导读:本文包含了胞内游离钙离子浓度论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌梗死,离子,细胞,浓度,辛伐他汀,氯胺酮,伊吾。
胞内游离钙离子浓度论文文献综述
余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍[1]（2019）在《胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）》一文中研究指出目的探讨大鼠离体比目鱼肌胞内游离钙离子浓度增加对肌梭传入放电的影响。方法 12只大鼠随机分为3组,2.0ion组、5.0ion组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组。分离大鼠比目鱼肌单一肌梭,2.0ion组、5.0ion组分别给予2和5μmol/L钙离子导入剂伊吾诺霉素(ionomycin)孵育,采用激光扫描共聚焦显微镜观察肌梭内游离钙离子浓度的改变。采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动,观察3组肌梭传入放电活动的变化。结果伊吾诺霉素(2和5μmol/L)能显着增加大鼠比目鱼肌梭内肌静息钙的含量,且呈浓度依赖性(P<0.01)。DMSO对大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动无明显影响。2和5μmol/L伊吾诺霉素可明显抑制比目鱼肌单一肌梭传入放电(P<0.05)。5μmol/L伊吾诺霉素可延长单一肌梭传入放电周期间隔(P<0.05),在此基础上给予50mg/L氯化琥珀酰胆碱(Sch)诱发肌梭传入发电,可见肌梭传入放电无明显改变。结论大鼠比目鱼肌梭内肌游离钙离子浓度的增加可抑制肌梭传入放电。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
刘志云,范金茹,周斐然,陈彤,王建湘[2]（2018）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca~(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca~(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca~(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca~(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年05期）
刘志云[3]（2018）在《心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察心痛方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca2+)及RYR2、PLB m RNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法:50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用HE染色法测定心肌梗死面积,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLB mRNA表达。结果:各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca2+均增高,RYR2、PLB mRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较,心梗面积均缩小,Ca2+均降低,RYR2、PLB mRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,心梗面积均缩小,Ca2+均降低,RYR2、PLB mRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,心梗面积缩小,Ca2+降低,RYR2、PLB mRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca2+并提高RYR2、PLB m RNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
李敏超,黄明志,刘玉伟,储炬,庄英萍[4]（2014）在《气相色谱-质谱联用选择离子监测方法定量分析低浓度胞内游离氨基酸的~(13)C同位素丰度》一文中研究指出胞内游离氨基酸具有周转快的特点,其13C同位素丰度能快速反映胞内代谢状态的变化。但胞内游离氨基酸的浓度很低,现有的基于气相色谱-质谱联用全扫描模式的13C同位素丰度检测方法不能满足要求。本研究考察理论上检测精度更高的选择离子监测方法在胞内游离氨基酸13C同位素丰度分析中应用的可能性。首先在全扫描模式下分析了不同氨基酸的断裂规律,找出与每种氨基酸对应的特征碎片,建立起包含有16种胞内游离氨基酸的特征碎片库。利用此特征碎片库,在样品分析时只需检测特定m/z处的信号,从而实现选择离子监测,提高信号质量。对标准品的检测结果表明,与全扫描模式相比,本方法的信噪比、测量精度和准确性分别提高了17倍、2倍和3.8倍。在对辅酶Q10生产菌株样品的分析中,本方法成功检测出8种胞内游离氨基酸的同位素丰度。(本文来源于《分析化学》期刊2014年10期）
王健,庞军涛[5]（2014）在《不同剂量辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量辛伐他汀剂量对慢性心房心动过速所致心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法将28只健康杂种犬随机分为对照组、起搏组、干预1组及干预2组,每组各7只。起搏组、干预组利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构模型,干预组ATP前5 d始分别给予口服辛伐他汀10 mg/d(干预1组)和60 mg/d(干预2组)。用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/AM作为钙指示剂,测定四组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度。结果起搏组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度(162)较干预1组(140)、对照组(109)及干预2组(118)均有显着增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预2组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显低于干预1组(P<0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量辛伐他汀能更有效抑制慢性心房重构犬心房肌细胞内钙超载。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年03期）
李哲,赵砚丽,杨宾侠[6]（2013）在《氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其机制。方法采用酶解方法获得兔的气管平滑肌细胞。用钙敏荧光探针FLuo-3/AM标记细胞。将标记好的细胞随机分为氯胺酮组(A组)、氯胺酮+2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)组(B组)和氯胺酮+斯里兰卡肉桂碱(RyD)组(C组)。每组再均分为叁份,加入氯胺酮浓度分别为0、100和1 000μM。激光共聚焦显微镜下记录各组的[Ca2+]i。结果与氯胺酮为0μM时比较,氯胺酮为1 000μM时A、C组[Ca2+]i明显降低(P<0.05)。与A组比较,氯胺酮为0、100μM时B、C组[Ca2+]i均明显降低,氯胺酮为1 000μM时C组[Ca2+]i也明显降低(P<0.05)。结论 100μM氯胺酮对气管平滑肌[Ca2+]i无影响,1 000μM氯胺酮可以明显降低气管平滑肌[Ca2+]i。氯胺酮降低[Ca2+]i可能与其抑制内质网1,4,5-叁磷酸肌醇(IP3)通路有关,与内质网兰诺定通路无关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2013年11期）
周慧,汪溪洁,翁志洁,李建其,马璟[7]（2013）在《抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的研究抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,初步探讨其神经毒性的机制。方法 接种PC12细胞于经胶原Ⅰ包被的培养皿,加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM染色后,用激光共聚焦显微镜分别记录①有钙外液中,10μmo.lL-1的SIPI-A,B,C和F对PC12细胞[Ca2+]i的影响;②有钙外液中,1,10和100μmol.L-1的SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响;③有钙外液中,硝苯地平10μmo.lL-1对10μmo.lL-1的SIPI-C或SIPI-F作用的影响;④无钙细胞外液中,10μmo.lL-1SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响。结果 有钙外液中,SIPI-A 10μmol.L-1给药后[Ca2+]i下降,10μmol.L-1的SIPI-B,SIPI-C和SIPI-F分别使[Ca2+]i增加27%(P<0.05),84%(P<0.05)和87%(P<0.01);SIPI-C和SIPI-F明显升高[Ca2+]i;同时给予SIPI-C 10μmol.L-1和硝苯地平10μmo.lL-1或SIPI-F 10μmo.l L-1和硝苯地平10μmo.lL-1,给药后荧光强度立即上升达到峰值,随后下降,[Ca2+]i分别增加24%和15%(P<0.05)。在无钙外液中,SIPI-C和SIPI-F 10μmo.lL-1分别使[Ca2+]i增加16%和18%(P<0.01)。结论 抗抑郁化合物SIPI-C和SIPI-F可以引起PC12细胞中[Ca2+]i显着增加,此影响可能与其神经毒性有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2013年02期）
王丽艳,许艳华,林珠[8]（2012）在《静磁场对大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的:利用激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化。方法:采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞,利用LCSM测定180、280、360mT磁场分别作用12、36、60h后,大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果:12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2+浓度均有增加,且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显。60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显,各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论:静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加,与时间呈正相关关系。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2012年09期）
王鹏雁,安建多,王池,王学从,武鑫瑞[9]（2012）在《槲芪散及槲寄生提取物对肝癌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨方剂槲芪散及其君药槲寄生提取物多糖、总碱对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及其对细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用MTT法测定槲芪散对细胞增生的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果槲芪散及槲寄生提取物有较好的抑制肿瘤细胞增生的作用,高剂量组除了槲芪散和槲寄生总碱48 h时间点外,OA值均较对照组明显降低(P<0.001),呈现出时间-剂量依赖性;经药物作用48 h后,槲寄生多糖及总碱组G1期细胞比例增加,S期细胞和G2期细胞比例降低,槲芪散组G1期细胞比例无明显变化,S期比例降低,G2期比例增加,3者均使细胞凋亡增加;加入不同浓度的槲芪散、槲寄生多糖及总碱,低浓度时荧光增强不明显,而高浓度均导致细胞内荧光强度瞬间增强,升高到一定水平后,基本维持在一高水平,除槲寄生总碱组有略微下降外,其余2组未见明显下降趋势。结论槲芪散、槲寄生多糖及总碱均能抑制肿瘤细胞增生,促进细胞凋亡,且这3种药物引起胞内钙超载可能是诱导HepG2凋亡的机制之一。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2012年03期）
徐晓敏[10]（2012）在《剑叶龙血素A和剑叶龙血素B对大鼠背根神经节细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出中药应用于临床已经有几千年的历史，但是用现代医药学方法研究中药的作用机理开始于上世纪20年代。通过中药药理的研究，不仅可以很好的验证传统中医药理论，还对深化和发展中药功效，使其更合理安全的应用于临床有很重要的意义。传统中药血竭因其具有祛瘀定痛，止血生肌等功效，已经在很多不同领域中得到了广泛的应用，但其部分作用原理尚未知晓。本实验采用染料Fluo-4以及钙荧光检测的方法，在培养的大鼠背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)细胞上观察了传统中药血竭的两个类黄酮单体剑叶龙血素A（cochinchinenin A,CA）和剑叶龙血素B（cochinchinenin B,CB）对胞内游离钙离子浓度（[Ca~(2+)]i）的影响。经研究发现：（1）标准外液情况下，在DRG细胞上施加剑叶龙血素A或剑叶龙血素B，均能够引起[Ca~(2+)]i的缓慢上升，且存在浓度依赖效应；（2）在细胞外液无钙的情况下，施加上述两种药品，大鼠背根神经节细胞内钙离子浓度也有缓慢上升，但此时[Ca~(2+)]i上升幅度远远小于用标准细胞外液时的情况；（3）剑叶龙血素A对大鼠DRG细胞内钙离子浓度的影响强于剑叶龙血素B。另外，由于在加入剑叶龙血素A和剑叶龙血素B后，只有部分中小半径的DRG神经元（19-30μm）细胞内的游离钙离子浓度产生变化，并且辣椒素受体通道也表达在中小神经元中。因此我们用辣椒平阻断辣椒素受体通道（TRPV1）后，施加剑叶龙血素A或剑叶龙血素B，结果发现二者还能够使大鼠背根神经节细胞内钙离子浓度缓慢升高。以上结果说明剑叶龙血素A或剑叶龙血素B能够诱导大鼠背根神经节细胞内游离钙离子浓度的缓慢升高主要是由于药物作用于细胞膜上受体通道，使得小部分细胞外钙离子内流，经过一系列的信号转导过程，触发内质网上的钙库释放钙离子而产生的。当胞外没有钙离子的时候，由于没有胞外钙离子流的触发，胞内钙库只能释放很少的钙离子，因此，钙离子浓度只有很少的升高。血竭的这两个单体在影响大鼠DRG胞内钙浓度上，剑叶龙血素A的做用更大；该反应机制可能与辣椒素受体通道无关。(本文来源于《中南民族大学》期刊2012-05-21）
胞内游离钙离子浓度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca~(2+))及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+),HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca~(2+)均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca~(2+)均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca~(2+)降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca~(2+)并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞内游离钙离子浓度论文参考文献
[1].余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍.胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）[J].航天医学与医学工程.2019
[2].刘志云,范金茹,周斐然,陈彤,王建湘.心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLBmRNA表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
[3].刘志云.心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLBmRNA表达的影响[D].湖南中医药大学.2018
[4].李敏超,黄明志,刘玉伟,储炬,庄英萍.气相色谱-质谱联用选择离子监测方法定量分析低浓度胞内游离氨基酸的~(13)C同位素丰度[J].分析化学.2014
[5].王健,庞军涛.不同剂量辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子浓度的影响[J].中国医药导报.2014
[6].李哲,赵砚丽,杨宾侠.氯胺酮对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响[J].临床麻醉学杂志.2013
[7].周慧,汪溪洁,翁志洁,李建其,马璟.抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2013
[8].王丽艳,许艳华,林珠.静磁场对大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响[J].口腔医学研究.2012
[9].王鹏雁,安建多,王池,王学从,武鑫瑞.槲芪散及槲寄生提取物对肝癌细胞内游离钙离子浓度的影响[J].首都医科大学学报.2012
[10].徐晓敏.剑叶龙血素A和剑叶龙血素B对大鼠背根神经节细胞内游离钙离子浓度的影响[D].中南民族大学.2012
论文知识图
