细胞毒作用论文_蔡振明,刘英霞,孙可一,杨晓帆,邱会平

导读:本文包含了细胞毒作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,毒性,储藏库,补体,信号,作用,粒细胞。

细胞毒作用论文文献综述

蔡振明,刘英霞,孙可一,杨晓帆,邱会平^[1]（2019）在《《医学免疫学》“补体依赖的细胞毒作用”实验课程设计与实施》一文中研究指出补体是《医学免疫学》教学的重要内容,但该部分内容抽象,理论课教学中很多学生反映不易理解与掌握。我们设计了补体依赖的细胞毒作用实验:将绵羊红细胞、绵羊红细胞抗体血清、新鲜兔血清(补体)混合,观察补体依赖的细胞溶解作用,同时设置阴性对照(绵羊红细胞抗体缺乏组、补体缺乏组);结果表明实验组出现溶血(红细胞裂解),而对照组不溶血。该实验结果易于观察,操作方法简便,实验材料成本较为低廉,在本科生《医学免疫学》实验教学中可大规模开展。(本文来源于《教育现代化》期刊2019年78期）

蔡思齐,邓志辉^[2]（2019）在《流式细胞术检测NK细胞的细胞毒作用的两种方法比较》一文中研究指出目的:比较并优化流式细胞术检测人NK细胞体外细胞毒功能的方法。方法:采用Calcein-AM释放法或CFSE/7-AAD法分别对靶细胞进行标记,按10∶1和20∶1效靶比与7例NK细胞在37℃5%CO2培养箱共培养4 h,流式细胞术测定两种不同标记方法的靶细胞死亡率。结果:各实验组中CFSE/7-AAD法检出的靶细胞死亡率均高于Calcein-AM释放法,在低效靶比、弱细胞毒作用条件下,差异具有统计学意义。细胞毒作用较弱时,Calcein-AM释放法平均荧强度变化不显着、结果误差较大;而CFSE/7-AAD法则能更加敏感地检出靶细胞的死亡率。结论:CFSE/7-AAD法能够特异、灵敏地检出NK细胞的细胞毒活性,所获得的结果更为可靠。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年03期）

雷美清,罗贤生,王智明,孙令凤,杨晓阳^[3]（2018）在《G-CSF增加叁氧化二砷对骨髓增生异常综合征细胞系SKM-1的细胞毒作用》一文中研究指出目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)增强叁氧化二砷(As2O3)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1细胞凋亡作用。方法将不同浓度G-CSF(10、20、40ng/mL)与SKM-1细胞共育48h,以不加G-CSF为空白对照组,碘化丙锭细胞核染色法结合流式细胞术分析细胞周期变化。继之以20ng/mL G-CSF预处理细胞24h,不加G-CSF组为对照组,然后将不同浓度的As2O3(2.5、5.0、10.0μmol/L)加入实验组和对照组共培养48h,分别采用Cell Counting Kit(CCK-8)检测细胞增殖和Annexin V/PI试剂盒结合流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果 20ng/mL G-CSF为促进SKM-1细胞周期向S期转化的更好浓度(P<0.05);CCK-8检测显示As2O3+G-CSF组较As2O3单药组抑制细胞生长更明显(P<0.05);凋亡结果表明As2O3+G-CSF组细胞凋亡率高于As2O3组(P<0.05)。结论 G-CSF动员SKM-1细胞进入S期可能是其增强As2O3的诱导凋亡作用的机制之一。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年23期）

李诗乐^[4]（2018）在《哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用研究》一文中研究指出Wnt/β-catenin信号通路(简称Wnt信号通路)是由Wnt信号分子及其跨膜受体蛋白、胞质信号、传导蛋白、调节因子、核内转录因子及下游靶基因共同组成的复杂信号传导系统,是一条在生物进化过程中高度保守的信号系统,该通路的异常活化与肿瘤的发生发展密切相关。Wnt信号分子与跨膜受体Frizzled(Fzd)和共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)结合后,通过激活蓬乱蛋白(dishevelled,DVL),阻止β-catenin-Axin-APC-GSK-3β降解复合物的形成,促使细胞质中游离状态的β-catenin在胞质中聚集,继而进入细胞核内,与转录因子TCF/LEF结合,进而激活与肿瘤相关的靶基因如c-myc,cyclin D1,fibronectin和CD44等的转录活性,促进细胞的增殖和分化。Wnt信号通路抑制剂的研发对肿瘤的发生发展有着重要的意义,但目前在临床上还没有靶向作用于Wnt信号通路的抗肿瘤药物。强心苷类药物,如哇巴因、地高辛和洋地黄毒苷等,临床上主要用于治疗充血性心力衰竭和心律失常。有研究显示,该类药物可能通过调控Na~+/K~+泵抑制肿瘤细胞的迁移、诱导凋亡和自噬,但其精确的作用机制目前尚不清楚。在前期Wnt信号通路小分子抑制剂的研究中,通过SuperTopflash报告基因筛选,我们发现哇巴因、地高辛和洋地黄毒苷能够有效抑制Wnt通路,提示其可能是一类新颖的Wnt信号通路抑制剂。其中哇巴因表现出更高的Wnt信号通路抑制活性,仅在纳摩尔浓度,哇巴因即可显着地抑制Wnt通路,其作用靶点为低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)和β-连环蛋白(β-catenin);在人大肠癌HCT116和非小细胞肺癌A549细胞中,哇巴因可有效地下调磷酸化LRP6、总LRP6、活化β-catenin和总β-catenin的蛋白表达。此外,哇巴因还可有效地抑制Wnt/β-catenin信号通路靶基因CD44和纤维蛋白连接素(fibronection)的表达;进一步的研究显示,哇巴因HCT116和A549细胞具有明显的杀伤活性,并能够诱导其凋亡。综上,哇巴因为一种新颖的Wnt信号通路抑制剂,其通过降低Wnt信号通路中的LRP6和β-catenin的表达和活化,有效地抑制Wnt信号通路的异常激活。本文首次阐明了哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路的分子机制。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）

白云龙,王建杰^[5]（2018）在《体外沉默PD-L1在T淋巴细胞细胞毒作用中的影响》一文中研究指出目的讨论PD-L1(程序性死亡配体1,programmed death ligand-1)在体外免疫效应细胞对靶细胞杀伤作用中的影响。方法提取人外周血单个核细胞与肿瘤靶细胞共培养,采用RNA干扰技术构建干扰PD-L1的发卡片段真核细胞表达重组质粒,和PD-L1过表达质粒转染细胞共培养体系降低和增加PD-L1的表达量。用WESTEN BLOTTING方法检测PD-L1的下调情况。用流式细胞术检测T淋巴细胞细胞毒标志物CD107A的表达量。结果无任何处理组、空质粒组和无关si RNA组WESTERN BLOTTING检测PD-L1表达无明显变化,RNA干扰组PD-L1表达明显下调,PD-L1过表达组,PD-L1表达上调。PD-L1siRNA组流式细胞术检测CD107A的表达量上升,荧光增强,波峰右移。其他组无明显变化。结论在体外细胞实验中沉默PD-L1可以增强T淋巴细胞对肿瘤靶细胞的细胞毒活性。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年16期）

刘哲^[6]（2018）在《纳米金颗粒联合PPD对喉癌Hep-2细胞的细胞毒作用及活体抑瘤作用的探究》一文中研究指出原人参二醇(PPD)为人参提取物中的有效成分,研究证实其具有诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞转移等作用。但其在水中的溶解性差,降低了生物利用率。需要更加合适的制剂增加其生物利用率。纳米材料因被动靶向性、穿透力高、药物负载率高、药物缓释、胞内作用等优点为联合用药及新型药物的研发提供了崭新的平台。纳米金颗粒(Au NPs)由于其中空结构,体积大,薄而坚固的外壳受到广泛关注。采用这些独特的优势,用作药物载体,构建多功能治疗平台。研究目的:将纳米金颗粒及PPD联合应用于抗喉癌治疗的基础性研究,解决PPD溶解性差,生物利用率低的问题。并为纳米金进一步应用于临床治疗提供了新的思路及相关理论及实验数据支持。研究方法:将Hep-2细胞暴露于不同浓度梯度PPD、Au NPs及含Au NPs的不同浓度梯度PPD中培养24小时,MTT法检测并计算细胞相对生长率。原子力显微镜在室温液相接触模式成像扫描空白组、PPD组、Au NPs组及联合组Hep-2细胞。挑选肿瘤体积相近的成瘤裸鼠,随机将其分为对照组、PPD组、Au NPs组及联合组。给予皮下瘤体内注射给药。对照组为生理盐水。剥离肿瘤并称其肿瘤质量。Graph Pad Prism软件统计数据,差异分析采用t-检验或者one-way ANOVA方法。实验结果:较低浓度纳米金颗粒溶胶(5mg/L、10mg/L)对细胞生长无明显作用(P>0.05)。较高浓度的纳米金颗粒(20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L)对Hep-2细胞的生长具有抑制作用。10u M浓度的PPD对Hep-2细胞增值具有一定促进作用。PPD浓度升高后(40u M、80u M、160u M),其对Hep-2细胞的生长具有一定抑制作用。联合组与PPD组比较,纳米金颗粒溶胶(10mg/L)搭载的不同PPD浓度的培养基溶液(10u M、20u M、40u M、80u M)对Hep-2细胞的生长抑制作用均强与PPD组(P<0.05),并促使小浓度PPD(10u M、20u M)对Hep-2细胞的生长也具有抑制作用。而搭载160 u M浓度的PPD对Hep-2细胞的生长抑制作用与单纯PPD组相比较无明显差异(P>0.05)。空白对照组和PPD组的Hep-2细胞形态为长梭形,轮廓光滑,细胞丰盈;纳米金颗粒溶胶及联合组暴露的Hep-2细胞表面凹凸不平,胞膜内陷,肉眼观其图像粗糙度有所增加。动物活体抑瘤实验证实,10mg/L纳米金颗粒溶胶组不影响实体肿瘤生长(P>0.05),40u M剂量的PPD具有一定抑瘤效果(P<0.05)。联合组(40u M PPD的10mg/L纳米金颗粒溶胶)抑瘤效果明显(P<0.001)。与相同剂量的PPD组对比,联合组抑瘤效果更加明显(P<0.05)结论:1.纳米金颗粒溶胶浓度低于10mg/L对Hep-2细胞生长无影响,超出此范围浓度后,对Hep-2细胞生长有抑制作用;2.浓度为10u M的PPD促进Hep-2细胞生长,浓度为40u M、80u M、160u M的PPD抑制其生长;3.一定浓度的纳米金颗粒溶胶可以增加Hep-2细胞对PPD的敏感性,可有效降低PPD药物作用浓度,解决PPD水溶性差的问题;4.纳米金颗粒溶胶对Hep-2细胞细胞膜表面结构具有一定作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-04-01）

王琳^[7]（2018）在《大肠癌治疗过程中西妥昔单抗增强免疫细胞的细胞毒作用研究》一文中研究指出研究背景与实验目的:结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)在世界范围内具有较高的死亡率,严重威胁人类健康。外科手术通常作为早期结直肠癌的首选治疗,但在首次手术后患者复发率高达30-40%。此外,据报道约60%的CRC患者后期会发生肿瘤转移。研究表明CRC的高发病率,复发和转移均与CRC患者免疫细胞功能低下有关。文献报道显示低活性的自然杀伤(Natural killer,NK)细胞增加了癌症风险的发生。NK细胞体外活化后回输治疗可以作为转移性CRC患者的有效免疫疗法。也有研究表明,与健康成年人相比,转移性CRC患者的CD8+T细胞的数量显着减少。西妥昔单抗(Cetuximab,CET)是一种人-小鼠嵌合型表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的单克隆抗体。虽然有一些关于体外西妥昔单抗对肿瘤细胞作用的报道,但是在CRC治疗期间,西妥昔单抗的作用机制由于缺乏体内研究而尚未完全阐明。因此,我们分析了 CRC患者治疗过程中外周血的免疫学特性。我们发现在西妥昔单抗治疗中,NK细胞和CD8+T细胞发挥了重要作用。与体内、外实验相结合研究西妥昔单抗对患者免疫细胞数量和功能上的影响,旨在找到CRC治疗过程中西妥昔单抗发挥作用的免疫机制及标志西妥昔单抗治疗效果的早期指标。研究方法:通过收集,整理和详细分析63例CRC患者和健康成年人的临床资料,收集患者外周抗凝血样本,分离出样本中的单个核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMC),检测健康成年人和患者治疗前后体内淋巴细胞亚群的的比例和分布情况。进一步通过体外实验检测其功能。利用流式细胞仪和RTCA检测肿瘤患者和健康成年人的外周血单个核细胞对肿瘤细胞系的杀伤作用。同时应用酶联免疫实验(Enzyme-l inked immunosorbent assay,ELISA)和液相芯片检测 CRC 相关细胞因子IFN-y,IL-10和IL-6的表达水平。进一步收集整理和分析结肠癌患者的临床资料和影像学诊断将其分为西妥昔单抗治疗有效组和治疗无效组,按照治疗有效组、无效组再次进行数据统计分析,检测大肠癌患者体内淋巴细胞的数目比例以及分布情况,比较治疗有效组和治疗无效组的免疫细胞活化的差异。检测患者外周血中IL-33的表达水平,了解其变化趋势。分离患者PBMC,检测IL-33对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、IL-4、IL-10以及TNF-α等细胞因子产生的影响。观察OPN对肿瘤细胞侵袭作用的影响。研究结果:第一部分:研究结果提示与健康对照相比,CRC患者治疗前外周血的CD3+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞数量都显着下降;而CD4+T细胞与健康成年人组相比无显着差异,恒定自然杀伤性T(invariant natural killer T,iNKT)细胞与CD3+CD56+ NKT细胞的数量较之健康组无明显差异。另外,CRC患者树突状(Dendritic cells,DC)细胞表面的BDCA1共刺激分子并没有显着变化。而治疗后的CRC患者与治疗前患者相比,CD3+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞数量都显着上升;调节性T(regulatory T,Treg)细胞治疗后逐渐降低,免疫抑制作用得到了缓解;CD4+T细胞、CD3+CD56+NKT、iNKT细胞和BDCA1共刺激分子在治疗后的患者与治疗前相比无明显差异。表明NK细胞和CD8+T细胞可能在西妥昔单抗治疗过程中发挥了重要作用。CD107a和CD137分子与脱颗粒和杀伤靶细胞功能相关,CRC患者治疗前CD107a和CD137分子在NK、CD8+T表面的表达水平与健康成人相比明显减低,而CRC患者治疗后与治疗前患者相比,CD107a和CD137分子在NK、CD8+T细胞表面的表达水平显着升高。研究还发现与健康组相比CRC患者治疗前外周血中,IL-6、IL-10细胞因子水平均升高,而治疗后4周表达水平逐渐下降;CRC患者治疗前与健康成年人相比IFN-y细胞因子水平降低,治疗后4周表达水平明显上升。第二部分:我们根据患者治疗后的临床症状和影像学诊断将CRC患者分为西妥昔单抗治疗有效组和无效组,发现在西妥昔单抗治疗有效组外周血中IL-33水平在治疗2周后明显上升,OPN水平显着降低;而无效组患者治疗前后外周血中IL-33、OPN的水平无明显变化;另外治疗有效组患者与治疗前相比血浆中IL-10水平显着降低。而治疗无效组IL-10水平无显着差异。IL-4、TNF-α水平治疗前后两组中均没有变化;治疗有效组患者外周血单个核细胞培养中添加IL-33后,IL-10、OPN水平明显降低。我们推测,IL-33在大肠癌早期可能调控IL-10与OPN的表达水平发挥抗肿瘤作用。结论:在西妥昔单抗治疗CRC过程中,CD8+T、NK细胞在西妥昔单抗治疗CRC过程中发挥重要作用;西妥昔单抗的治疗可以增加CD107a和CD137分子在NK、CD8+T细胞表面的表达水平。与此同时,在体外实验中,也表明西妥昔单抗可以增加NK、CD8+T细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用,IL-33炎性因子与西妥昔单抗治疗大肠癌的疗效密切相关,IL-33可能通过调节OPN以及IL-10的水平发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）

李诗乐,孙琦,李军君,王中原,苏子杰^[8]（2018）在《哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用》一文中研究指出哇巴因是一种强心苷类药物,临床上常用于治疗充血性心力衰竭与心律失常.近期的研究发现,哇巴因具有抗肿瘤活性,但其作用机制不甚明了.Wnt/β-catenin信号通路的异常激活与多种肿瘤的发生发展密切相关.本项研究发现,哇巴因是一种新颖的Wnt/β-catenin信号通路抑制剂,其作用靶点是低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)和β-连环蛋白(β-catenin).在人大肠癌HCT116和非小细胞肺癌A549细胞中,纳摩尔浓度的哇巴因有效地降低磷酸化LRP6、总LRP6、活化β-catenin和总β-catenin的蛋白水平.另外,哇巴因还可有效地抑制Wnt/β-catenin信号通路靶基因CD44和纤维蛋白连接素(fibronection)的表达.进一步研究发现,哇巴因对HCT116和A549细胞具有明显的杀伤活性,并能够诱导其凋亡.该研究首次阐明了哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路的分子机制.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年01期）

王琳,梁雁,林臣鸿,章旭君,刁宏燕^[9]（2017）在《西妥昔单抗在治疗大肠癌的过程中增强了免疫细胞的细胞毒作用》一文中研究指出研究背景:结肠直肠癌(CRC)在全球范围内死亡率高。手术是CRC的一线治疗,但在初次手术后的最初几年内,多达30-40%的患者复发。此外,据报道,约60%的CRC患者将继续伴随肿瘤转移。重要的是,研究表明CRC的高死亡率,复发和转移率与患者的免疫功能低下相关。研究目的:西妥昔单抗是一种针对表皮生长因子受体细胞外结构域的嵌合型IgG1单克隆抗体。该抗体广泛用于结直肠癌(CRC)治疗,但其对免疫系统的影响尚未完全了解。西妥昔单抗广泛用于治疗转移性CRC,但其抗肿瘤机制尚未知晓。因此,我们分析了CRC患者外周血的免疫特征。研究方法:采用流式细胞术分析外周血单个核细胞,检测西妥昔单抗治疗CRC患者的免疫作用。我们进行了体外细胞毒性和细胞因子谱分析,以确定西妥昔单抗治疗过程中的免疫调节作用。结果:西妥昔单抗治疗后CD3~+T,CD8~+T,自然杀伤(NK)细胞数明显增多,调节型T细胞逐渐减少。在基线患者和西妥昔单抗治疗后患者之间,CD4~+T,自然杀伤T(NKT)样细胞,iNKT和树突细胞的百分比相似。在西妥昔单抗治疗4周后,CD137在NK细胞和CD8~+T细胞上的表达显着增加。这些结果表明西妥昔单抗的抗CRC作用与免疫调节功能有关。在体外,西妥昔单抗治疗显着增加NK和CD8~+T细胞上CD137和CD107a的表达。西妥昔单抗治疗增强NK和CD8~+T细胞对肿瘤细胞的细胞毒活性作用。结论:西妥昔单抗是一种可用于抑制肿瘤细胞增殖,侵袭和特异性转移的单克隆抗体。有几项研究报道,西妥昔单抗在CRC治疗中有效,但潜在的抗肿瘤机制尚未知晓。我们尝试通过分析CRC患者的免疫学特征来确定西妥昔单抗的抗CRC MoA。西妥昔单抗治疗可促进免疫反应的活化,同时减轻免疫抑制:这可能是西妥昔单抗的潜在抗CRC作用。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）

李珍,陆小凡,孙坚萍,粟斌,吴昊^[10]（2017）在《HIV-1早期感染者γδT细胞对储藏库细胞的细胞毒作用》一文中研究指出目的探讨HIV-1早期感染者γδT细胞是否具有清除HIV-1储藏库的能力。方法入组HIV-1早期感染者16例,分离外周血单核细胞,体外采用唑来膦酸(5μmol/L)加IL-2(1 000 IU/m L)扩增γδT细胞。乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对储藏库细胞(J-Lat Full Length Clone10.6)的细胞毒作用;流式细胞计量术检测扩增前后γδT细胞的表型和储藏库细胞中GFP的荧光强度。结果唑来膦酸加IL-2在体外刺激γδT细胞快速且大量扩增(P<0.001)。γδT细胞对储藏库细胞具有较强的细胞毒作用,储藏库细胞中GFP的平均荧光强度显着减弱(P<0.05)。扩增后γδT细胞表现出细胞毒性NK细胞样表型,HIV-1感染者CD56+Vδ2T细胞的比例较健康对照显着增加(P<0.05)。结论γδT细胞具有清除HIV-1储藏库的能力,基于γδT细胞的自体或异体过继免疫治疗有望成为清除储藏库,治愈HIV-1感染的一种新策略。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2017年07期）

细胞毒作用论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:比较并优化流式细胞术检测人NK细胞体外细胞毒功能的方法。方法:采用Calcein-AM释放法或CFSE/7-AAD法分别对靶细胞进行标记,按10∶1和20∶1效靶比与7例NK细胞在37℃5%CO2培养箱共培养4 h,流式细胞术测定两种不同标记方法的靶细胞死亡率。结果:各实验组中CFSE/7-AAD法检出的靶细胞死亡率均高于Calcein-AM释放法,在低效靶比、弱细胞毒作用条件下,差异具有统计学意义。细胞毒作用较弱时,Calcein-AM释放法平均荧强度变化不显着、结果误差较大;而CFSE/7-AAD法则能更加敏感地检出靶细胞的死亡率。结论:CFSE/7-AAD法能够特异、灵敏地检出NK细胞的细胞毒活性,所获得的结果更为可靠。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞毒作用论文参考文献

[1].蔡振明,刘英霞,孙可一,杨晓帆,邱会平.《医学免疫学》“补体依赖的细胞毒作用”实验课程设计与实施[J].教育现代化.2019

[2].蔡思齐,邓志辉.流式细胞术检测NK细胞的细胞毒作用的两种方法比较[J].中国免疫学杂志.2019

[3].雷美清,罗贤生,王智明,孙令凤,杨晓阳.G-CSF增加叁氧化二砷对骨髓增生异常综合征细胞系SKM-1的细胞毒作用[J].重庆医学.2018

[4].李诗乐.哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用研究[D].深圳大学.2018

[5].白云龙,王建杰.体外沉默PD-L1在T淋巴细胞细胞毒作用中的影响[J].中国医药指南.2018

[6].刘哲.纳米金颗粒联合PPD对喉癌Hep-2细胞的细胞毒作用及活体抑瘤作用的探究[D].吉林大学.2018

[7].王琳.大肠癌治疗过程中西妥昔单抗增强免疫细胞的细胞毒作用研究[D].浙江大学.2018

[8].李诗乐,孙琦,李军君,王中原,苏子杰.哇巴因抑制Wnt/β-catenin信号通路和对肿瘤细胞的细胞毒作用[J].中国科学:生命科学.2018

[9].王琳,梁雁,林臣鸿,章旭君,刁宏燕.西妥昔单抗在治疗大肠癌的过程中增强了免疫细胞的细胞毒作用[C].第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编.2017

[10].李珍,陆小凡,孙坚萍,粟斌,吴昊.HIV-1早期感染者γδT细胞对储藏库细胞的细胞毒作用[J].基础医学与临床.2017

论文知识图

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