导读:本文包含了积雪草论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:积雪草,内质网,低氧,肺动脉,肾移植,星点,心肌梗死。
积雪草论文文献综述
陈丽,王婷婷,刘沐琳,陈港军,岳育民[1]（2019）在《积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期干预及转化生长因子β_1和Smad3免疫组织化学表达的影响》一文中研究指出目的观察积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期及转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3免疫组织化学表达的影响。方法将24只新西兰白兔按照随机数字表法分为生理盐水1组、生理盐水2组、积雪草苷1组、积雪草苷2组4组,每组6只。积雪草苷干粉制备成1 000 mg/mL的注射液,现备现用。制作兔耳直径1 cm全层皮肤缺损模型,造模后5 d(创伤修复增殖期),生理盐水1组、积雪草苷1组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。造模后30 d(创伤修复塑形期),生理盐水2组、积雪草苷2组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。生理盐水1组、积雪草苷1组于造模后0、5、20 d进行拍照做肉眼观察,生理盐水2组、积雪草苷2组于造模后0、30、45 d进行拍照做肉眼观察;生理盐水1组和积雪草苷1组,生理盐水2组和积雪草苷2组分别于造模后20、45 d后处死动物,切取耳创伤面标本,进行免疫组织化学染色。结果与生理盐水1组比较,积雪草苷1组可以明显促进创伤修复,炎性细胞明显减少,可见大量的成纤维细胞和毛细血管形成。积雪草苷2组瘢痕组织增生层明显比生理盐水2组薄,且未见丰富的血管和成纤维细胞,胶原纤维含量降低,排列稀疏。积雪草苷1组TGF-β_1、Smad3的表达量均高于生理盐水1组(P<0.05);积雪草苷2组TGF-β_1、Smad3的表达量均低于生理盐水2组(P<0.05)。结论积雪草苷在兔耳创伤修复增殖期干预促进瘢痕形成,但在兔耳创伤修复塑形期干预减少瘢痕形成。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
朱梦洁,包自阳,俞立强,葛丹枫,王林[2]（2019）在《加减复方积雪草汤治疗慢性肾小球肾炎慢性肾脏病3期临床研究》一文中研究指出目的:观察加减复方积雪草汤治疗慢性肾小球肾炎慢性肾脏病(CKD) 3期患者的临床疗效。方法:将86例慢性肾小球肾炎CKD3期患者随机分成2组,对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上加用加减复方积雪草汤治疗,疗程均为3个月,观察2组治疗后症状、证候积分、血肌酐(SCr)、尿蛋白/肌酐比值(Upr/Cr)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、安全性等指标变化。结果:临床疗效总有效率治疗组88.37%,对照组为67.44%,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。治疗后,与本组治疗前及对照组治疗后比较,治疗组中医证候积分明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组SCr、BUN、24 h Upr、Upr/Cr各值分别与治疗前比较,且与对照组同期比较,均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组eGFR较治疗前明显升高(P<0.05);对照组eGFR与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后e GFR明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与药物相关的不良反应,治疗组3例,对照组2例,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。且治疗过程中不良反应程度较轻,对症处理后指标好转,可继续参与研究。结论:加减复方积雪草汤可减少慢性肾小球肾炎CKD3期患者24 h尿蛋白量,改善肾功能,延缓肾病进展,对慢性肾小球肾炎CKD3期有确切疗效,且安全性好。(本文来源于《新中医》期刊2019年11期）
陈翠莎,杨丽飞,刘莎,李尧尧,任振丽[3]（2019）在《基于质量综合评价的积雪草干燥方法筛选研究》一文中研究指出目的探讨不同干燥方式对药材质量的影响,筛选积雪草适宜干燥方法。方法分别采用热风干燥、晒干、晒半干后热风干燥、阴干、微波以及真空干燥对积雪草全草鲜品进行干燥加工,并测定干燥时间和折干率;参考药典方法对积雪草药材性状特征、鉴别、检查、浸出物含量进行分析;采用HPLC法测定样品中积雪草苷、羟基积雪草苷、积雪草酸、羟基积雪草酸、山柰酚-3-O-芸香糖苷、山柰酚和槲皮素的含量;并采用加权评分法进行多指标综合评价排序。结果不同干燥方法耗时差异大,其中晒干、阴干和50℃真空干燥超过100 h,微波干燥低至1.5 h;折干率均值为24.83%;不同干燥方法对药材性状影响主要反映在色泽和气味,其中50～70℃热风干燥色泽较佳,为浅绿色,80、85℃热风干燥和微波干燥气味也发生了显着变化;水分和灰分含量虽有一定差异,但均符合药典标准;干燥方法对浸出物也有一定影响,晒干方式的浸出物含量达到最大,为45.70%,阴干方式的浸出物含量最小,为29.67%;HPLC法测定的7个有效成分含量总和最高的是较为温和的干燥方式阴干,为83.032 mg/g,最低的为75℃热风干燥,为40.982 mg/g;羟基积雪草苷和积雪草苷总和含量最高的为80℃热风干燥,最低的为75℃热风干燥;加权评分排在前3位的分别为70℃热风干燥、晒半干后50℃热风干燥、50℃热风干燥,85℃热风干燥排在末位。结论积雪草产地的适宜干燥方法为70℃热风干燥。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
杨勇,殷红珍,胡云飞[4]（2019）在《积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究》一文中研究指出目的观察积雪草苷(AC)通过内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录因子C、EBP同源蛋白(CHOP)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用。方法选择SPF级8周龄级SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组,模型组,积雪草苷低、中、高剂量组,牛磺酸组,造模完成24 h后给药,每天早晚各1次,4周后测定左室质量和体质量,TCC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,HE染色观察心肌细胞形态,Westorn blotting检测GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-12、Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组左室质量和左室质量/体质量的比值显着增加(P <0.05),心肌梗死面积显着增加,心肌细胞凋亡率显着增加;与模型组比较,积雪草苷各组和牛磺酸组左室质量和左室质量/体质量的比值显着下降(P <0.05),梗死面积下降,细胞凋亡比例显着减少(P <0.05),且积雪草苷各组呈浓度依赖性降低。HE染色显示假手术组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无水肿或坏死;模型组心肌纤维不规则,横纹不清或缺失,积雪草苷各组和牛磺酸组心肌纤维轻度扩张,心肌纤维局灶性丢失。Western blotting检测显示,与假手术组比较,模型组GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达水平显着升高(P <0.05),Bcl-2蛋白水平显着降低(P <0.05);与模型组比较,积雪草苷各组随着浓度的升高GRP78、p-PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达逐渐降低(P <0.05),Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P <0.05),均呈剂量依赖性。结论 AC可减少大鼠心肌梗死区,可通过抑制GRP78/PERK/CHOP通路发挥对急性心肌梗死大鼠的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
张婷,蔡海鉴,杨林,黄晓颖,王晓冰[5]（2019）在《积雪草苷通过抑制NF-κB/p38通路减轻小鼠低氧性肺动脉高压》一文中研究指出目的:观察积雪草苷对小鼠低氧性肺动脉高压的影响,并测定小鼠肺组织p38和NF-κB的变化,研究积雪草苷是否通过抑制NF-κB/p38信号通路防治低氧性肺动脉高压。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为常氧(normoxia,N)组、低氧(hypoxia,H)组和低氧+积雪草苷组。低氧造模结束后检测右心室收缩压(RVSP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体重(RV/BW)、血管壁面积/血管总面积(WA/TA)和血管壁直径/血管壁总直径(WT/TT);测量肺组织中p38、p-p38、NF-κB和p-NF-κB的相对表达量以及p-p38和p-NF-κB的荧光强度,同时检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:与N组相比,H组的RVSP、RV/(LV+S)、RV/BW、WA/TA和WT/TT显着升高(P<0.05),而低氧+积雪草苷组的RVSP、RV/(LV+S)、RV/BW、WA/TA和WT/TT显着降低(P<0.05)。同时H组的p-p38和p-NF-κB蛋白水平较N组显着升高,IL-6和TNF-α浓度亦较N组显着升高(P<0.05),而低氧+积雪草苷组的p-p38和p-NF-κB蛋白水平及IL-6和TNF-α浓度均较H组显着降低(P<0.05)。结论:抑制p38/NF-κB信号通路和减轻炎症反应可能是积雪草苷减轻低氧性肺动脉高压的重要机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠[6]（2019）在《积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生》一文中研究指出目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10 mg/kg)组、Asiat(20 mg/kg)组和Asiat(50 mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50 mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50 mg/kg的Asiat。7 d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系; MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制; Asiat(10、20、50 mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显着降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显着降低,SOD浓度显着升高;此外,Asiat(10、20、50 mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
吴倩,江波[7]（2019）在《积雪草苷对人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究积雪草苷体外对人骨肉瘤细胞株Saos-2细胞生长、凋亡及氧化应激的影响。方法体外培养Saos-2细胞,MTT法检测不同时间(24、48、72 h)和不同浓度(20、40、80μmol/L)的积雪草苷对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)、苏氨酸激酶(AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β水平;Bradford法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L对Saos-2细胞的增殖抑制率逐渐增加,且具有时间和浓度相关性;与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组对Saos-2细胞的凋亡率明显增加(P<0.01、0.001),且具有浓度相关性。与对照组比较,积雪草苷可剂量相关性的增加S期细胞比例(P<0.05、0.01)。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组PI3K、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β表达均减少,且各蛋白水平随药物浓度的增加而逐渐降低。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组SOD和GSH活性均明显升高(P<0.05),而MDA水平则明显降低(P<0.05、0.01),均具有浓度相关性。结论积雪草苷具有抗人骨肉瘤Saos-2细胞活性的作用,通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路和抑制氧化应激抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年08期）
胡南,肖志平,温云鹏,旷翠娥,秦琴[8]（2019）在《积雪草苷联合曲尼司特治疗局限性硬皮病的临床疗效观察》一文中研究指出目的观察积雪草苷联合曲尼司特治疗局限性硬皮病的临床疗效。方法选取2015年2月～2018年11月期间于我院治疗的92例局限性硬皮病的患者,随机分为实验组和对照组,每组46例,对照组予曲尼司特治疗,实验组在曲尼司特治疗的基础上予积雪草苷辅助治疗,对比两组患者总有效率,血浆钙粒蛋白A(S100A8)、钙粒蛋白B(S100A9)、治疗后6个月临床症状积分(关节疼痛积分、关节功能积分、皮肤损积分、皮肤硬度积分)及不良反应。结果实验组治疗总有效率显着高于对照组(P <0.05);治疗后S100A8、S100A9、治疗后6个月临床症状积分低于治疗前,且实验组明显低于对照组(P <0.05);本实验均未出现明显不良反应。结论积雪草苷辅助治疗局限性硬皮病明显改善机体免疫功能,改善相关症状,且安全可靠,增强疗效。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年04期）
翟琼瑶,王锁刚,陈铸,何伟,崔勇[9]（2019）在《积雪草颗粒治疗肾移植术后蛋白尿的临床观察》一文中研究指出肾移植后蛋白尿是移植肾损伤的典型临床症状,是影响人/肾长期存活的独立危险因素,直接影响移植肾的中远期功能状况。然而,肾移植后蛋白尿的发生与慢性排斥反应、免疫抑制剂的应用剂量及肾毒性、高血压、高脂血症、糖尿病等免疫性和非免疫性因素相关,往往是多因素交叉互换共同作用的结果。因其影响因素较多,产生机制复杂,单纯依靠强化免疫抑制治疗无法减低或控制蛋白尿症状,应结合原发病因、穿刺活检病理改变、临床表现及个体差异,早期综合预防,积极采取个体化的治疗策略,借以改善移植肾蛋白尿患者的远期预后。积雪草颗粒为王光策教授根据我院肾病中心张翥教授益肾康颗粒治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)蛋白尿经验总(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年08期）
张斌,姜丽萍,周长凯,史士强,王珍[10]（2019）在《星点设计-效应面法优选积雪草多糖提取工艺》一文中研究指出目的运用星点设计-效应面法探索积雪草总多糖的最佳提取工艺。方法以总多糖含量为考察指标,选取料液比、提取时间、提取温度和提取次数为考察因素,采用星点设计-效应面法优选出积雪草总多糖的最佳提取工艺。结果以积雪草多糖含量为因变量Y,提取时间、提取温度、料液比为自变量X构建效应面模型,结果 P <0. 05,说明该模型可对实验结果进行预测。根据效应面分析表明不同因素均影响积雪草多糖含量,可预测积雪草多糖的最佳提取工艺。结论积雪草总多糖的最佳提取工艺为:料液比1∶40. 09,提取时间为77. 43 min,提取温度92. 14℃。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
积雪草论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察加减复方积雪草汤治疗慢性肾小球肾炎慢性肾脏病(CKD) 3期患者的临床疗效。方法:将86例慢性肾小球肾炎CKD3期患者随机分成2组,对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上加用加减复方积雪草汤治疗,疗程均为3个月,观察2组治疗后症状、证候积分、血肌酐(SCr)、尿蛋白/肌酐比值(Upr/Cr)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、安全性等指标变化。结果:临床疗效总有效率治疗组88.37%,对照组为67.44%,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。治疗后,与本组治疗前及对照组治疗后比较,治疗组中医证候积分明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组SCr、BUN、24 h Upr、Upr/Cr各值分别与治疗前比较,且与对照组同期比较,均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组eGFR较治疗前明显升高(P<0.05);对照组eGFR与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后e GFR明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与药物相关的不良反应,治疗组3例,对照组2例,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。且治疗过程中不良反应程度较轻,对症处理后指标好转,可继续参与研究。结论:加减复方积雪草汤可减少慢性肾小球肾炎CKD3期患者24 h尿蛋白量,改善肾功能,延缓肾病进展,对慢性肾小球肾炎CKD3期有确切疗效,且安全性好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
积雪草论文参考文献
[1].陈丽,王婷婷,刘沐琳,陈港军,岳育民.积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期干预及转化生长因子β_1和Smad3免疫组织化学表达的影响[J].河北中医.2019
[2].朱梦洁,包自阳,俞立强,葛丹枫,王林.加减复方积雪草汤治疗慢性肾小球肾炎慢性肾脏病3期临床研究[J].新中医.2019
[3].陈翠莎,杨丽飞,刘莎,李尧尧,任振丽.基于质量综合评价的积雪草干燥方法筛选研究[J].中草药.2019
[4].杨勇,殷红珍,胡云飞.积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究[J].中国中医急症.2019
[5].张婷,蔡海鉴,杨林,黄晓颖,王晓冰.积雪草苷通过抑制NF-κB/p38通路减轻小鼠低氧性肺动脉高压[J].中国病理生理杂志.2019
[6].李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠.积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生[J].中国免疫学杂志.2019
[7].吴倩,江波.积雪草苷对人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡的影响[J].现代药物与临床.2019
[8].胡南,肖志平,温云鹏,旷翠娥,秦琴.积雪草苷联合曲尼司特治疗局限性硬皮病的临床疗效观察[J].皮肤病与性病.2019
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[10].张斌,姜丽萍,周长凯,史士强,王珍.星点设计-效应面法优选积雪草多糖提取工艺[J].山西医科大学学报.2019
论文知识图
