±1 048),t=4.06,P<0.05]。糖尿病足溃疡组患者SAF值高于非糖尿病组患者[(2.68±0.22)AU与(2.18±0.27)AU,t=4.47,P<0.05]。相关性分析显示,糖尿病足溃疡组患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF呈正相关(r=0.65,P<0.05);非糖尿病组患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF呈正相关(r=0.76,P<0.05)。结论糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积明显增加,SAF值明显升高,同时皮肤Ⅰ型胶原蛋白AGEs蓄积程度与SAF值呈正相关,无创检测的SAF值或许可作为评估局部皮肤AGEs蓄积程度的简单方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晚期糖化终末产物论文参考文献
[1].刘玉浩,关亚飞,胡贝,吴茜,冯年捷.儿茶素与乳酸菌复配对晚期糖化终末产物的抑制作用[J].食品工业.2019
[2].刘传波,杨建飞,陆树良.糖尿病足溃疡患者皮肤Ⅰ型胶原蛋白晚期糖化终末产物蓄积研究[J].中国全科医学.2019
[3].王静,宋向欣,哈尼克孜·阿布都艾尼,韩莉,杨波.糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡及醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对其影响的机制[J].海南医学.2018
[4].杨国民.内源分泌型游离晚期糖化终末产物受体（esRAGE）对AGEs诱导内皮细胞凋亡的保护作用[D].福建医科大学.2018
[5].彭伟,陈津,崔兆磊,苏光建,肖振洲.晚期糖化终末产物在乳腺癌中表达及其临床意义[J].中国卫生标准管理.2018
[6].朱晓英,施笑娅,徐象威.尿微量蛋白、胱抑素C、糖化血红蛋白及晚期糖基化终末产物对糖尿病早期肾损伤的应用评价[J].中国现代医生.2017
[7].蔡温晋.水飞蓟宾通过RAGE依赖的线粒体途径抑制晚期糖化终产物诱导的成骨细胞凋亡[C].2017东亚国际口腔修复会议论文集.2017
[8].孙淼淼,姜国忠,赵志华,刘凯,陈奎生.晚期糖化终产物受体在食管鳞癌组织中的表达及其意义[J].肿瘤基础与临床.2016
[9].李琳,梁志理,李冰.食源性晚期糖化终末产物的研究进展[J].中国食品学报.2016
[10].戚怡,潘集阳,符家武,于丰彦,李克深.晚期糖化终末产物受体基因多态性与中国汉族人群精神分裂症的关系[J].广东医学.2016
论文知识图
