血管保护论文-王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟

血管保护论文-王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟

导读:本文包含了血管保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:黄连素,脂多糖,人脐静脉血管内皮细胞,自噬

血管保护论文文献综述

王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1](2019)在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期)

莫颖,任荣,张艳[2](2019)在《血清胎球蛋白A、C反应蛋白及骨保护素水平与血液透析患者血管钙化相关性研究》一文中研究指出目的探讨血清胎球蛋白A(Fetuin-A)、C反应蛋白(CRP)及骨保护素(OPG)水平与血液透析患者血管钙化的相关性。方法纳入2017年2月至2018年6月间在新疆医科大学第五附属医院行血液透析患者150例,其中75例出现血管钙化(钙化组),75例未出现血管钙化(未钙化组)。回顾性分析与比较两组临床资料与病理资料,并对其进行Logistic回归与Pearson相关分析。结果 (1)两组患者年龄、收缩压、舒张压、红细胞计数、血红蛋白、总蛋白、叁酰甘油、血总固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、血肌酐、尿酸、血钙等无统计学差异(P>0.05),钙化组患者透析时间、血磷、PTH、CRP、OPG水平高于无钙化组(P<0.05),血白蛋白、Fetuin-A水平低于无钙化组(P<0.05);(2)血清Fetuin-A、CRP与OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,是血液透析患者血管钙化发生发展中独立危险因素;(3)血清CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化程度正相关,Fetuin-A与其负相关;(4)进行控制血钙治疗后血液透析血管钙化患者较治疗前血清Fetuin-A水平升高(P<0.05),CRP及OPG水平降低(P<0.05)。结论血清Fetuin-A、CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,上述细胞因子在疾病发生发展过程中起重要作用。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年11期)

潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[3](2019)在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期)

王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[4](2019)在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71~56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30~1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

韦克克,王文杰,朱慧渊[5](2019)在《益气活血法在脑缺血再灌注后神经血管单元损伤中的保护作用》一文中研究指出中风的机制为气虚血瘀,本源为阻滞脉络。益气活血法是治疗此证的根本大法。益气活血类中药治疗该病具有多环节、多途径、多组分、多靶点的特点和优势,治疗机制包括:①抗氧化应激作用;②抗炎症作用;③抗细胞凋亡作用。益气活血类方药治疗脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤还存在以下问题:①调节脑缺血再灌注损伤的通路非常复杂,且脑缺血再灌注损伤的发生发展及脑缺血再灌注损伤后引发神经血管单元损伤的具体机制尚待商榷;②益气活血方药虽然能在脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤的不同方面、针对不同的发病机制发挥作用,但仍需进一步明确益气活血方药对调节脑缺血再灌注损伤的信号通路的影响。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期)

张紫森,刘良明[6](2019)在《周细胞对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用》一文中研究指出目的观察周细胞(pericyte, PC)对脓毒症大鼠血管舒缩反应性的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠(12~14周龄,雌雄各半,体质量180~220 g)按随机单位设计方法分为4组(n=16):正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、PC治疗组(PC 10~6/只+常规治疗),观察不同处理组大鼠肠系膜微动脉舒缩反应性、肠系膜微血管动静脉流速、肝肾血流量及肠系膜上动脉p-MLC_(20)表达的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症大鼠血管反应性明显降低(P<0.01);常规治疗可轻微改善脓毒症血管反应性;PC治疗后,脓毒症大鼠微动脉的舒缩反应性、组织器官的灌注量明显改善(P<0.01),肠系膜微动脉的收缩和舒张反应性分别增加至81.5%和86.9%。机制研究发现PC对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用与血管p-MLC_(20)有关(P<0.01)。结论 PC通过改善脓毒症大鼠血管收缩和舒张反应性从而实现了对整体器官的保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期)

郑迪,周骏宇,王亮[7](2019)在《丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用》一文中研究指出目的:观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。方法:120只CD-1小鼠随机分为4组:对照组、手术组和丁苯酞低(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。结果:手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组(P<0.01)。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组(P<0.01)。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组(P<0.01)。结论:丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期)

秦琳琳,贾阿凤[8](2019)在《预见性护理在小儿推注化疗药物血管皮肤保护中的应用》一文中研究指出目的:探讨预见性护理在小儿推注化疗药物的血管皮肤保护中的应用效果。方法:150例急性淋巴性白血病患儿通过随机数表法将其分为观察组(75例)和对照组(75例)。对照组患儿采用常规护理,观察组患儿在此基础上采用预见性护理,比较两组患儿推注化疗药物中的并发症的发生率及患儿家属满意度之间的差异。结果:观察组患儿化疗药物外渗、静脉炎及总体并发症的发生率均低于对照组,家属对静脉应用化疗药物护理工作的满意度评分高于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:预见性护理能有效降低急性淋巴性白血病患儿在推注化疗药物过程中的并发症发生风险,有效地保护患儿血管皮肤,值得临床推广使用。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2019年05期)

高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇[9](2019)在《软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显着对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显着抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显着增加PGI_2释放及显着减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显着保护作用。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期)

刁佳宇,赵宏谋,杨光,韩稳琦,酉鹏华[10](2019)在《骨保护素是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素并与血管紧张素Ⅱ相关》一文中研究指出目的评估高血压患者血浆骨保护素(osteoprotegerin, OPG)水平与冠脉钙化之间的关系,以及OPG与血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)之间的相关性。方法研究入选了348例高血压患者,64排冠脉CT检查明确患者冠脉钙化情况,根据钙化评分将高血压患者分为冠脉钙化组与非冠脉钙化组,比较两组患者的临床与实验室指标,计算患者冠脉钙化危险因素的比值比(odds ratio, OR),以及患者血浆OPG与AngⅡ水平的相关系数。结果高血压伴冠脉钙化组患者OPG与AngⅡ水平均高于非冠脉钙化患者(P均<0.001)。多因素Logistics回归分析显示,OPG水平(OR 3.728;95%CI 1.314~7.714)与AngⅡ水平(OR 2.385;95%CI 1.281~4.836)均是冠脉钙化独立危险因素(P<0.001),并且OPG、AngⅡ水平与冠脉钙化的严重程度相关。在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平呈正相关(P<0.001,r=0.509);而在非冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平无关(P>0.05)。结论 OPG是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素,并与冠脉钙化严重程度有关;在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG与AngⅡ水平呈正相关。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

血管保护论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨血清胎球蛋白A(Fetuin-A)、C反应蛋白(CRP)及骨保护素(OPG)水平与血液透析患者血管钙化的相关性。方法纳入2017年2月至2018年6月间在新疆医科大学第五附属医院行血液透析患者150例,其中75例出现血管钙化(钙化组),75例未出现血管钙化(未钙化组)。回顾性分析与比较两组临床资料与病理资料,并对其进行Logistic回归与Pearson相关分析。结果 (1)两组患者年龄、收缩压、舒张压、红细胞计数、血红蛋白、总蛋白、叁酰甘油、血总固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、血肌酐、尿酸、血钙等无统计学差异(P>0.05),钙化组患者透析时间、血磷、PTH、CRP、OPG水平高于无钙化组(P<0.05),血白蛋白、Fetuin-A水平低于无钙化组(P<0.05);(2)血清Fetuin-A、CRP与OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,是血液透析患者血管钙化发生发展中独立危险因素;(3)血清CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化程度正相关,Fetuin-A与其负相关;(4)进行控制血钙治疗后血液透析血管钙化患者较治疗前血清Fetuin-A水平升高(P<0.05),CRP及OPG水平降低(P<0.05)。结论血清Fetuin-A、CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,上述细胞因子在疾病发生发展过程中起重要作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

血管保护论文参考文献

[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019

[2].莫颖,任荣,张艳.血清胎球蛋白A、C反应蛋白及骨保护素水平与血液透析患者血管钙化相关性研究[J].临床肾脏病杂志.2019

[3].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019

[4].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019

[5].韦克克,王文杰,朱慧渊.益气活血法在脑缺血再灌注后神经血管单元损伤中的保护作用[J].中医学报.2019

[6].张紫森,刘良明.周细胞对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用[J].第叁军医大学学报.2019

[7].郑迪,周骏宇,王亮.丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用[J].中国药师.2019

[8].秦琳琳,贾阿凤.预见性护理在小儿推注化疗药物血管皮肤保护中的应用[J].安徽卫生职业技术学院学报.2019

[9].高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇.软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].沈阳药科大学学报.2019

[10].刁佳宇,赵宏谋,杨光,韩稳琦,酉鹏华.骨保护素是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素并与血管紧张素Ⅱ相关[J].西安交通大学学报(医学版).2019

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