导读:本文包含了血管内皮素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内皮,内皮素,氧化氮,蛋白,视网膜,肝硬化。
血管内皮素论文文献综述
王雅楠,范少凯,牛雪芬,崔颖,刘星[1]（2019）在《缺血性脑小血管病患者一氧化氮、内皮素-1和尿酸与血管性认知障碍的相关性》一文中研究指出目的探讨缺血性脑小血管病患者一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和尿酸(uric acid,UA)与血管性认知障碍的相关性。方法选取2017年1月—2017年12月于华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的300例缺血性脑小血管病患者作为研究对象,选取同期门诊健康体检者60例作为对照组。采用简易精神状况检查表(mini mental state examination,MMSE)评定认知功能。根据MMSE评分结果将缺血性脑小血管病患者分为认知正常组(106例)和认知障碍组(194例),其中认知障碍组进一步分为轻度认知障碍组(102例)、中度认知障碍组(59例)和重度认知障碍组(33例)。NO及ET-1均采用双抗体夹心法测定,血尿酸用尿酸酶法测定,比较分析各项结果。结果 (1)与对照组比较,认知正常组、认知障碍组NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与认知功能正常组比较,认知障碍组的NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)多因素Logistic回归显示,血清NO水平、血清ET-1水平和血清UA水平与缺血性脑小血管病患者发生认知功能障碍独立相关,其中,血清ET-1、UA水平为危险因素,血清NO水平为保护性因素。(3)与轻度认知障碍组比较,中度认知障碍组、重度认知障碍组,ET-1、UA水平增高,NO水平水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与中度认知障碍组比较,重度认知障碍组ET-1、UA水平增高,NO水平降低,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论缺血性脑小血管病患者血清NO、ET-1、UA与血管性认知障碍及认知障碍程度密切相关,其中NO为保护性因素,ET-1、UA为危险因素,可能参与了认知障碍的发生、发展过程。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年05期）
朱楠,贾杰爽,杨满,谷立杰,王玲[2]（2019）在《内皮素-1促进人腹膜间皮细胞增殖诱导腹膜血管新生的机制》一文中研究指出目的探讨激活内皮素-1(endothelin-1,ET1)导致腹膜血管新生是腹膜损伤的一种潜在的作用机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)(HMrSV5),高糖刺激HPMCs,观察ET1的变化;加入外源性ET1,Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和E26转录因子-1(Ets-1)磷酸化;分别使用siRNA和封闭性抗体抑制Ets-1,通过BrdU测定HPMC的增殖;最后,通过小管形成实验,使用Image J软件分析5个随机选择的区域的总毛细管长度。结果高糖可诱导HMPC高表达ET1(2.5%,F=5.561,P=0.036;4.25%,F=4.784,P=0.008);外源性ET1诱导下,HPMC中ERK1/2的磷酸化水平显着上调(F=66.347,P=0.026);ERK1/2下游的转录因子Ets-1表达显着升高(F=110.614,P=0.031);阻断MEK-1显着消除ET1对ERK 1/2的激活(F=56.361,P=0.006);加入ETA和ETB受体抑制剂后,ETAR抑制剂可明显降低Ets-1的表达(F=131.191,P=0.039)。ET1可诱导HPMCs增殖(F=4.671,P=0.046),其可被ET1拮抗剂减弱(F=5.329,P<0.001;F=5.362,P<0.001);抗体和siRNA介导的Ets-1阻断具有相似的抗增殖作用(F=5.638,P<0.001;F=4.611,P=0.007)。因此,ET1通过ERK1/2-Ets-1信号传导途径特异性地促进HPMCs增殖。另外,ET1处理的HPMsC的条件培养基可以显着促进HPMCs中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)产生(F=11.614,P<0.001)和内皮细胞血管生成。结论 ET1通过ERK1/2-Ets-1信号通路促进HPMCs增殖,并促进VEGF产生和内皮细胞血管生成。(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年09期）
房娟[3]（2019）在《龙胆泻肝汤联合前列地尔对突发性耳聋患者血清内皮素一氧化氮超氧化物歧化酶可溶性血管细胞黏附分子水平的影响》一文中研究指出突发性耳聋具体为突然发生且原因不明的感音神经性听力损失,以单侧听力下降为主要病症~([1])。在突发性耳聋发生后,多数患者可伴随耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心等临床表现~([2])。临床中针对突发性耳聋可采取多种方案或联合方案进行治疗,包括给予糖皮质激素、溶栓及抗凝药物治疗、高压氧治疗等~([3])。以往大量临床研究及实践证实,前列地尔与龙肝泻肝汤对于突发性耳聋的治疗均具有积极作用,在本次研究中,以80例突发性耳聋患者作为观(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年13期）
卓仲芬,周东荣,朱玲玲,隋华强[4]（2019）在《针灸对肝郁脾虚型功能性消化不良患者血清血管内皮素和HSP蛋白的影响研究》一文中研究指出目的探讨在常规治疗基础上,辅以针灸治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的疗效,以及对患者血清内皮素和热休克蛋白水平的影响。方法随机选取我院门诊诊治的肝郁脾虚型功能性消化不良患者108例,患者根据随机原则分为针灸组和对照组各54例,对照组患者给予常规促胃动力药和调节肠道菌群药物治疗等,针灸组在对照组基础上给予针灸治疗,每天一次,疗程为4周,对比两组患者治疗后自觉症状评分、血清内皮素和HSP水平以及治疗结束后6个月内的复诊率和复诊次数。结果针灸组的自觉症状评分和自评治疗满意度评分明显降低,为(1.84±0.69)分和(1.43±0.24)分,均明显低于对照组,同时患者的血清内皮素和HSP水平亦有所下降,分别为(24.69±4.22)pg/m L和(46.33±8.54)ng/m L,均明显低于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);随访6个月,针灸组的复诊次数为(22.66±0.58)次,复诊率为25.93%,亦明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗上辅以针灸可以有效改善患者的消化不良症状,降低复诊率,其可能机制是通过调节血清内皮素和热休克蛋白水平,进而诱导机体发挥胃粘膜保护作用。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年17期）
郝丽兵,贾彦如,叶焕英[5]（2019）在《不同分娩方式对脐动脉血心房钠尿肽一氧化氮 血管内皮素-1的影响》一文中研究指出目的分析不同的分娩方式对脐动脉血心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)和血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选择78名既往健康且无妊娠并发症的初产妇,依据产妇自愿选择分娩方式分为自然分娩组(25例),剖宫产组(26例),分娩镇痛组(27例)。分娩镇痛组宫口开至3 cm时,在腰椎(L2～3)椎间隙行硬膜外穿刺,置入硬膜外导管,连接镇痛泵。待胎儿娩出后,分别抽取3组产妇脐动脉血3 ml,在规定时间离心脐动脉血,以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定ANP、NO、ET-1的水平。结果 3组脐动脉血ANP、NO、ET-1的水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);ANP与NO(r=0.381, P=0.001)和ET-1均呈正相关(r=0.508, P<0.001);NO和ET-1呈正相关(r=0.363, P=0.001)。结论 3种分娩方式对脐动脉血ANP、NO、ET-1的浓度没有影响,说明硬膜外分娩镇痛对胎盘血流量未造成不良影响,具体机制及作用还需要大量样本进行研究证实。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年10期）
姚慧静[6]（2019）在《血清内皮素-1和血管紧张素Ⅱ与肝硬化门静脉高压机制的相关性研究》一文中研究指出研究背景和目的肝硬化门脉高压症是临床较多见的一类综合症,它的病因有很多种,但在我国大多数为肝炎后肝硬化,临床上可见多系统受累,代偿期症状较轻,晚期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,出现上消化道出血、肝性脑病、腹水、肝癌等严重并发症。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是指肝静脉楔压与自由压之差。正常HVPG是3-5mmHg,>5mmHg定义为门脉高压。对于肝硬化门脉高压症的发病机制,目前有多种学说,如阻力学说即后向性血流学说,门脉高压高动力学说又称为前向性血流学说,液递学说等等。近期国内有研究者认为,内脏高动力循环、内脏血管病变、门静脉高压症彼此间互相影响,其中各种肝脏疾病引起门脉入肝血流受阻是造成门脉高压的起始因素,是后续各种病理改变的原因,这即为“门静脉高压性血管病变”学说。而有关ET-1和Ang Ⅱ在心血管系统中的作用实验比较成熟及热门,由于其不仅有强烈的缩血管作用,还能结合其特定受体而引起细胞收缩,促进细胞增殖,上调原癌基因和早期基因的表达,提示ET-1、Ang Ⅱ可促进血管外基质的合成,从而在血管构型的改建中发挥作用。我们推测两者可能在肝硬化门脉高压中亦可能发挥作用,但其作用机制如何呢?本研究通过收集患者的一些数据,测量血清ET-1和Ang-Ⅱ水平,收集的肝硬化患者中病因分类、并发症种类、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分,胃镜下表现等,应用Logistic回归分析,研究收集的肝硬化患者中肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ等因素是否与肝硬化患者HVPG升高有关;最后通过大鼠试验,观察内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)及其他相关因子在肝硬化门脉高压阻断剂治疗前后的差异。第一部分:肝硬化患者肝静脉压力梯度(HVPG)与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系研究目的:分析肝硬化患者肝静脉压力梯度(HVPG)与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系。方法:收集2017年1月至2017年12月在我院消化内科住院治疗并行HVPG检测的120例肝硬化患者。根据HVPG值分为<1 OmmHg组(HVPG值为<10mmHg),≥1OmmHg组(HVPG值>10mmHg)。比较两组患者的临床特征及血清ET-1、Ang-Ⅱ水平差异,对肝硬化患者HVPG的影响因素进行分析,分析HVPG与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系。结果:120例患者中,HVPG<10mmHg者纳入47例,≥1OmmHg者纳入73例。≥10mmHg组肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能为B和C级、食管黏膜下静脉MDCT评分为2-3分的比例均明显高于<10mmHg组,血清ET-1、Ang-Ⅱ水平明显高于<10mmHg组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ水平均是肝硬化患者HVPG升高的影响因素(P<0.05)。结论:肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ水平均是肝硬化患者HVPG升高的影响因素(P<0.05)。第二部分:不同药物干预对肝硬化大鼠血清内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响目的:探讨不同药物干预对肝硬化大鼠肝脏组织学、血清内皮素1及血管紧张素Ⅱ表达的影响。方法:将60只健康Wister雄性大鼠,随机分为对照组(A组)、肝硬化门脉高压组(B组)、波生坦组(C组)、氯沙坦组(D组)、卡托普利组(E组),每组12只。A组作为健康对照未进行建模。B、C、D、E组采用CC14、苯巴比妥复合建立肝硬化门脉高压症大鼠模型;在成模期,B组未给予药物干预,C、D、E组依次给予波生坦(100mg/kg)、氯沙坦(100mg/kg)、卡托普利(100mg/kg)灌胃干预。对各组大鼠肝组织进行HE、Massion染色及门静脉压力测定;检测各组大鼠门静脉血清ET-1、Ang-Ⅱ水平,对各组门静脉进行HE、Massion染色,采用免疫组化检测门静脉NF-κB、TGF-β的表达,以原位杂交实验检测VEGF mRNA的表达,并用实时定量PCR(RT-PCR)法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的相对表达情况。门脉测压的方法:大鼠开腹,显露门静脉主干后,以游标卡尺量测量主干外径,通过测压导管经大鼠肠系膜前静脉至门静脉主干,通过压力换能器及生理记录仪测量压力变化,脊柱前缘设置为0,间接测量门脉压力。结果:(1)肝硬化门静脉高压建模情况:①B、C、D、E组大多数动物在诱导过程中活动逐渐减少,精神不振,食欲欠佳,每天饮水20-25ml,反应迟钝,皮肤无光泽,有不同程度的腹水,体重减轻。存活大鼠数量:A组12只,B组8只,C组9只、D组8只、E组10只。HE染色发现,A组肝小叶结构完整,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)肝小叶结构紊乱形成假小叶,小叶间胆管增生,大量炎细胞侵润。Masson染色:A组汇管区无纤维组织增生,肝中央静脉周和肝血窦周偶见少量的网状纤维。模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)汇管区纤维组织广泛增生,大量炎细胞浸润,破坏了肝小叶正常结构,并将其分割成大小不一、圆形或类圆形的肝细胞团,形成假小叶和小结节性肝硬变,但肝细胞再生不明显。模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)门脉压力明显高于A组,C、D、E组门脉压力明显低于B组(P<0.05)。②肉眼可见,模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组))门静脉较A组明显增粗。HE、Massion染色:A组内膜较薄,中膜由几层排列疏松的环行平滑肌构成,外膜较厚,由结缔组织构成,常含有较多的纵行平滑肌束;模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)内膜呈弥漫性或局部增厚,含大量平滑肌细胞和胶原纤维;局部增生呈丘状向腔内突出,受损血管内皮表面有微小血栓形成;中膜平滑肌细胞增生、肥大,肌纤维增粗,致密,并有部分向内膜突出。(2)免疫组织化B、C、D、E组的NF-κB、TGF-β表达水平及强度均高于A组(P<0.05);C、D、E组的NF-κB、TGF-β表达水平、强度和积分光密度均低于B组;E组NF-κB、TGF-β表达水平、强度和积分光密度均低于C、D组(P<0.05)。(3)原位杂交结果A组正常门静脉有较少的VEGF mRNA表达,而肝硬化门脉高压症大鼠模型(B、C、D、E)的门静脉VEGFmRNA表达水平显着上调(P<0.05);B、C、D、E组VEGFmRNA阳性表达的阳性细胞数和积分光密度均明显高于A组,C、D、E组均较B组降低;E组明显低于C、D组(P<0.05)。(4)Rt-PCR结果:模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均明显高于A组,C、D、E组门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均明显低于B组,E组门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均低于C组和D组(P<0.05)。(5)各组血清ET-1、Ang-Ⅱ水平比较情况模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)门静脉血清ET-1、Ang-Ⅱ水平均明显高于A组,D、E组门静脉血清ET-1水平均明显低于B组、C组,C组、E组血清Ang-Ⅱ水平均明显低于B组和D组(P<0.05)。(6)各组门静脉压力比较情况模型组(B)、不同的药物干预组(C、D、E组)门静脉压力水平均明显高于A组,C、D、E组门静脉压力明显低于B组(P<0.05)。结论:本研究通过动物实验发现,肝硬化时血清ET-1、Ang-Ⅱ明显升高,且与血清及组织学肝纤维化程度相一致;而采用相应拮抗剂的药物干预,会缓解肝纤维化程度。从而提示,ET-1、Ang-Ⅱ参与肝硬化门脉高压症的发生和进展。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-19）
赵宝华,张硕锐,李长明,陈素敏[7]（2019）在《叶酸联合依那普利治疗H型老年高血压疗效及对患者血清炎症因子和血管内皮素的影响》一文中研究指出目的:观察叶酸联合依那普利治疗H型老年高血压的疗效,及对患者血清炎症因子和血管内皮素(ET-1)的影响。方法:120例65岁以上的H型高血压患者随机分为两组各60例。研究组给予马来酸依那普利片联合叶酸片治疗,对照组单用马来酸依那普利片治疗,均连续治疗4周。比较两组患者治疗前后的动态血压和血压变异性,血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。结果:治疗后,两组动态血压、血压变异指数均较前明显降低(P <0. 05),血清CRP、IL-6、TNF-α,以及同型半胱氨酸(Hcy)、ET-1水平也较前显着下降(P <0. 05);且除24hDBP高于对照组(P<0. 05)外,上述各项指标研究组均低于对照组(P <0. 05)。结论:叶酸联合依那普利可显着降低H型老年高血压患者的动态血压和血压变异指数,同时减轻患者机体炎性反应,改善内皮细胞功能。(本文来源于《中国药师》期刊2019年05期）
何丽彩,张玉,安会中[8]（2019）在《高血压脑出血患者HMGB-1、铁蛋白、血管内皮素的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨高血压脑出血患者高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、铁蛋白(SF)、血管内皮素(ET-1)水平及临床意义。方法选择石家庄市第一医院2015年7月—2017年11月收治的高血压脑出血患者90例作为研究组,另选择同期体检健康者61例作为对照组。比较两组HMGB-1、SF、ET-1水平;另根据美国国立研究院急性脑卒中量表评分评定神经缺损程度,将研究组分为轻度亚组26例、中度亚组40例和重度亚组24例,根据预后结果将研究组分为预后良好亚组59例和预后不良亚组31例,比较各亚组血清HMGB-1、SF、ET-1水平。结果研究组血清HMGB-1、SF、ET-1水平均显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。研究组不同神经缺损程度患者血清HMGB-1、SF、ET-1水平整体比较差异有统计学意义,且随着神经缺损程度的加重,患者血清HMGB-1、SF、ET-1水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。预后不良亚组患者血清HMGB-1、SF、ET-1水平高于预后良好亚组患者,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论高血压脑出血患者血清HMGB-1、SF、ET-1水平升高,其水平与患者神经缺损程度和预后密切相关,水平越高提示病情越严重、预后越差;临床可通过检测高血压脑出血患者血清HMGB-1、SF、ET-1水平早期评估患者神经缺损程度和预后,对于制定合理的治疗方案、提高患者生存质量具有重要的临床意义。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年04期）
刘爱琴,宋子宣[9]（2019）在《改良视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变的效果及其对血清血管内皮生长因子和内皮素-1水平的影响》一文中研究指出目的探讨改良视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变(DR)的效果及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法将新乡医学院第叁附属医院2014年5月至2017年1月收治的84例(106眼)DR患者分为对照组和观察组,每组42例(53眼)。对照组患者给予常规全视网膜光凝术,观察组患者给予改良全视网膜光凝术;每周1次,共4次。比较2组患者治疗前及治疗后6个月的最佳矫正视力(BCVA)、眼压、视网膜毛细血管无灌注区消失率、新生血管消退率及血清VEGF、ET-1水平,并观察2组患者的临床疗效。结果治疗前2组患者BCVA、眼压、眼底情况及血清VEGF、ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月2组患者BCVA、眼压与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且2组患者BCVA、眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月,观察组患者无灌注区消失率和新生血管消退率高于对照组(χ~2=4.312、4.201,P<0.05)。治疗后6个月,2组患者血清VEGF和ET-1水平低于治疗前(P<0.05),观察组患者血清VEGF和ET-1水平低于对照组(P<0.05)。对照组和观察组患者治疗总有效率分别为75.47%(40/53)、92.45%(49/53),观察组患者治疗总有效率高于对照组(χ~2=4.312,P<0.05)。结论改良全视网膜光凝术可以降低DR患者血清VEGF和ET-1水平,延缓血管增殖,提高疗效。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年04期）
郭晓艳,刘小静,魏兰[10]（2019）在《来氟米特对IgA肾病患者血清血管内皮生长因子和内皮素水平的效果分析》一文中研究指出目的研究来氟米特对IgA肾病患者血清血管内皮生长因子和内皮素水平的效果分析。方法选择IgA肾病患者作为本次研究对象,并采用"电脑随机法"将100例IgA肾病患者进行分组,主要包括两组,其中观察组、实施来氟米特联合泼尼松治疗;对照组、实施泼尼松治疗,分析两组血清血管内皮生长因子和内皮素水平。结果观察组IgA肾病患者血清血管内皮生长因子均低于对照组,P<0.05,两者差异具有统计学意义。观察组IgA肾病患者内皮素水平低于对照组,P<0.05。结论来氟米特对IgA肾病患者血清血管内皮生长因子和内皮素水平均具有改善作用,值得研究。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年05期）
血管内皮素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨激活内皮素-1(endothelin-1,ET1)导致腹膜血管新生是腹膜损伤的一种潜在的作用机制。方法培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)(HMrSV5),高糖刺激HPMCs,观察ET1的变化;加入外源性ET1,Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和E26转录因子-1(Ets-1)磷酸化;分别使用siRNA和封闭性抗体抑制Ets-1,通过BrdU测定HPMC的增殖;最后,通过小管形成实验,使用Image J软件分析5个随机选择的区域的总毛细管长度。结果高糖可诱导HMPC高表达ET1(2.5%,F=5.561,P=0.036;4.25%,F=4.784,P=0.008);外源性ET1诱导下,HPMC中ERK1/2的磷酸化水平显着上调(F=66.347,P=0.026);ERK1/2下游的转录因子Ets-1表达显着升高(F=110.614,P=0.031);阻断MEK-1显着消除ET1对ERK 1/2的激活(F=56.361,P=0.006);加入ETA和ETB受体抑制剂后,ETAR抑制剂可明显降低Ets-1的表达(F=131.191,P=0.039)。ET1可诱导HPMCs增殖(F=4.671,P=0.046),其可被ET1拮抗剂减弱(F=5.329,P<0.001;F=5.362,P<0.001);抗体和siRNA介导的Ets-1阻断具有相似的抗增殖作用(F=5.638,P<0.001;F=4.611,P=0.007)。因此,ET1通过ERK1/2-Ets-1信号传导途径特异性地促进HPMCs增殖。另外,ET1处理的HPMsC的条件培养基可以显着促进HPMCs中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)产生(F=11.614,P<0.001)和内皮细胞血管生成。结论 ET1通过ERK1/2-Ets-1信号通路促进HPMCs增殖,并促进VEGF产生和内皮细胞血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮素论文参考文献
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