导读:本文包含了内源性血管活性物质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,活性,物质,内源性,氧化氮,性休克,血浆。
内源性血管活性物质论文文献综述
林黎明,张黎,吴楠[1]（2009）在《内源性血管活性物质对肝脏缺血时微循环的调节作用研究进展》一文中研究指出在肝转移、肝脏切除等手术中,肝脏缺血再灌注损伤是导致术后肝功能障碍和患者生存率降低的重要原因。缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但研究发现,肝脏内源性血管活性物质,如局部肾素血管紧张素系统(RAS)、血红素氧化酶-1(HO-1)、CO、NO和内皮素(ET(本文来源于《山东医药》期刊2009年46期）
李传刚,刘文,唐瑜,吕文羽,胡雅敏[2]（2008）在《大剂量顺铂所致大鼠急性肾损害过程中内源性血管活性物质的动态变化及其意义》一文中研究指出[目的]观察内源性血管活性物质内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)在大剂量顺铂(DDP)所致大鼠急性肾损害过程中的动态变化及其意义。[方法]SD大鼠24只,雌雄各半,依体重随机分组,DDP用药组18只和NS对照组6只。10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照。DDP用药前和DDP用药后3、6、48 h分别取大鼠6只,称重后内眦静脉取血,放射免疫法测定血浆ET-1水平,比色法测定血浆NO含量,统计学分析。[结果]大剂量DDP用药后3 h大鼠血ET-1升至(213.68±28.3)ng/mL,与对照组大鼠(157.45±27.7)ng/mL比较差异具有显着性意义(P<0.01)。用药后6 h血浆ET-1较前稍下降,随后持续在较高水平,与对照组比较差异仍有显着性意义(P<0.05)。大剂量DDP用药后3 h,大鼠血浆NO含量开始升高,用药后6 h升至(166.67±84.62)μmol/L,与对照组大鼠(32.85±12.98)μmol/L比较,差异具显着性意义(P<0.01);用药后48 h血NO较前稍微下降,但与对照组比较差异仍具有显着性意义(P<0.01)。[结论]血浆ET-1和NO浓度的变化与大剂量顺铂所致急性肾功能衰竭有关,二者可能在顺铂所致肾毒性损伤早期的发病机制中发挥重要作用。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2008年05期）
陇源[3]（2007）在《作用于冠状动脉的外（内）源血管活性物质的药理作用研究》一文中研究指出心血管疾病的核心是冠状动脉的病变，冠状动脉是心血管药物研究中的主要靶器官之一。本项研究观察了甘肃蜂胶提取物和其中的主要黄酮类成分白杨素、苯丙酸衍生物咖啡酸苯乙酯作为外源性天然小分子，速激肽家族成员r/mHemokinin-1作为内源性神经肽对于离体猪冠状动脉血管的舒张作用，讨论了以上外(内)源活性物质的血管药理学特性和作用机制。并在此基础上，通过在体实验证明白杨素是天然蜂胶防治冠心病心绞痛的主要有效成分。蜂胶是蜜蜂采集植物分泌物而形成的天然复合物，甘肃蜂胶经鉴定含有白杨素、木犀草素、染料木素、芹菜素、山奈酚和杨芽黄素等黄酮类物质，以及咖啡酸、阿魏酸和咖啡酸苯乙酯等苯丙酸酯类化合物。在离体猪冠状动脉血管环上，白杨素和咖啡酸苯乙酯都表现出了良好的血管舒张活性。其舒血管的作用机制存在差异，表现为白杨素和蜂胶乙醇提取物在正常K~+离子浓度下，非内皮依赖地舒张冠状动脉；而在高K~+离子浓度下，部分内皮依赖地舒张冠状动脉。提示白杨素和蜂胶乙醇提取物的血管舒张作用在一般情况下可能与血管平滑肌细胞膜上的K~+离子通道有关；当平滑肌细胞膜上的K~+离子通道被高胞外K~+离子浓度所抑制时，内皮-NO途径可以被激活作为应急补偿机制。而咖啡酸苯乙酯所引发的冠脉舒张与K~+离子通道无关，为部分内皮依赖型。咖啡酸苯乙酯还通过非选择性激活血管环上β-肾上腺能受体起作用。速激肽家族成员r/m Hemokinin-1(RSRTRQFYGLM-NH_2)是新发现的一类内源性神经调节肽，具有广泛的生理作用。在冠状动脉上，r/m Hemokinin-1通过激活血管内皮细胞膜上速激肽NK_1受体介导完全内皮依赖型的血管舒张作用，该舒张作用在正常K~+离子浓度下，与内皮细胞NO-eGMP信号途径无关；而在K~+离子通道被无K~+环境或高胞外K~+离子浓度所抑制时，则转为依赖内皮细胞NO-cGMP信号通路产生血管舒张作用。这一结果提示r/m Hemokinin-1的冠状动脉舒张作用主要是由一类内皮超极化因子(EDHF/K~+)所介导的，内皮细胞NO-cGMP信号途径在内皮超极化因子(EDHF/K~+)流动受到破坏时起到补偿作用。该实验还显示，r/m Hemokinin-1引发的内皮超极化因子(EDHF/K~+)与速激肽家族另一成员P物质(substance P，SP)不同，并非冠状动脉血管内皮细胞膜上Ca~(2+)激活的K~+离子通道，而可能是另一类型的钾离子通道。通过以上的实验观察可以看出，外源性舒血管活性物质如白杨素、咖啡酸苯乙酯等小分子的作用一般是多靶点且较长效的；因此，白杨素和蜂胶提取物可以有效预防由垂体后叶素诱导的大鼠急性心肌缺血(心绞痛)的发生，可能与其舒张冠状动脉，改善心肌供血有关。而速激肽家族成员r/m Hemokinin-1则作用于血管内皮细胞膜上专一性速激肽NK_1受体，其调节作用是瞬时性的。同时也应注意到，这两类物质的血管舒张作用中都存在NO-cGMP信号途径对于K~+离子通道作用的补偿机制，其中的关系值得进一步研究。(本文来源于《兰州大学》期刊2007-04-01）
李晓惠,杜军保,唐朝枢[4]（2007）在《内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响》一文中研究指出目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立动物模型。分流4wk后,应用敏感硫电极法测定大鼠肺组织硫化氢(H2S)含量;应用放免试剂盒测定血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量;观察肺小血管的显微结构变化;结果分流4wk后,大鼠肺组织H2S水平升高,肺血管结构重建,血浆ET-1、ANP、CGRP及ADM升高。PPG干预后,肺组织H2S水平降低,肺血管结构重建加重,血浆ET-1、ANP、CGRP升高,而ADM降低。结论内源性H2S对高肺血流性肺血管结构重建具有重要的保护作用,并对多种血管活性肽具有调节作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年03期）
隆敏,覃军[5]（2005）在《一种新的内源性血管活性物质——胍丁胺》一文中研究指出胍丁胺是精氨酸的代谢物之一,近些年来发现胍丁胺具有抑制血管平滑肌细胞增殖、舒张血管以及抗炎症等作用,提示胍丁胺作为一种内源性血管活性物质,可能参与以内皮功能障碍和平滑肌细胞增殖为特征的动脉粥样硬化发病机制并具有重要作用,可用于治疗相关疾病。本文就当前有关胍丁胺在血管生物学方面的研究进展做一综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2005年05期）
陈婷婷,王刚,高长青[6]（2005）在《蛋白酶抑制剂乌司他丁对血管内源性活性物质的影响》一文中研究指出目的:评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤失血性休 克的治疗效果,并观察乌司他丁对内源性血管活性物质的影 响.方法:新西兰白兔20只随机分为两组,创伤失血性休克 组和创伤失血性休克乌司他丁治疗组,观察休克前后血浆血 栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2),内皮素(ET)和肾上腺髓 质素(ADM)两组内源性血管活性物质的动态变化及乌司他 丁对它们的影响.结果:创伤失血性休克组和创伤失血性休 克乌司他丁治疗组休克后ET,ADM和TXA2的血浆浓度分别 在不同的时相点较休克前有显着增高(P<0.05),其中乌司 他丁治疗组的TXA2和ET血浆浓度的增高程度均显着低于 休克组(P<0.05).乌司他丁组的平均动脉压在复苏期较休 克组有显着性增高(P<0.05).结论:内源性血管活性物质 参与了创伤失血性休克的整个发展过程,并在休克过程中对 血管舒缩及血液灌流起重要的调节作用,蛋白酶抑制剂乌司 他丁能提高休克时的平均动脉压,并通过抑制TXA2和ET的 升高,改善灌流.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2005年03期）
陈婷婷,王刚,高长青,张宏[7]（2004）在《乌司他丁对创伤失血性休克兔内源性血管活性物质的影响》一文中研究指出乌司他丁用于休克的治疗,能明显提高休克患者的血 压,增加尿量。本实验拟通过复制兔创伤失血性休克及复苏 模型,观察乌司他丁对于内源性血管活性物质的影响。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2004年04期）
姜霞,田凤石[8]（2000）在《局部血管活性物质和内源性介质释放对胃粘膜微循环的影响》一文中研究指出近年来 ,与应激相关的急性胃粘膜病变 (acute gastric m ucosal lesion,AGML )的发病率呈逐年上升趋势。AGML 多见于多发性创伤、休克、败血症、严重烧伤、中枢性神经系统损伤、梗阻性黄疸及外科大手术后。目前 AGML确切的(本文来源于《中国中西医结合急救杂志》期刊2000年06期）
邓小明[9]（1999）在《兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化》一文中研究指出目的:了解围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化及其意义。方法:复制兔失血性休克及复苏模型,分别于休克前、休克1h、复苏1h、复苏2h用比色法和放射免疫法测定血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。结果:休克后NO、ET、TXA2升高...(本文来源于《第二军医大学学报》期刊1999年12期）
邓小明,李金宝,候炯,马宇,徐美英[10]（1999）在《兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化》一文中研究指出目的 了解围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化及其意义。方法 复制兔失血性休克及复苏模型，分别于休克前、休克１ ｈ、复苏１ ｈ、复苏２ ｈ 用比色法和放射免疫法测定血浆中一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２） 、前列环素（ＰＧＩ２）的变化。结果 休克后ＮＯ、ＥＴ、ＴＸＡ２ 升高，ＰＧＩ２ 下降，复苏后均有所回复，但均未回复到休克前水平。结论 内源性血管活性物质参与了失血性休克的发生发展，内源性血管舒缩物质的平衡在休克及抗休克中具有重要作用。(本文来源于《中国急救医学》期刊1999年11期）
内源性血管活性物质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察内源性血管活性物质内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)在大剂量顺铂(DDP)所致大鼠急性肾损害过程中的动态变化及其意义。[方法]SD大鼠24只,雌雄各半,依体重随机分组,DDP用药组18只和NS对照组6只。10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照。DDP用药前和DDP用药后3、6、48 h分别取大鼠6只,称重后内眦静脉取血,放射免疫法测定血浆ET-1水平,比色法测定血浆NO含量,统计学分析。[结果]大剂量DDP用药后3 h大鼠血ET-1升至(213.68±28.3)ng/mL,与对照组大鼠(157.45±27.7)ng/mL比较差异具有显着性意义(P<0.01)。用药后6 h血浆ET-1较前稍下降,随后持续在较高水平,与对照组比较差异仍有显着性意义(P<0.05)。大剂量DDP用药后3 h,大鼠血浆NO含量开始升高,用药后6 h升至(166.67±84.62)μmol/L,与对照组大鼠(32.85±12.98)μmol/L比较,差异具显着性意义(P<0.01);用药后48 h血NO较前稍微下降,但与对照组比较差异仍具有显着性意义(P<0.01)。[结论]血浆ET-1和NO浓度的变化与大剂量顺铂所致急性肾功能衰竭有关,二者可能在顺铂所致肾毒性损伤早期的发病机制中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源性血管活性物质论文参考文献
[1].林黎明,张黎,吴楠.内源性血管活性物质对肝脏缺血时微循环的调节作用研究进展[J].山东医药.2009
[2].李传刚,刘文,唐瑜,吕文羽,胡雅敏.大剂量顺铂所致大鼠急性肾损害过程中内源性血管活性物质的动态变化及其意义[J].大连医科大学学报.2008
[3].陇源.作用于冠状动脉的外（内）源血管活性物质的药理作用研究[D].兰州大学.2007
[4].李晓惠,杜军保,唐朝枢.内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响[J].中国药理学通报.2007
[5].隆敏,覃军.一种新的内源性血管活性物质——胍丁胺[J].中国动脉硬化杂志.2005
[6].陈婷婷,王刚,高长青.蛋白酶抑制剂乌司他丁对血管内源性活性物质的影响[J].第四军医大学学报.2005
[7].陈婷婷,王刚,高长青,张宏.乌司他丁对创伤失血性休克兔内源性血管活性物质的影响[J].中华麻醉学杂志.2004
[8].姜霞,田凤石.局部血管活性物质和内源性介质释放对胃粘膜微循环的影响[J].中国中西医结合急救杂志.2000
[9].邓小明.兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化[J].第二军医大学学报.1999
[10].邓小明,李金宝,候炯,马宇,徐美英.兔围失血性休克期内源性血管活性物质的动态变化[J].中国急救医学.1999
论文知识图
