锚定不依赖生长论文_毛立群,王丹,郭小芹,杨静,屈野

导读:本文包含了锚定不依赖生长论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,生长,肺癌,依赖性,突变,周期,不依赖。

锚定不依赖生长论文文献综述

毛立群,王丹,郭小芹,杨静,屈野^[1]（2015）在《IL-6对人卵巢癌细胞体外增殖及锚定非依赖生长能力的影响》一文中研究指出目的研究内源性IL-6对卵巢癌(ovarian cancer,OVCA)细胞体外增殖及锚定非依赖生长能力的影响并探讨其作用机制。方法应用前期建立的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞株和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞株,分别采用MTT法、双层软琼脂集落形成实验、流式细胞术、RT-PCR和Western blot技术检测IL-6对OVCA增殖及锚定非依赖生长能力的影响,并对其作用机制进行研究。结果与对照组细胞相比,过表达IL-6的A2780细胞的增殖及锚定非依赖性生长能力增强(P<0.01),而IL-6抑制表达的SKOV-3细胞则降低(P<0.01)。进一步研究表明IL-6促OVCA细胞增殖作用是通过改变细胞周期分布而非抑制细胞凋亡来实现的;过表达IL-6可显着提高A2780细胞的Cyclin D1、Cyclin B1的表达水平,而抑制IL-6表达则明显降低SKOV-3细胞的Cyclin D1、Cyclin B1的表达水平;应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显着抑制高表达IL-6的A2780细胞增殖及Cyclin D1、Cyclin B1的表达水平。结论 IL-6能促进OVCA细胞的增殖和锚定非依赖性生长,IL-6促OVCA细胞增殖作用是通过增加Cyclin D1、Cyclin B1表达水平从而改变细胞周期分布来实现的,并与活化的PI3K/Akt、Ras/MEK/ERK信号通路有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2015年10期）

陈艳,王熙才,伍治平,金从国,周永春^[2]（2012）在《ITGA6 shRNA抑制非小细胞肺癌H460SM细胞锚定非依赖生长和侵袭》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导α6整合素(integrinα6,ITGA6)shRNA对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H460SM细胞生长和侵袭的影响。方法:实时定量PCR和Western blotting检测ITGA6在9种NSCLC细胞中的表达。慢病毒介导ITGA6 shRNA感染H460SM细胞后,实时定量PCR和Wesern blotting检测H460SM中ITGA6的表达,显微镜下观察H460SM细胞形态的变化,MTS法检测细胞增殖,软琼脂实验检测H460SM细胞锚定非依赖性生长,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,迁移和侵袭实验检测H460SM细胞体外迁移和侵袭能力。结果:ITGA6在7种人NSCLC细胞中均有表达,H460SM细胞中ITGA6表达水平明显高于亲本H460细胞[(8.75±0.09)vs(5.78±0.26),P<0.01]。慢病毒介导ITGA6shRNA稳定感染H460SM细胞后的H460SM-75、H460SM-76细胞中,ITGA6表达水平明显低于阴性对照组H460SM-NS细胞[(0.11±0.04)、(0.22±0.04)vs(1.00±0.01),P<0.01]。H460SM-75、H460SM-76细胞增殖活性与H460SM-NS细胞无差异(P>0.05),且凋亡率、细胞增殖指数、G0/G1期细胞的比例也无差异(P>0.05)。H460SM-75、H460SM-76细胞的克隆形成率明显低于H460SM-NS细胞[(18.87±1.47)%、(18.85±1.11)%vs(20.81±1.38)%,P<0.05],迁移率[(43.92±0.41)%、(24.10±0.33)%vs(100.00±0.50)%,P<0.01]和侵袭率[(7.04±2.96)%、(4.68±0.27)%vs(100.00±6.74)%,P<0.01]也明显低于H460SM-NS细胞。结论:抑制ITGA6的表达可以抑制NSCLC细胞锚定非依赖性生长、迁移和侵袭,但不影响NSCLC细胞增殖和凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2012年04期）

胡志亮,谭德明,侯周华,谢萍,刘国珍^[3]（2010）在《HBx基因缺失突变体HBx-d382对L02细胞增殖及非锚定依赖生长能力的影响》一文中研究指出目的:建立稳定表达HBx基因缺失突变体(HBx-d382)的L02肝细胞株,并探讨其对L02细胞增殖的影响.方法:含HBx-d382重组质粒(pcDNA3.0/HBx-d382)经过PCR扩增、双酶切及测序鉴定后,通过脂质体转染和G418筛选获得稳定表达HBx-d382的L02肝细胞株.PCR鉴定基因组中HBx-d382基因整合.RT-PCR和Westernblot鉴定其表达,进一步通过MTT法,软琼脂克隆形成实验检测HBx-d382对L02细胞增殖及非锚定依赖生长能力的影响.用流式细胞仪检测其对细胞周期的影响.结果:经PCR扩增、双酶切及测序鉴定HBx-d382重组质粒构建正确.稳定转染该质粒的L02细胞基因组存在HBx-d382整合.RT-PCR及Westernblot表明在RNA水平和蛋白水平存在HBx-d382表达,稳定表达HBx-d382的L02细胞其增殖能力和非锚定生长能力增强,S+G2期细胞比例升高.结论:成功构建了HBx缺失突变体的真核表达模型,证实HBx缺失突变体能影响细胞增殖,这种效应可能与其影响细胞周期调控相关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年11期）

锚定不依赖生长论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:探讨慢病毒介导α6整合素(integrinα6,ITGA6)shRNA对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H460SM细胞生长和侵袭的影响。方法:实时定量PCR和Western blotting检测ITGA6在9种NSCLC细胞中的表达。慢病毒介导ITGA6 shRNA感染H460SM细胞后,实时定量PCR和Wesern blotting检测H460SM中ITGA6的表达,显微镜下观察H460SM细胞形态的变化,MTS法检测细胞增殖,软琼脂实验检测H460SM细胞锚定非依赖性生长,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,迁移和侵袭实验检测H460SM细胞体外迁移和侵袭能力。结果:ITGA6在7种人NSCLC细胞中均有表达,H460SM细胞中ITGA6表达水平明显高于亲本H460细胞[(8.75±0.09)vs(5.78±0.26),P<0.01]。慢病毒介导ITGA6shRNA稳定感染H460SM细胞后的H460SM-75、H460SM-76细胞中,ITGA6表达水平明显低于阴性对照组H460SM-NS细胞[(0.11±0.04)、(0.22±0.04)vs(1.00±0.01),P<0.01]。H460SM-75、H460SM-76细胞增殖活性与H460SM-NS细胞无差异(P>0.05),且凋亡率、细胞增殖指数、G0/G1期细胞的比例也无差异(P>0.05)。H460SM-75、H460SM-76细胞的克隆形成率明显低于H460SM-NS细胞[(18.87±1.47)%、(18.85±1.11)%vs(20.81±1.38)%,P<0.05],迁移率[(43.92±0.41)%、(24.10±0.33)%vs(100.00±0.50)%,P<0.01]和侵袭率[(7.04±2.96)%、(4.68±0.27)%vs(100.00±6.74)%,P<0.01]也明显低于H460SM-NS细胞。结论:抑制ITGA6的表达可以抑制NSCLC细胞锚定非依赖性生长、迁移和侵袭,但不影响NSCLC细胞增殖和凋亡。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。