导读:本文包含了氯离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,氯离子,蛋白,心肌,细胞,血管,尼莫地平。
氯离子通道论文文献综述
张毅,张瑞华,陈学军,王陈,石童[1]（2019）在《GABAA受体相关氯离子通道检测方法研究进展》一文中研究指出γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)是五聚体配体门控氯离子通道超家族成员。细胞内氯离子浓度是由沿细胞膜浓度梯度的被动转运和离子跨膜的主动转运之间的动态平衡调节的,探索氯离子动态规律对了解GABAA受体功能极其重要,对于氯离子的监测最常用的是电生理方法,氯离子敏感荧光染料,膜电位和基因编码的氯离子敏感蛋白检测方法。电生理膜片钳由于其对细胞损伤较大且不能达到高通量筛选故仅被用作验证实验;化学敏感染料对细胞损伤较小,但其激发波段处于紫外波段,极其容易发生强漂白,故对氯离子检测误差较大;目前使用翻转膜电位(FMP)染料进行荧光单细胞成像系统的膜电位检测由于其高通量的特点得到了广泛的关注;基于CFP-YFP的FRET效应开发出了Clomeleon,这种具有FRET效应的荧光蛋白允许使用荧光激发比进行比值监测,同时还可用于监测离子通道分布。相较于化学敏感染料,基因编码荧光蛋白的激发波段为可见光波段,不易被漂白,但由于其对p H的敏感性较高,使得细胞内p H值的变化会导致观察和测量结果产生较大误差。目前已针对基因编码荧光蛋白对p H的敏感性做了进一步优化,构建出了新型的基因编码氯离子敏感蛋白Cl-Senser,Super-Clomeleon和Clophsenser等。通过对氯离子浓度梯度的检测,以揭示由氯离子主导影响的脑病相关问题,并在发现与GABAA受体密切相关的中枢神经系统疾病治疗药物中发挥作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
王利平[2]（2019）在《CFTR氯离子通道与囊性纤维化病》一文中研究指出本文对囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)的结构、调节机制及囊性纤维化(CF)的相关问题进行了阐述。(本文来源于《生物学教学》期刊2019年10期）
张宁峰,邓志钦,段莉,王大平[3]（2019）在《ClC氯离子通道家族在软骨细胞中的研究进展》一文中研究指出软骨细胞是关节软骨组织中的唯一细胞,它参与着软骨细胞外基质的分泌和合成。ClC氯离子通道在软骨细胞中具有重要作用,本文综述了ClC氯离子通道家族在软骨细胞中的作用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年72期）
程飞,李诗成,陈景福,李忠荣,赖国华[4]（2019）在《血管紧张素-(1-7)通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤》一文中研究指出目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖(HG)损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3 (receptor-interacting protein kinase 3)蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);SOD试剂盒检测SOD水平。结果:应用2μmol·L~(-1) Ang-(1-7)、20μmol·L~(-1)5-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino) benzoic acid (NPPB)或10μmol·L~(-1) Nec-1(necrostatin 1)共处理HUVECs 24 h能显着地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L~(-1)葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-(1-7)、NPPB及Nec-1或1μmol·L~(-1) Ang-(1-7)共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论:Ang-(1-7)通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec(Necroptosis)保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤。(本文来源于《广州医科大学学报》期刊2019年03期）
于艳芳[5]（2019）在《细胞内氯离子通道蛋白1在宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌组织中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的:1、检测细胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)在正常宫颈组织、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)组织、高级别鳞状上皮内病变(HSIL)组织及宫颈鳞癌(CSCC)组织中的表达水平并比较其表达差异。2、比较高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)在正常宫颈组织、LSIL组织、HSIL组织及CSCC组织中的感染情况,分析CLIC1表达的阳性率与HR-HPV感染的相关性。3、分析CLIC1表达情况与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小及肿瘤组织学分化程度的相关性。方法:随机选取2016年8月至2018年12月于山西医科大学第二医院妇产科门诊或病房行阴道镜检查或手术切除的正常宫颈组织(20例)、LSIL组织(20例)、HSIL组织(20例)及CSCC组织(20例)石蜡标本,记录患者年龄、HR-HPV感染情况,对宫颈鳞癌患者,记录肿瘤大小、临床分期及组织学分化程度;用免疫组织化学SP法检测4类标本中CLIC1的表达情况,从而对CLIC1在宫颈病变组织中的表达情况进行研究,分析CLIC1表达的阳性率与HR-HPV感染的相关性,并分析其与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小及肿瘤组织学分化程度的相关性。结果:1、免疫组化法检测结果显示:CLIC1蛋白在正常宫颈组织、LSIL组织、HSIL组织和CSCC组织中的阳性表达率依次为25%(5/20)、50%(10/20)、65%(13/20)和80%(16/20),线性趋势检验提示CLIC1蛋白表达阳性率有随宫颈病变程度加重而升高的趋势(c~2=12.927,P<0.01)。2、HR-HPV在正常宫颈组织、LSIL组织、HSIL组织和CSCC组织中的感染率分别为15%(3/20)、80%(16/20)、90%(18/20)和85%(17/20),线性趋势检验提示HR-HPV感染的检出率有随宫颈病变程度加重而升高的趋势(c~2=21.787,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,CLIC1的表达同HR-HPV的感染情况呈正相关性,相关系数r=0.231,P<0.05。3、CLIC1蛋白表达与宫颈癌患者肿瘤大小、组织学分化程度方面差异无显着性(P>0.05),与患者年龄呈正相关,相关系数r=0.500,P<0.05。结论:1、CLIC1蛋白在宫颈癌及癌前病变中高表达,且与病变程度和HR-HPV感染相关。2、CLIC1基因表达异常可能在宫颈癌发生发展中发挥作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-03）
马笛[6]（2019）在《尼莫地平对TMEM16A/CaCC氯离子通道的抑制作用的分子药理学机制研究》一文中研究指出尼莫地平作为一种生物碱类钙通道阻滞剂,常被应用于脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血等心脑血管疾病的治疗。尼莫地平的主要生理学活性是调节细胞内钙水平,有选择性的扩张脑血管,以保护脑细胞能够促进记忆。尼莫地平对外周血管具有轻微的扩张作用,从而达到降低血压的作用。由于尼莫地平能够抑制Ca~(2+)内流从而降低细胞内Ca~(2+)浓度,而细胞TMEM16A氯离子通道活性与细胞Ca~(2+)浓度密切相关,Ca~(2+)浓度降低会导致TMEM16A氯离子通道活性的降低。近年来研究发现TMEM16A氯离子通道在生物体内参与许多重要的生理功能,如上皮液体转运、平滑肌收缩、嗅觉传导等。因此我们推测尼莫地平的降压作用可能与其抑制TMEM16A氯离子通道活性有关。本研究中,我们利用了稳定共转染人TMEM16A和对卤族元素高度敏感的绿色荧光蛋白突变体YFP-H148Q/I152L的Fischer大鼠甲状腺上皮(FRT)细胞系建立的功能测定荧光模型(FRT/TMEM16A/YFP-H148Q/I152L)和短路电流实验,分析了尼莫地平对TMEM16A氯离子通道活性的影响;利用大鼠血管环实验研究了尼莫地平对血管平滑肌收缩的影响;利用小鼠平滑肌实验研究了尼莫地平对TMEM16A、CFTR和肠上皮上一种分子身份未知的CaCC氯离子通道活性的影响;利用免疫组化技术分析了啮齿类胸腹主动脉、肠道平滑肌TMEM16A的表达。实验结果:1、在FRT/TMEM16A/YFP-H148Q/I152L进行的功能分析结果显示,尼莫地平能够以剂量依赖的方式抑制TMEM16A/CaCC氯离子通道活性,其IC_(50)值大约为5.91μM。时间动力学与可逆性分析表明尼莫地平对TMEM16A通道活性的抑制作用具有快速、可逆的药效特点。2、在FRT/TMEM16A/YFP-H148Q/I152L上短路电流测定结果显示,尼莫地平能够以剂量依赖的方式抑制选择性激活剂E_(act)激起的TMEM16A氯离子电流,100μM时达到最大抑制率(>90%),IC_(50)值约为23.2μM。3、小鼠回肠短路电流测定结果显示,尼莫地平对小鼠结肠粘膜侧钙激活氯离子通道具有抑制作用,最大抑制率为51%,在无胞外钙离子的条件下,尼莫地平对卡巴胆碱介导的瞬时激活的抑制作用较弱。4、在FRT/CFTR/YFP-H148Q/I152L细胞上进行的短路电流结果显示,尼莫地平能够对CFTR介导的氯离子电流具有激活作用,但是对T84细胞上FSK激起的电流表现出显着的抑制作用,最大抑制率分别为56%,IC_(50)值为23.12μM;尼莫地平显着抑制T84与HT-29细胞上介导的钙激活氯离子电流,最大抑制率分别为98%和92.1%,其IC_(50)值分别为5.92μM和5.64μM。5、细胞内钙离子浓度测定结果显示,尼莫地平(10μM)能够抑制由ATP、CCh和ionomycin所激起的胞内钙离子浓度的升高,抑制率分别约为88%,81.7%,87%。6、尼莫地平(100μM)对浆膜侧Na~+-K~+-ATPase活性没有显着影响,对浆膜侧K~+通道表现出显着的抑制作用,抑制率为22.7%。7、免疫组化分析结果显示,尼莫地平在大鼠胸主动脉、腹主动脉、回肠以及小鼠回肠中TMEM16A都有较高的表达。8、大鼠血管环张力实验结果显示,尼莫地平和T16A_(inh)-A01均能显着抑制由苯肾上腺素产生的血管收缩,最大抑制效率为60%,上述两种化合物能够完全抑制TMEM16A特异性激活剂E_(act)介导的血管收缩。9、小鼠肠道平滑肌收缩实验测定结果显示,尼莫地平(50μM)能够彻底抑制肠道平滑肌的收缩强度,但是对收缩频率没有显着影响;尼莫地平对由卡巴胆碱和E_(act)所介导的收缩也能明显舒张。结论:本研究发现了尼莫地平通过降低细胞内Ca~(2+)浓度抑制TMEM16A/CaCC氯离子通道活性,其抑制活性具有快速、可逆的药效特点,在短路电流上测得其抑制作用是主要通过抑制胞外钙离子内流,部分是通过直接抑制TMEM16A来实现的。平滑肌实验上证实尼莫地平能够舒张平滑肌引起的收缩,对CaCCs和TMEM16A都有抑制作用。尼莫地平舒张血管平滑肌收缩的作用既能通过作用于TMEM16A/CaCC氯离子通道也能通过作用于钙离子通道来实现。尼莫地平对TMEM16A/CaCC氯离子通道的抑制活性可能是其降压作用的分子机制之一。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2019-06-01）
许颖[7]（2019）在《氯离子通道蛋白1作为口腔鳞癌潜在生物标志物的前期研究》一文中研究指出目的氯离子通道蛋白1(CLIC1)是高度保守的离子通道蛋白家族的成员,常在人类多种恶性肿瘤中表达上调,在细胞增殖,凋亡和侵袭中起关键作用。然而,关于其在口腔恶性肿瘤中的表达,生物学功能和作用机制的认识有限。我们的目的是评估CLIC1是否能成为口腔鳞状细胞癌(OSCC)的生物标志物。方法本实验用IHC分析比较CLIC1在正常和OSCC石蜡包埋组织中的表达情况。用Western blot法测量新鲜冻存组织中CLIC1蛋白表达量。采用qRT-PCR法测量CLIC1mRNA在新鲜冻存组织中的表达量以及分析不同口腔肿瘤相关基因与CLIC1的关系。用ELISA法检测血浆中的CLIC1蛋白表达情况。另外在该研究中招募了72个OSCC患者,用于评估CLIC1和临床病理学特征以及和术后生存率的相关性。结果CLIC1在OSCC患者的组织和血浆中较正常组织和血浆中,高表达的CLIC1与OSCC的大小、分化和TNM分期明显相关。进一步统计分析显示CLIC1过表达的OSCC患者的生存率明显低于CLIC1低表达的患者,且CLIC1是OSCC患者生存率的独立预后因素。此外,Pearson相关分析显示CLIC1与多种肿瘤相关基因相关。结论这些结果表明CLIC1可以作为OSCC的分子靶点,可能为OSCC提供新的诊断标志和治疗靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
陈梦青,黄丹,孙宇,汪帅,李春梅[8]（2019）在《腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3表达变化及其意义》一文中研究指出目的观察腹腔注射去甲肾上腺素(NE)小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3(Cl C-3)表达变化,并探讨其意义。方法将C57BL/6小鼠分为NE组、酚妥拉明(Phe)+NE组、对照组; NE组每天腹腔注射NE(2 mg/kg); Phe+NE组每天先腹腔注射Phe(8 mg/kg),2 h后再腹腔注射NE(2 mg/kg);对照组每天腹腔注射等量生理盐水。所有药物连续注射7 d后,测算各组小鼠心脏指数并观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3和心房钠尿肽(ANF) mRNA,Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3蛋白。结果 NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心脏指数分别为5. 22±0. 46、4. 80±0. 23、4. 61±0. 25,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05; NE组小鼠心肌细胞和心肌肌束排列异常,心肌细胞及细胞核异常肥大、变形,细胞核聚集,出现明显的心脏重构、心肌细胞增大现象。NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心肌组织中Cl C-3 mRNA的相对表达量分别为0. 50±0. 10、1. 16±0. 38、1. 00±0. 00,ANF mRNA的相对表达量分别为2. 95±1. 78、1. 96±0. 75、1. 00±0. 00,Cl C-3蛋白的相对表达量分别为0. 46±0. 02、0. 68±0. 02、0. 69±0. 04,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05。结论 NE可诱导小鼠心肌肥厚,其机制可能与其抑制Cl C-3 mRNA和蛋白的表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年12期）
邓杰,廖凌骁,廖勇仕,王兵[9]（2019）在《氯离子通道蛋白-3在胶质瘤免疫逃逸中的作用及其机制》一文中研究指出近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloride channel-3,Cl C-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年02期）
田香勤,谭朝阳,李新芝,马克涛,李丽[10]（2019）在《氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征》一文中研究指出目的探讨氯离子通道蛋白1(ANO1)在心肌纤维化进程中的表达特征,为抑制心肌纤维化寻找新的靶点。方法采用冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,1周后取心肌梗死组和假手术组大鼠左心室组织,采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标记检测梗死区和正常组织ANO1表达的变化;体外分离培养心肌成纤维细胞,采用免疫荧光标记、Real-time PCR和Western blotting检测心肌成纤维细胞中ANO1表达情况。结果制造模型1周后心肌梗死区ANO1表达明显增强,并与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共表达; ANO1蛋白明显表达于心肌成纤维细胞的核膜和胞质中,且表达强度和α-SMA具有相同的趋势;与刚分离贴壁心肌纤维细胞相比,ANO1在培养和48h后的心肌成纤维细胞中表达量明显增强。结论 ANO1在心肌成纤维细胞转化为成肌纤维细胞过程中表达量增加,提示ANO1可能在心肌纤维化进程中发挥重要调控作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
氯离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文对囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)的结构、调节机制及囊性纤维化(CF)的相关问题进行了阐述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯离子通道论文参考文献
[1].张毅,张瑞华,陈学军,王陈,石童.GABAA受体相关氯离子通道检测方法研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].王利平.CFTR氯离子通道与囊性纤维化病[J].生物学教学.2019
[3].张宁峰,邓志钦,段莉,王大平.ClC氯离子通道家族在软骨细胞中的研究进展[J].临床医药文献电子杂志.2019
[4].程飞,李诗成,陈景福,李忠荣,赖国华.血管紧张素-(1-7)通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤[J].广州医科大学学报.2019
[5].于艳芳.细胞内氯离子通道蛋白1在宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌组织中的表达及相关性研究[D].山西医科大学.2019
[6].马笛.尼莫地平对TMEM16A/CaCC氯离子通道的抑制作用的分子药理学机制研究[D].辽宁师范大学.2019
[7].许颖.氯离子通道蛋白1作为口腔鳞癌潜在生物标志物的前期研究[D].重庆医科大学.2019
[8].陈梦青,黄丹,孙宇,汪帅,李春梅.腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3表达变化及其意义[J].山东医药.2019
[9].邓杰,廖凌骁,廖勇仕,王兵.氯离子通道蛋白-3在胶质瘤免疫逃逸中的作用及其机制[J].临床神经外科杂志.2019
[10].田香勤,谭朝阳,李新芝,马克涛,李丽.氯离子通道蛋白1在心肌纤维化进程中的表达特征[J].解剖学报.2019
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