基因扩增论文_王翠翠,曹燕珍,梁莉萍,胡佳捷,李鸿涛

导读:本文包含了基因扩增论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,乳腺癌,磷酸化,实验室,淋巴瘤,原发性,分子生物学。

基因扩增论文文献综述

王翠翠,曹燕珍,梁莉萍,胡佳捷,李鸿涛[1](2019)在《PIK3CA基因突变与HER-2表达及基因扩增在乳腺癌中的相关性》一文中研究指出目的研究乳腺癌中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)基因突变与人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)蛋白表达和基因扩增之间的关系,探讨PIK3CA及HER-2在乳腺癌发生、发展中的作用。方法收集128例乳腺浸润性导管癌患者为研究对象,运用免疫组织化学染色方法检测HER-2蛋白的表达,对HER-2检测结果为2+及3+的病例进一步行荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测以明确HER-2基因状态,运用RT-PCR检测PIK3CA基因突变状况。统计并分析患者的PIK3CA基因突变与HER-2蛋白及基因扩增的关系。结果 128例乳腺癌中有47例检测到了PIK3CA基因突变,突变率为35.9%,其中第9号外显子突变有15例(31.9%),第20号外显子突变有32例(68.1%),PIK3CA基因突变与临床分期组间有相关性(P<0.05)。有HER-2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率与无HER-2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变差异无统计学意义(P>0.05)。HER-2基因扩增组中PIK3CA基因突变与组织学分级有相关性(P<0.05),与雌激素受体(ER)的表达有相关性(P<0.05);HER-2未扩增组中PIK3CA基因突变与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PIK3CA基因突变与临床分期具有相关性,HER-2过表达的患者中PIK3CA基因突变可能与肿瘤分化具有相关性。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期)

郭元元,张文佳,张宇,王丽英,廖璞[2](2019)在《临床基因扩增检验标本复检案例分析》一文中研究指出复检在医学检验临床工作中最为常见。根据实验室的标准操作规程文件,在一定情况下应进行复检。血常规检测中首次血红蛋白或白细胞值出现异常、生化检验中肌酐的异常结果及医生质疑检查结果与临床症状不符时均应进行复检[1-3]。然而在临床基因扩增检验中,由于试剂成本、技术灵敏度、标本不易再次获取等因素,复检经常被检验者忽略。尽管聚合酶链反应(PCR)技术具有极高的灵敏度,但高的灵敏(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年22期)

董赟,梅金红,黄先明,刘志良,黄传生[3](2019)在《单双侧原发性乳腺癌HER-2基因扩增差异及与临床预后的关系分析》一文中研究指出目的应用荧光原位杂交(FISH)检测法,分别检测原发性单侧乳腺癌、原发性双侧乳腺癌组织中HER-2基因的表达,探讨原发性双乳癌与单侧乳腺癌的预后差异性。方法收集单侧乳腺癌、原发性双侧乳腺癌病例各30例(均为浸润性癌,含或不含导管内癌成分),采取同年份配对抽样法选取病例。蜡块共90份(单侧乳腺癌蜡块30份、双侧乳腺癌蜡块60份),制备组织芯片,用荧光原位杂交(FISH)检测HER-2基因的表达。结果 60例共90份普通切片IHC检测HER-2蛋白表达阳性(3+) 13例、可疑阳性(2+) 42例、阴性(1+或0) 35例;利用组织芯片进行FISH检测结果显示,HER-2扩增的有11例,无扩增的为79例。IHC和FISH结果符合率为87. 7%(79/90),两者相关(P <0. 01),利用组织芯片检测双侧乳腺癌标本更加直观。30例单侧乳腺癌患者中HER-2基因扩增9例、扩增率为30%,30例双侧原发性乳腺癌患者中HER-2基因扩增2例(均为单侧)、扩增率为3. 3%,两组有显着性差异。30例单侧乳腺癌患者3年生存22例(73%),30例双侧原发性乳腺癌患者3年生存28例(93%);有显着性差异。结论制备组织芯片后,应用荧光原位杂交(FISH)检测HER-2扩增更加准确直观,原发性双乳癌患者中HER-2基因阳性表达率低于单侧乳腺癌患者,原发性双乳癌患者预后优于单侧乳腺癌患者,HER-2基因作为独立评估预后因素,其过度表达的乳腺癌患者预后较差。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年11期)

翟林柱,刘泽宇,余榕键,傅思莹,朱红[4](2019)在《原发胃B细胞淋巴瘤PIK3CA基因扩增检测及其对AKT通路的影响》一文中研究指出目的:检测30例原发胃B细胞淋巴瘤石蜡包埋标本中PIK3CA扩增及蛋白表达,并观察PI3K/AKT通路中AKT激活状况。方法:实时荧光定量PCR检测PIK3CA基因拷贝数,逆转录PCR检测PIK3CA mRNA拷贝数,免疫组化法检测PIK3CA蛋白表达及p-AKT~(T473)的表达水平。结果:30例患者中,11例(36.7%)患者出现PIK3CA基因扩增,其中MALT淋巴瘤2例(28.6%),套细胞淋巴瘤4例(57.1%),DLBCL 5例(31.3%)。5例(16.7%)患者出现PIK3CA mRNA基因扩增,8例(26.7%)PIK3CA蛋白阳性表达。PIK3CA基因DNA扩增与PIK3CA蛋白表达之间存在统计学相关性(P=0.007),但与mRNA扩增无关(P=0.865)。PIK3CA蛋白与磷酸化AKT~(T473)表达之间存在统计学差异(P=0.012)。结论:原发胃B细胞淋巴瘤中存在PIK3CA扩增和蛋白表达,并可能进一步激活下游的AKT分子。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年17期)

张姗姗,于林[5](2019)在《APTR基因扩增在胶质瘤患者预后评估中的潜在价值》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA基因APTR扩增在胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用及其对胶质瘤患者预后评估的潜在价值。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测本院共30例WHOⅡ~Ⅳ级胶质瘤组织中APTR基因扩增及表达水平,并收集肿瘤基因组学图谱计划(TCGA)数据库中1119例WHOⅡ~Ⅳ级胶质瘤组织中APTR基因扩增及表达数据,分析两组病例APTR基因扩增阳性率与胶质瘤WHO分级、APTR LncRNA表达水平及患者预后的关系,噻唑蓝(MTT)法及Transwell侵袭实验检测APTR基因对胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。结果 TCGA数据库组APTR基因扩增阳性率与胶质瘤分级呈同步递增且差异有统计学意义(χ~2=53.901,P=0.000;χ~2=267.832,P=0.000;χ~2=118.412,P=0.000)。Spearman秩相关分析显示,APTR基因拷贝数扩增程度与APTR LncRNA表达水平呈正相关(本院病例组:rs=0.917,P=0.000;TCGA数据库病例组:rs=0.591,P=0.000)。单因素和多因素逐步法Cox回归分析显示,APTR基因扩增及由此引起的APTR LncRNA过表达均是患者预后不良的危险因素(均P <0.05)。敲低胶质瘤细胞APTR基因表达可显着抑制其增殖及侵袭。结论胶质瘤细胞中APTR基因扩增及由此引起的APTR LncRNA过表达均可作为评估胶质瘤患者预后的新预测因素,也是促进胶质瘤细胞增殖和侵袭的重要因素。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年07期)

吕沈聪,王恒辉,燕勇,管健[6](2019)在《邻苯二甲酸二丁酯降解菌L6关键基因扩增及代谢产物分析》一文中研究指出目的通过扩增邻苯二甲酸二丁酯(DBP)降解菌L6的关键基因并分析代谢产物,了解该菌株的降解机制。方法以DBP降解菌L6基因组为模板,PCR扩增邻苯二甲酸双加氧酶基因和邻苯二甲酸酯脱羧酶基因,PCR产物用2%琼脂糖凝胶电泳检测,再进行测序和分析;将DBP降解菌L6接种于含DBP浓度为800 mg/L的基础培养基中培养120 h,采用超高效液相色谱法(UPLC)和气相色谱-质谱联用法(GC-MS)检测培养基中的残留物质,确定降解产物。结果通过PCR扩增成功获得DBP降解菌L6的邻苯二甲酸双加氧酶基因和邻苯二甲酸酯脱羧酶基因,经NCBI比对发现,分别与甲基杆菌属菌株arboreus clone SY117 (Accession No. KM041246.1)的邻苯二甲酸双加氧酶基因和邻苯二甲酸酯脱羧酶基因具有较高的相似性。L6培养基中尚残留部分DBP,浓度为135 mg/L;0.7 min时出现一个新的色谱峰,浓度为95.6 mg/L,经GC-MS确认该物质为邻苯二酚。结论 DBP降解菌L6的基因组内存在邻苯二甲酸双加氧酶基因和邻苯二甲酸酯脱羧酶基因,与同属菌株arboreus clone SY117的基因有较高同源性,DBP降解菌L6降解DBP的产物为邻苯二酚。(本文来源于《预防医学》期刊2019年07期)

孙颖[7](2019)在《临床基因扩增实验室的创建及现场验收》一文中研究指出基因扩增技术是一种克隆技术,指将基因中的DNA在特定的条件下,通过变性、退火、延伸的步骤循环,加入引物、工具酶等物质,使靶基因特异性的复制上百万倍。它具有灵敏度高、特异性强、操作简便等优点,现广泛应用于微生物学、遗传学、分子生物学等领域。1现状分析和问题确立根据临床基因扩增检验技术管理规范~([1,2])要求医疗机构进行基因扩增试验,需经省级临检中心审核验收。我科于2015年计划申报临床基因扩增实验室,购买了ABI 7500定(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年03期)

郑卫萍[8](2019)在《肝细胞癌患者PD-1/PD-Ls基因扩增和过表达的临床意义》一文中研究指出PD-1抗体在晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的显着临床活性提示了PD-1/PD-L1介导的免疫逃逸作为HCC治疗靶点的重要性。然而,HCC患者中PD-Ls基因改变的频率及其对预后的意义仍然未知。我国学者采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)方法确定PD-Ls基因改变,结合qPCR数据与免疫荧光测量PD-Ls的mRNA和蛋白质水平。纳入总计578例3个独立队列(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2019年01期)

胡祥华,郑瑞武,马学铭[9](2018)在《RUNX2基因扩增与骨肉瘤组织上皮-间质转换和患者预后的关系》一文中研究指出目的探讨RUNX2基因扩增与骨肉瘤组织上皮-间质转换和患者预后的关系,旨在为分析RUNX2在介导骨肉瘤恶性生物学行为进展中的作用。方法采用回顾性研究方法,选取我院诊治的骨肉瘤患者60例,同期选取癌旁组织30例,采用免疫组化Envision法检测RUNX2基因的蛋白水平,同时检测上皮-间质转换标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,采用相关分析RUNX2与上皮-间质转换的关系,同时采用生存曲线分析RUNX2基因表达与患者中位生存时间的关系。结果 RUNX2在骨肉瘤组织中的表达阳性率为68.33%,明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);在41例RUNX2阳性组织中,上皮-间质转换发生率明显升高,表现为E-cadherin表达降低和Vimentin表达增加,明显高于RUNX2阴性组织(P<0.05)。RUNX2阳性组中患者的中位生存时间为(27.33±7.12)月,3年生存率为19.51%(8/41),明显低于RUNX2阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨肉瘤组织中存在RUNX2基因异常扩增表达,并参与介导了上皮-间质转换的发生,后者与化疗耐药和患者预后关系密切。(本文来源于《解剖学研究》期刊2018年06期)

方梅梅,王禹煊,王明月,郑和龙,张璐[10](2018)在《Windows下16S rRNA基因扩增子测序数据分析的简易流程》一文中研究指出微生物组数据分析需要掌握Linux系统操作,这对缺乏计算机知识的生物研究人员是一个很大的障碍。为此我们设计了一套在Windows的Linux子系统(WSL)下分析16S rRNA基因扩增子高通量测序数据的简易流程。本流程整合常用的开源软件VSEARCH与QIIME等,能对16S rRNA测序数据进行质量控制、OTU聚类、多样性分析及结果可视化呈现。以唾液微生物组分析为例,详细介绍从原始数据到多样性统计分析过程的参数和命令,及结果解读。教学实践证明,此流程易于学习,并有助于掌握微生物组的基本概念与方法。利用Windows系统最新的WSL功能,本流程方便Windows用户使用大量在Linux上运行的生物信息工具,有助于促进微生物组研究的发展。流程的安装程序与测序数据可从网址(http://www. ligene. cn/win16s/)免费下载使用。(本文来源于《生物信息学》期刊2018年04期)

基因扩增论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

复检在医学检验临床工作中最为常见。根据实验室的标准操作规程文件,在一定情况下应进行复检。血常规检测中首次血红蛋白或白细胞值出现异常、生化检验中肌酐的异常结果及医生质疑检查结果与临床症状不符时均应进行复检[1-3]。然而在临床基因扩增检验中,由于试剂成本、技术灵敏度、标本不易再次获取等因素,复检经常被检验者忽略。尽管聚合酶链反应(PCR)技术具有极高的灵敏度,但高的灵敏

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

基因扩增论文参考文献

[1].王翠翠,曹燕珍,梁莉萍,胡佳捷,李鸿涛.PIK3CA基因突变与HER-2表达及基因扩增在乳腺癌中的相关性[J].新疆医科大学学报.2019

[2].郭元元,张文佳,张宇,王丽英,廖璞.临床基因扩增检验标本复检案例分析[J].现代医药卫生.2019

[3].董赟,梅金红,黄先明,刘志良,黄传生.单双侧原发性乳腺癌HER-2基因扩增差异及与临床预后的关系分析[J].实用癌症杂志.2019

[4].翟林柱,刘泽宇,余榕键,傅思莹,朱红.原发胃B细胞淋巴瘤PIK3CA基因扩增检测及其对AKT通路的影响[J].现代肿瘤医学.2019

[5].张姗姗,于林.APTR基因扩增在胶质瘤患者预后评估中的潜在价值[J].中国现代神经疾病杂志.2019

[6].吕沈聪,王恒辉,燕勇,管健.邻苯二甲酸二丁酯降解菌L6关键基因扩增及代谢产物分析[J].预防医学.2019

[7].孙颖.临床基因扩增实验室的创建及现场验收[J].实用医技杂志.2019

[8].郑卫萍.肝细胞癌患者PD-1/PD-Ls基因扩增和过表达的临床意义[J].实用器官移植电子杂志.2019

[9].胡祥华,郑瑞武,马学铭.RUNX2基因扩增与骨肉瘤组织上皮-间质转换和患者预后的关系[J].解剖学研究.2018

[10].方梅梅,王禹煊,王明月,郑和龙,张璐.Windows下16SrRNA基因扩增子测序数据分析的简易流程[J].生物信息学.2018

论文知识图

基因互补子及荧光融合蛋白转化子...扩增产物扩增产物;;图2.3.5CCK扩增产物...扩增产物2%琼脂糖凝胶电泳图2%琼...金盏银台NtCRTISO-J基因cDNA全长拼接...多花水仙NtF3’MO-like基因cDNA克隆...

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