导读:本文包含了慢性炎症痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性炎症痛,雷公藤红素,HMGB1,p-NF-κB
慢性炎症痛论文文献综述
张秀梅,赵文平,刘星芳,黄志华,单热爱[1]（2018）在《脊髓HMGB1/NF-κB参与雷公藤红素对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的:观察雷公藤红素(celastrol, Cel)对慢性炎症痛大鼠热痛敏、脊髓背角HMGB1及相关信号分子表达的影响,探讨Cel参与慢性炎症痛的相关机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、VEH组(腹腔注射DMSO)、Cel 0.25 mg/kg组、Cel 0.5 mg/kg组和Cel 1 mg/kg组。对照组大鼠足底注射0.1 ml生理盐水,其余组大鼠通过足底注射0.1 ml完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)构建慢性炎症痛模型。造模后10 h Cel组连续14 d给予Cel腹腔注射治疗,各组大鼠分别于造模后的1、3、7、10、14 d进行热痛阈及足趾容积测定,据测定结果筛选出最佳药物浓度Cel 1 mg/kg;108只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、VEH组和Cel 1 mg/kg组,造模给药后各组大鼠分别于给药后的1、3、7、14 d进行热痛阈及足趾容积测定,测定后取脊髓腰膨大段,应用Western Blot方法检测HMGB1、COX-2蛋白表达及NF-κB磷酸化水平的变化。q PCR法检测HMGB1,IL-1β,TNF-α,GFAP mRNA的表达。结果:1 mg/kg Cel可明显减轻模型大鼠热痛敏,且明显减轻大鼠足肿胀度。造模后第3 d、7 d、14 d脊髓背角内HMGB1,COX-2蛋白表达及NF-κB的磷酸化水平明显上调,给予Cel治疗显着下调其表达;造模后3 d、7 d、14 d脊髓背角内HMGB1、IL-1β、TNF-α及GFAP mRNA明显上调, Cel可显着抑制其上调水平。结论:1 mg/kg Cel可有效缓解CFA诱导的慢性炎症痛痛敏行为,其机制可能是通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化,下调脊髓背角中HMGB1、IL-1β、TNF-α及COX-2表达水平及NF-κB的磷酸化水平来实现。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年12期）
Hu,F,刘怀存[2]（2018）在《Nogo-A蛋白通过上调TRPV1的功能促进慢性炎症痛的发生》一文中研究指出Nogo-A蛋白做为一种轴突生长抑制因子,主要表达于成体的少突胶质细胞中,是中枢神经系统损伤后不能再生的重要原因。在胚胎时期和幼年个体中,Nogo-A在神经元中有广泛分布。在个体成熟过程中,Nogo-A在各类神经元的表达迅速下降。然而在背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中一直维持高水平表达,提示Nogo-A可能在痛觉传递和调控中发挥重要作用。本研究在完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠炎症痛(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年08期）
范晓岑[3]（2018）在《前边缘皮层介导慢性炎症痛经历大鼠的痛敏感现象》一文中研究指出临床研究发现,即使慢性痛已经缓解,这种疼痛经历(pain experience)依旧会给个体带来长期的负面影响,如经历过慢性痛的患者再次受到伤害性刺激时会做出过度的痛觉反应。然而这种现象的机制尚不明确。前边缘皮层(prelimbic cortex,PL)是人类和实验大鼠大脑中高级且重要的脑区之一。PL不仅参与对疼痛以及其它多种认知活动的调节,同时也会在慢性痛的影响下发生长期性的结构以及功能水平(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年04期）
Yue,刘风雨[4]（2018）在《边缘下皮层中的脑源性神经生长因子可以缓解慢性炎症痛》一文中研究指出内侧前额叶皮质(m PFC)包括边缘下皮层(IL)和前边缘皮层(PL),参与痛觉信息传递。在慢性痛状态下,m PFC神经元的结构和功能均发生变化,表现为树突长度减少和细胞兴奋性降低。m PFC的功能失调,参与慢性痛的情绪和认知功能障碍。慢性痛时,m PFC功能失调的分子机制尚不清楚。已有研究表明,脑源性神经生长因子(BDNF)调控锥体神经元的兴奋性及突触可塑性,参与神经元新生和(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年01期）
Zheng,J,刘风雨[5]（2017）在《丰富环境训练缓解慢性炎症痛的机制——促进海马齿状回神经元新生》一文中研究指出慢性疼痛是临床上一种常见的症状,其持续时间长,难以治愈,影响患者的工作和生活。以往研究发现,环境丰富化结合主动锻炼(EE-VEx,简称丰富环境训练)的认知行为疗法可以缓解慢性痛。但是,具体机制尚不清楚。本文目的:探讨丰富环境训练缓解慢性炎症痛的效果及其机制。方法:(1)采用完全弗氏佐剂(CFA)建立小鼠慢性炎症痛模型。(2)采用von Frey hair纤维丝检测机械痛敏。采用热辐射检测热痛敏。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年05期）
Zhang,C,刘风雨[6]（2017）在《腹侧基底丘脑GABA能传递的降低参与慢性炎症痛的发病机制》一文中研究指出腹侧基底丘脑(ventrobasal thalamus,VB)包括腹外侧核和腹后中间核,是伤害性信息传递到大脑皮层的重要中继站。已有研究表明,VB核团接受丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)GABA能投射。TRN的GABA能抑制神经元主要通过作用于VB核团中的GABAA受体起调控作用。到目前为止,VB核团GABA能传递是否参与慢性炎症痛的发病机制,尚不清楚。本研究以完全弗氏佐剂(complete Freund's(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年03期）
韩坤,王丹萍[7]（2016）在《慢性炎症痛过程脊髓背角Caveoline-1蛋白表达变化》一文中研究指出目的观察慢性炎症痛过程脊髓背角Caveoline-1蛋白表达。方法实验动物分组和动物模型制作:空白组4只:不作任何处理同期条件分笼饲养。炎性痛(足底注射CFA)模型组24只,炎性痛假手术组24只。炎性痛模型组和炎性痛假手术组大鼠按处理时间不同又分为1、3、5、7、10、14 d每组4只,分别于1、3、5、7、10、14 d制备动物模型。痛行为学检测:术后1、3、5、7、14 d,测定各组机械撤足阈值和热撤足潜伏期,手术组和空白组、假手术组对比,确定疼痛模型制作成功。组织标本制备和组织中总蛋白的提取及检测:炎性痛模型和炎性痛假手术组大鼠分别在术后第15 d处死取L5脊髓,按同侧和对侧分别提取L5脊髓组织总蛋白,利用蛋白质印迹法(western-blot)检测Caveolin-1在各实验分组脊髓背角同侧和对侧的表达量。结果在同侧脊髓背角,注射CFA后的第5、7、10、14d,Caveolin-1表达量比假手术组分别升高了(78.8±3.31)%,(115.3±3.56)%,(69.2±5.21)%,(61.5±5.06)%,其中第5、7、10 d有统计学差异(P<0.05),第14 d差异有显着性(P<0.01)。在CFA后各个时间点与假手术组相比,对侧脊髓背角Caveolin-1的表达无明显变化。结论炎症引起的慢性痛可诱导SD大鼠Caveolin-1在同侧脊髓背角表达的增加。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2016年04期）
张潺[8]（2016）在《腹侧基底丘脑GABA能传递在慢性炎症痛中的作用和其机制》一文中研究指出目的:丘脑网状核的GABA能中间神经元是中枢调控腹侧基底丘脑(ventrobasal thalamus,VB)神经元电活动的主要抑制性成分,参与机体不同生理状态或行为学改变。大量研究表明,慢性炎症痛时期,VB的解剖、生物化学指标以及电生理学特性等均发生了异常改变。本研究旨在探讨VB的GABA能传递对慢性炎症痛的调节作用及其机制。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集》期刊2016-10-21）
王静[9]（2016）在《慢性炎症痛大鼠γ节律性振荡活动增强》一文中研究指出目的:研究证实节律性的γ神经振荡活动参与急性疼痛和持续性疼痛的加工,与疼痛感知有关。已知病理性的慢性疼痛的机制不同于急性疼痛,表现为疼痛持续存在。探讨节律性的γ神经振荡活动是否参与慢性疼痛将深化理解慢性疼痛的发病机制。因此,本研究探讨γ节律神经振荡是否参与慢性疼痛及其作用。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集》期刊2016-10-21）
郑杰,江颖颖,崔爽,刘风雨,孔金阁[10]（2016）在《环境丰富通过促进成年小鼠海马神经元新生促进慢性炎症痛恢复》一文中研究指出目的:环境丰富具有调控慢性痛的潜力,但尚待研究。本研究旨在探讨环境丰富对慢性炎症痛的调节作用,并进行机制探讨。方法:建立小鼠环境丰富模型,CFA诱导慢性炎症痛,通过旷场和高架十字迷宫检测小鼠焦虑样情绪,通过免疫荧光染色检测成年海马神经元新生,利用BDNF过表达病毒上调,或用Cre依赖性病毒载体抑制成年海马神经元新生。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集》期刊2016-10-21）
慢性炎症痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Nogo-A蛋白做为一种轴突生长抑制因子,主要表达于成体的少突胶质细胞中,是中枢神经系统损伤后不能再生的重要原因。在胚胎时期和幼年个体中,Nogo-A在神经元中有广泛分布。在个体成熟过程中,Nogo-A在各类神经元的表达迅速下降。然而在背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中一直维持高水平表达,提示Nogo-A可能在痛觉传递和调控中发挥重要作用。本研究在完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠炎症痛
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性炎症痛论文参考文献
[1].张秀梅,赵文平,刘星芳,黄志华,单热爱.脊髓HMGB1/NF-κB参与雷公藤红素对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用[J].中国疼痛医学杂志.2018
[2].Hu,F,刘怀存.Nogo-A蛋白通过上调TRPV1的功能促进慢性炎症痛的发生[J].中国疼痛医学杂志.2018
[3].范晓岑.前边缘皮层介导慢性炎症痛经历大鼠的痛敏感现象[J].中国疼痛医学杂志.2018
[4].Yue,刘风雨.边缘下皮层中的脑源性神经生长因子可以缓解慢性炎症痛[J].中国疼痛医学杂志.2018
[5].Zheng,J,刘风雨.丰富环境训练缓解慢性炎症痛的机制——促进海马齿状回神经元新生[J].中国疼痛医学杂志.2017
[6].Zhang,C,刘风雨.腹侧基底丘脑GABA能传递的降低参与慢性炎症痛的发病机制[J].中国疼痛医学杂志.2017
[7].韩坤,王丹萍.慢性炎症痛过程脊髓背角Caveoline-1蛋白表达变化[J].湖北民族学院学报(医学版).2016
[8].张潺.腹侧基底丘脑GABA能传递在慢性炎症痛中的作用和其机制[C].中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集.2016
[9].王静.慢性炎症痛大鼠γ节律性振荡活动增强[C].中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集.2016
[10].郑杰,江颖颖,崔爽,刘风雨,孔金阁.环境丰富通过促进成年小鼠海马神经元新生促进慢性炎症痛恢复[C].中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集.2016