导读:本文包含了谷氨酸脱羧酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脱羧酶,谷氨酸,抗体,丁酸,氨基,天坛,脯氨酸。
谷氨酸脱羧酶论文文献综述
王贺,苟卫,孙风波,杨永华,仉海峰[1]（2019）在《谷氨酸脱羧酶抗体在乙肝肝硬化并肝源性糖尿病患者中的临床应用价值》一文中研究指出[目的]探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)在乙肝肝硬化并肝源性糖尿病中的临床应用价值。[方法]选取住院治疗的乙肝肝硬化患者225例,根据是否合并肝源性糖尿病分为肝源性糖尿病组(126例)和乙肝肝硬化组(99例),45例健康体检人员作为健康对照组(健康组)。比较上述各组血清GADA的阳性率。选择乙肝肝硬化患者中资料完整可用于Child-pugh分级197例,其中A级有71例,B级65例,C级61例。比较不同Child-pugh分级的GADA阳性率。肝源性糖尿病组患者根据其是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为恩替卡韦组(68例)和对照组(58例)。比较恩替卡韦组与对照组治疗前及治疗48周后血清GADA的阳性率及TBil、ALT、AST、LN、CⅣ、HA、PCⅢ、LSM、空腹血糖、糖化血红蛋白等变化;观察2组患者治疗前后病毒学应答情况。[结果]肝源性糖尿病组GADA阳性率35.7%(45/126)明显高于乙肝肝硬化组22.2%(22/99)和健康组8.9%(4/45),差异有统计学意义(t=4.60,P=0.031;t=11.7,P=0.001)。治疗前,恩替卡韦组血清GADA阳性率与对照组相比差异无统计学意义(χ~2=0.221,P=0.638)。治疗48周后,恩替卡韦组血清GADA阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.83,P=0.028)。治疗前,2组患者的血清生化指标、肝纤维化指标及空腹血糖等相比无明显统计学意义(P>0.05);治疗48周后,恩替卡韦组TBil、ALT、AST、LN、CⅣ、HA、PCⅢ、LSM、空腹血糖、糖化血红蛋白数值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩替卡韦组患者在治疗48周后有50例(73.5%)出现病毒学应答,对照组患者有10例(17.2%)出现病毒学应答,差异有统计学意义(χ~2=39.76,P<0.001)。[结论]乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者应用恩替卡韦抗病毒治疗效果显着,GADA阳性率可作为乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者的鉴别诊断及病情严重程度的判断指标,同时也可作为抗病毒疗效的评价指标,具有较高的临床应用价值。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年05期）
朱飞,吕瑞娟,李志梅,邵晓秋,王群[2]（2019）在《谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体相关自身免疫性脑炎的临床特点分析》一文中研究指出目的谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体相关自身免疫性脑炎是一种自身免疫性脑炎,是神经元胞浆抗原GAD65相关抗体介导的自身免疫性疾病,该病较为罕见,为加深对该病的认识,本研究收集GAD65抗体相关自身免疫性脑炎患者的临床资料进行分析和总结。方法选取2019年3月到2019年9月期间首都医科(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
李承玉,刘丹丹,史伟雄,陈超,吕瑞娟[3]（2019）在《谷氨酸脱羧酶-65抗体相关自身免疫性癫痫的临床、影像学和脑电图特征》一文中研究指出目的总结8例在成人或青春期以不明原因的局灶性难治性癫痫为首发表现的谷氨酸脱羧酶-65(Glutamic acid decarboxylase, GAD65)抗体相关自身免疫性癫痫患者的临床、影像学和脑电图特征及其免疫治疗的随访结果。方法从2014年11月至2019年7月之间以不明原因的局灶性癫痫就诊于我院癫痫中心(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
李会芳,刘岢,张辉[4]（2019）在《肝源性糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素浓度的变化及其临床意义》一文中研究指出目的分析肝源性糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素(FINS)浓度的变化及其临床意义。方法回顾性选择2016年3月至2018年3月冀中能源邢台矿业集团有限责任公司总医院收治的87例肝源性糖尿病患者,103例2型糖尿病患者及69例正常对照组者。比较各组血清GADA、FINS、血糖及肝功能,分析血清GADA、FINS和血糖及肝功能的相关性,并研究肝源性糖尿病发生的影响因素。结果肝源性糖尿病组GADA阳性率、FINS、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于2型糖尿病组且高于对照组,肝源性糖尿病组空腹血糖及白蛋白(ALB)水平低于2型糖尿病组,差异有统计学意义(P <0. 05)。肝源性糖尿病患者血清GAD、FINS水平与空腹血糖(FPG)、AST及ALT呈正相关,与ALB呈负相关(P <0. 05)。肝源性糖尿病组和正常组性别构成比、年龄、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸钠、PT比较无统计学差异(P> 0. 05);肝源性糖尿病组GADA阳性率、FINS及HOMA-IR均高于正常组,差异有统计学意义(P <0. 05)。非条件多元Logistic回归方程分析,GADA、FINS及HOMA-IR均是肝源性糖尿病患者发生的独立危险因素。结论肝源性糖尿病患者GADA阳性率及FINS浓度较高,可能为肝源性糖尿病发生的重要指标。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
刘岢,李会芳,张辉[5]（2019）在《慢性丙型肝炎患者血清内脂素和谷氨酸脱羧酶抗体与颈动脉内膜中层厚度的关系分析》一文中研究指出目的分析慢性丙型肝炎患者血清内脂素(visfatin)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法回顾性选取冀中能源邢台矿业集团有限责任公司总医院114例慢性丙型肝炎患者,参照颈动脉超声结果分为65例CIMT正常组及49例CIMT增厚组,并选择体检中心健康体检者49例作为对照组。比较各组肝功能、血清visfatin、GADA及CIMT,分析慢性丙型肝炎患者颈动脉内膜中层增厚发生的影响因素。结果慢性丙型肝炎组空腹血糖(FPG)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、visfatin、GADA阳性率及CIMT高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)低于对照组,比较有统计学差异(P <0. 05)。慢性丙型肝炎患者CIMT增厚组、年龄、FPG、BMI、SBP、visfatin、GADA阳性率高于CIMT正常组(P <0. 05)。慢性丙型肝炎患者CIMT和HDL-C、TG呈负相关,和年龄、BMI、SBP、FPG、visfatin、GADA呈正相关(P<0. 05)。多元逐步回归分析显示,visfatin、GADA是慢性丙型肝炎患者颈动脉内膜中层增厚的独立影响因素。结论visfatin及GADA在慢性丙型肝炎发病中有重要作用,此类患者颈动脉内膜中层增厚可能与visfatin及GADA增加有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年13期）
杨胜远,林谦,张晓宁,甄嘉仪[6]（2019）在《大肠杆菌高效表达屎肠球菌纤维素结合域谷氨酸脱羧酶的条件优化》一文中研究指出为了规避人肠杆菌(Escherichia coli)自身基因组表达的天然GAD的干扰,以再生无定形纤维素(regenerated amorphous cellulose,RAC)特异性吸附纤维素结合结构域谷氨酸脱羧酶(cellulose-binding domairr glutamate decarboxylase,CBD-GAD)制备的RAC-CBDGAD固定化酶作为评价指标,采用单因素和田口试验设计法对E.coli GDMCC60445高效表达CBD-GAD的条件进行了优化。结果表明,E.coli GDMCC60445表达CBD-GAD的适宜培养基为改良LB(Luria-Bertani)培养基,其组成为胰蛋白胨8 g/lL、酵母膏6 g/L、NaCl10g/L、pH 5.5;适宜的培养条件为温度37℃、摇床转速120 r/min、培养时间24 h。在该适宜条件下,RAC-CBDGAD活力为(419.79±10.37)U/g,与田口法预测值一致,较优化前提高了(30.28±3.22)%。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年07期）
方卉[7]（2019）在《短乳杆菌谷氨酸脱羧酶活性中心关键位点的研究》一文中研究指出谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD;EC 4.1.1.15)是一种依赖磷酸吡哆醛(PLP)的II类氨基酸脱羧酶,催化底物L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)脱羧生成γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)并释放出CO_2。GABA是一种天然存在的非蛋白质氨基酸,因其具有降血压、抗抑郁、抗惊厥、改善睡眠等多种重要的生理功能,在食品、医药、化工等领域具有广阔的应用前景。本论文以前期解析的短乳杆菌(Lactobacillus brevis)GAD晶体结构(PDB:5GP4)为受体蛋白,结合半柔性分子对接、丙氨酸扫描、半饱和突变等手段,对GAD活性中心及其附近的关键氨基酸位点进行了研究,主要结果如下:(1)利用Discovery studio 2018分析GAD的晶体结构(PDB:5GP4),获取辅酶PLP在受体GAD结合位点处10?范围内的9个关键氨基酸位点:K279、H278、S276、I211、S126、S127、S321、A248及C168。结果显示,PLP与GAD活性中心的K279形成共价的Schiff碱结构,其吡啶环由C168及保守残基A248固定;其磷酸基团与H278和S127分别形成氢键,来维持PLP在GAD活性中心正确的空间构象。基于丙氨酸扫描、定点突变技术及酶学性质研究显示,仅C168A保留野生型酶活力的22%,其余8个突变体活力均降至5%以下。因此,GAD活性中心附近与PLP产生相互作用的关键氨基酸位点,有助于稳定PLP的磷酸基团和吡啶环,并将其锚定在活性位点内,从而对维持GAD的催化活性具有重要意义。(2)利用Discovery studio 2018于坐标X:Y:Z=74.276:33.382:-10.477及CHARMm力场下对底物L-Glu与GAD/PLP复合体进行半柔性分子对接,并对所取得的关键氨基酸位点进行丙氨酸扫描及酶学性质验证。结果显示,突变体T215A对L-Glu的K_m值(39.447±2.652 mmol/L)和k_(cat)/K_m值(1.227(mmol/L)~(-1?)S~(-1))分别是野生型的0.956倍(41.283±2.279)和1.587倍(0.773(mmol/L)~(-1?)S~(-1)),表明该位点由Thr突变为Ala后GAD催化活性明显提升。进一步对T215位点进行半饱和突变,结果显示突变体活力均低于5%或没有可检测的活性。结合半柔性分子对接结果可知,T215位点突变后GAD催化效率的提高以及与底物亲和力的增加是该位点空间位阻降低和疏水性增加共同作用的结果。(3)利用PyMOL(TM)1.7.0软件预测GAD的loop区域并分析该区域中各个氨基酸残基的温度因子(B-factor值),确定GAD结构中具有高B-factor值的柔性loop区域(Y308-E312),并通过分子生物学手段对其进行逐一删除,获得相应的突变体。酶学性质分析结果显示,突变体ΔY308del、ΔYL308del、ΔYLG308del、ΔYLGG308del和ΔYLGGE308del在过量底物L-Glu存在下均未检测到催化活性;而突变体ΔL309del、ΔLG309del、ΔLGG309del和ΔLGGE309del的酶活力均在野生型酶活的5%以下,说明柔性环长度的减少会降低GAD催化活性而不完全失活。分子间相互作用模拟结果显示,柔性loop区域(Y308-E312)中氨基酸残基的缺失会破坏GAD活性中心附近分子内的相互作用,降低loop区域具有高B-factor值柔性环结构的稳定性进而影响了其催化活性。本研究采用生物信息学和蛋白质工程手段相结合的策略,明确了GAD活性中心及其附近的loop区域关键氨基酸残基位点在催化过程中的作用,为提升其催化效率提供了理论基础。(本文来源于《浙江科技学院》期刊2019-05-19）
方卉,吕常江,花雨娇,胡升,赵伟睿[8]（2019）在《利用脯氨酸效应提高短乳杆菌谷氨酸脱羧酶的热稳定性》一文中研究指出以磷酸吡哆醛为辅酶的谷氨酸脱羧酶(Glutamate decarboxylase,GAD),能专一、不可逆地催化L-谷氨酸脱去α-羧基生成γ-氨基丁酸。为了提高GAD热稳定性为目标,本研究通过与嗜热古细菌Thermococcus kodakarensis中GAD氨基酸序列的比对及引入脯氨酸策略,最终在短乳杆菌Lactobacillus brevis CGMCC No.1306的GAD突变体中筛选得到热稳定性提高的突变酶G364P。结果显示,突变酶G364P在55℃的半衰期以及半失活温度分别比野生酶提高19.4 min和5.3℃,并且突变酶G364P的催化效率与野生酶相比没有明显变化。此外,利用分子动力学模拟来验证突变对蛋白质热稳定性的影响,突变酶G364P的均方根偏差(Rootmeansquare deviation,RMSD)以及含G364的loop区域均方根涨落(Root mean square fluctuation,RMSF)均比野生酶低,引入脯氨酸增加了364位氨基酸与相邻氨基酸的疏水相互作用。文中通过引入脯氨酸成功提高了L. brevis中GAD的热稳定性,同时也为其他酶热稳定性的理性设计提供了方法学指导。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年04期）
徐雯,苗晶,张永方,白晶,宋晓南[9]（2019）在《抗谷氨酸脱羧酶(GAD65)抗体相关脑炎1例报告并文献复习》一文中研究指出自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)~([1])泛指一大类由于免疫系统对中枢神经系统抗原产生抗原抗体反应而导致的疾病,以急性或亚急性发病的认知障碍、精神症状及癫痫发作等为主要临床特点。自2007年抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎被发现以来~([2]),陆续发现了抗神经元细胞表面或突触蛋白的自身抗体,目前以抗NMDAR脑炎最常见,约占AE的80%,其次为抗富含亮氨酸胶质瘤失(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
王正玲,宋玉宁,程玉清[10]（2019）在《小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体和TLR4水平与海马神经元损伤的关系》一文中研究指出目的探讨小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和Toll样受体4(TLR4)水平与海马神经元损伤的关系。方法通过腹腔注射匹罗卡品法构建小鼠癫痫模型(A组,n=30),并通过腹腔注射等量生理盐水为空白对照(B组,n=30)。检测比较两组建模前、建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平。建模3 d后处死小鼠,通过TUNEL染色法和HE染色法观察海马神经元损伤状况,统计海马神经元坏死情况以及凋亡神经元数。并分析小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平与其海马神经元坏死的关系。结果两组建模前血清GADA和TLR4水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与B组比较,A组建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高(P <0. 05)。与建模前比较,A组建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高,且A组建模3 d的血清GADA和TLR4水平高于其建模1 d(P <0. 05)。B组均未见明显海马神经元损伤,A组所有大鼠均出现不同程度的海马神经元损伤,凋亡神经元数25. 44～37. 28 Nr/5F,平均(31. 15±6. 88) Nr/5F。与A组凋亡神经元数<31. 15 Nr/5F患者比较,A组凋亡神经元数≥31. 15 Nr/5F患者建模1 d和建模3 d的血清GADA和TLR4水平均升高(P <0. 05)。Pearson相关分析结果显示,小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平与其凋亡神经元数均呈正相关(r=0. 822、0. 879,P <0. 05)。结论小鼠癫痫模型血清GADA和TLR4水平均较高且均与其海马神经元损伤密切相关,可能作为其海马神经元损伤评估的参考指标。(本文来源于《广东医学》期刊2019年01期）
谷氨酸脱羧酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体相关自身免疫性脑炎是一种自身免疫性脑炎,是神经元胞浆抗原GAD65相关抗体介导的自身免疫性疾病,该病较为罕见,为加深对该病的认识,本研究收集GAD65抗体相关自身免疫性脑炎患者的临床资料进行分析和总结。方法选取2019年3月到2019年9月期间首都医科
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
谷氨酸脱羧酶论文参考文献
[1].王贺,苟卫,孙风波,杨永华,仉海峰.谷氨酸脱羧酶抗体在乙肝肝硬化并肝源性糖尿病患者中的临床应用价值[J].临床消化病杂志.2019
[2].朱飞,吕瑞娟,李志梅,邵晓秋,王群.谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体相关自身免疫性脑炎的临床特点分析[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].李承玉,刘丹丹,史伟雄,陈超,吕瑞娟.谷氨酸脱羧酶-65抗体相关自身免疫性癫痫的临床、影像学和脑电图特征[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].李会芳,刘岢,张辉.肝源性糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素浓度的变化及其临床意义[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].刘岢,李会芳,张辉.慢性丙型肝炎患者血清内脂素和谷氨酸脱羧酶抗体与颈动脉内膜中层厚度的关系分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].杨胜远,林谦,张晓宁,甄嘉仪.大肠杆菌高效表达屎肠球菌纤维素结合域谷氨酸脱羧酶的条件优化[J].食品与机械.2019
[7].方卉.短乳杆菌谷氨酸脱羧酶活性中心关键位点的研究[D].浙江科技学院.2019
[8].方卉,吕常江,花雨娇,胡升,赵伟睿.利用脯氨酸效应提高短乳杆菌谷氨酸脱羧酶的热稳定性[J].生物工程学报.2019
[9].徐雯,苗晶,张永方,白晶,宋晓南.抗谷氨酸脱羧酶(GAD65)抗体相关脑炎1例报告并文献复习[J].中风与神经疾病杂志.2019
[10].王正玲,宋玉宁,程玉清.小鼠癫痫模型血清谷氨酸脱羧酶抗体和TLR4水平与海马神经元损伤的关系[J].广东医学.2019
论文知识图
