导读:本文包含了线粒体膜电势论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,电势,通透,肾癌,缺血性,新生,高压氧。
线粒体膜电势论文文献综述
袁兆新,许祯杰,张艳[1]（2015）在《CLIC4-RNAi对H_2O_2诱导的U251损伤细胞中线粒体膜电势的影响》一文中研究指出作为细胞内氯通道家族成员之一的细胞内氯通道4(CLIC4)也称之线粒体细胞内氯通道(mtCLIC),是细胞内氯通道家族中唯一在线粒体上表达的氯通道[1],最近大量研究表明CLIC4也参与了细胞凋亡过程[2,3]。本实验通过过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤(U251)细胞损伤模型,检测线粒体膜电势的改变,探讨CLIC4-RNAi对H2O2诱导的U251损伤细胞的线粒体膜电势的影响及其相关机制。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年07期）
张小春,黑明燕,罗娅丽,李媛媛,戴津津[2]（2014）在《高压氧对缺氧缺血1周内新生大鼠脑皮质细胞线粒体膜电势的影响》一文中研究指出目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2 h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2 ATA,每次持续60 min,每日1次,连续7 d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0 h时点,3组于0 h、2 h、4 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d和7 d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0 h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0 h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12 h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4 d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3 d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5 d时点后开始恢复,6和7 d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论 HBO在HIBD后0 h至3 d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7 d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2014年03期）
杨清滔,谷江,张永春,朱致晖,杨永安[3]（2014）在《斯钙素蛋白-1和缺氧诱导因子-1α的相互作用对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响》一文中研究指出目的研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响。方法构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca2+变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP)。结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca2+和mPTP水平,促进细胞增殖(P均<0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓。结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca2+水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2014年01期）
谷江,张永春,朱致晖,杨清滔,杨永安[4]（2014）在《缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究》一文中研究指出目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白1(STC1)及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2+水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位(ΔΨm),紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STC1、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显着抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2+水平上升(P<0.05);缺氧可使MPTP开放度增加、?Ψm减低(P<0.05),且此时细胞内STC1、HIF-1α的基因表达升高(P<0.05);以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STC1、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2014年01期）
张小春[5]（2013）在《连续多次高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑皮质细胞线粒体膜电势的影响》一文中研究指出摘要目的：了解连续多次高压氧(HBO)干预对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑皮质细胞线粒体膜电势(ΔΨm)的影响。方法：7日龄SD大鼠150只,随机分为正常对照组、HIBD组、HIBD后高压氧治疗组(HIBD+HBO),后两组按Rice法制作新生大鼠HIBD模型(大脑左侧为损伤侧)。HIBD+HBO组动物在缺氧缺血(HI)后予以1-7天的HBO治疗,HIBD组及HIBD+HBO组动物按照处死时间点再分为Id,2d,3d,4d,5d,6d,7d亚组(各组n=10)。各组动物断头处死后,制备脑皮质细胞悬液,给予ATm标记物罗丹明123(Rod123)孵育。用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL为AΨm计量单位,分别记录各组左侧大脑皮质ATm绝对值进行统计学分析。结果：(1)正常对照组脑皮质细胞AΨm为(4.66±0.80)MFL；(2) HIBD组各时间点脑皮质细胞ΔΨm均低于正常组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),最低为1d时间点时(3.02±0.48)MFL,2d后ATm较前稍有升高,但2-7d时间点之间AΨm无统计学意义；(3) HIBD+HBO组各时间点ATm亦均低于正常对照组,最低为1d时间点时(2.32±0.77)MFL,但各时间点ATm呈现先明显降低再逐渐升高的变化规律,其中1-4d时间点的差异具有统计学意义(P<0.05),而5-7d时间点ATm均接近正常组且差异无统计学意义(P>0.05),最高为6d时间点时(4.55±1.41)MFL。(4) HIBD+HBO组与HIBD组相比较,1-3d时间点HIBD+HBO组ATm低于HIBD组且差异具有统计学意义(P<0.05),4、5d时间点ATm两组间无统计学意义,6-7d时间点HIBD+HBO组AΨm高于HIBD组且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：HI对新生大鼠脑皮质细胞产生的线粒体功能障碍可持续较长时间；HBO干预在HIBD早期并不能改善线粒体功能,但重复多次HBO干预后脑皮质线粒体功能可得到改善；关于HBO治疗HIBD的时间窗的确定尚有待进一步研究。图片4张,表格1个,参考文献57篇。(本文来源于《中南大学》期刊2013-05-01）
张静,张静,李胜兰,吴媛,安威[6]（2013）在《定位在线粒体的肝刺激因子对线粒体膜电势的影响》一文中研究指出目的肝刺激因子(hepatic stimulator substance,HSS)可以保护肝细胞免受各种毒素的影响,但机制尚未清楚,研究探讨肝刺激因子保护肝细胞的可能机制。方法利用稳定转染FLAG-pcDNA 3.0/hHSS的肝癌细胞BEL-7402为模型,使用Alexa Flour 488、Hoechst 33342、MitoTracker 580分别将HSS、细胞核以及线粒体染色,观察HSS在细胞中的定位情况。当野生型7402细胞、转染空载体FLAG-pcDNA 3.0的7402细胞以及转染FLAG-pcDNA 3.0/hHSS的7402细胞受到线粒体膜孔道开放剂羰基氰化间氯苯腙(carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)的损伤后,用电镜观察线粒体形态、荧光素酶检测ATP、流式细胞仪测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)等,综合观察过表达HSS的肝细胞的抗损伤能力。结果在稳定转染hHSS基因的7402细胞中,大部分HSS与线粒体共定位;在CCCP作用下,对照组野生型7402细胞以及转染空载体的7402细胞MMP下降明显,线粒体肿胀,嵴断裂、消失,ATP下降显着;实验组稳定转染hHSS基因的7402细胞MMP下降幅度较小,线粒体肿胀与嵴形态的改变明显减轻,ATP的含量较对照组高。结论肝刺激因子HSS在细胞中主要定位于线粒体,可以稳定MMP,维持线粒体形态及细胞内ATP的水平,从而增强肝细胞抗损伤的能力。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2013年02期）
黑明燕,罗娅丽,张晓春,汤琴[7]（2012）在《高压氧对新生大鼠缺氧缺血损伤后24h内脑细胞线粒体膜电势的影响》一文中研究指出目的应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,给予高压氧(HBO)治疗,了解HBO对HIBD损伤后脑皮质细胞线粒体膜电势(DYm)的影响,探讨IBO对DYm的影响。方法 7日龄SD大鼠130只随机分为正常对照组,HIBD组及HIBD+HBO组(后两组按Rice法制作新生大鼠HIBD模型,大脑左侧为损伤侧),HBO+HIBD组动物在HI后立即给予HBO治疗,HIBO结束的时间点记为Oh点。动物按照处死时间点再分为Oh,2h,4h,6h,12h,24h亚组(各组n=10)。各组动物断头处死后,制备脑皮质细胞悬液,给予DYm标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL)、并以该MFL为DYm,分别记录各组左右侧大脑皮质DYm绝对值和损伤侧/损伤对侧DYm比值。结果 1.正常对照组:左侧DYm为(4.72±0.12)MFL,左侧/右侧DYm比值为(1.20±0.05)。2.HIBD组与正常组比较:0h,2h,4h,6h,12h,24h组DYm均低于正常组,其中0h亚组与正常组比较差异具有显着性(P<0.05);各亚组左侧/右侧DYm比值均低于正常组,其中4h组与正常组,以及Oh、6h、24h组之间两两比较差异具有显着性(P<0.05)。3.HIBD+HBO组与正常组比较:HIBD+HBO组0h、24h组的左侧DYm低于正常组且差异具有显着性(P<0.05),其它时间点两组之间无显着差异。HIBD+HBO后各时间点亚组左侧/右侧DYm比值与正常组比较,差异无显着性(P>0.05)。4.HIBD+HBO组与HIBD组比较:4h,12h,24h时间点的DYm值,HIBD+HBO组高于HIBD组,两组之间差异具有显着性(P<0.05),但各时间点的左侧/右侧DYm比值,两组之间比较无显着性差异(P>0.05)。结论单次HBO治疗可部分缓解HI后24 h内脑皮质细胞DYm的降低程度,但对损伤侧/损伤对侧DYm比值的变化无明显影响。HBO是否可通过改变DYm这一机制在短期内达到对HIBD的治疗作用,目前尚无法确定。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
罗娅丽[8]（2012）在《高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后24h内脑细胞线粒体膜电势的影响》一文中研究指出目的：围产期缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)是导致新生儿脑细胞损伤的主要原因之一。高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)是临床上治疗缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的方法之一,但其作用机制尚不完全明了。线粒体是所有细胞内制造能量的细胞器,线粒体膜电势(Mitochondiral Membrane Potential,△Ψm)是线粒体功能的标志,在HI损伤早期即发生变化。本研究的目的,是应用新生大鼠HIBD模型并模拟临床HBO治疗,通过观察HIBD损伤后24小时内脑皮质ΔΨm的变化,了解HBO对HIBD损伤后脑皮质细胞△Ψm的影响,探讨HBO是否是通过改善脑皮质细胞△Ψm和改善其线粒体功能而治疗HIBD。方法：将7日龄新生SD大鼠132只随机分为正常对照组,HIBD组及HIBD+HBO组(后两组按Rice法制作新生大鼠HIBD模型,大脑左侧为损伤侧),HBO+HIBD组动物在HI后立即给予HBO治疗,HBO结束的时间点记为0h点。动物按照处死时间点再分为0h,2h,4h,6h,12h,24h亚组(各组n=10)。各组动物断头处死后,制备脑皮质细胞悬液,给予ΔΨm标记物罗丹明123(Rodamine123, Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(mean fluorescence level, MFL)、并以该MFL为△Ψm,分别记录各组左右侧大脑皮质ΔΨm绝对值和损伤侧/损伤对侧△Ψm比值。结果：1.正常对照组：左侧Ψm为(4.72±0.12)MFL,左侧/右侧△Ψm比值为(1.20±0.05)。2. HIBD组与正常组比较：HI后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亚组左侧△Ψm均低于正常组,分别为(2.67±0.53)、(3.92±2.59)、(4.21±0.38)、(3.58±0.50)、(4.16±0.14)、(3.42±0.34)MFL,其中0h亚组与正常组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；HI后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亚组左侧/右侧△Ψm比值均低于正常组,分别为(1.12±0.13)、(1.06±0.10)、(0.89±0.13)、(1.13±0.09)、(0.95±0.15)、(1.13±0.07),其中4h组与正常组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。HIBD后0h组、6h组、24h组与4h组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。3. HIBD+HBO组与正常组比较：HIBD+HBO后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亚组左侧△甲m分别为(2.58士1.06)、(4.03±1.77)、(4.53±0.43)、(4.68±1.76)、(3.85±0.06)、(3.09±0.48)MFL。其中0h、24h亚组与正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。HIBD+HBO后4h、6h与O h差异具有统计学意义(P<0.05)。左侧／右侧△甲m比值分别为(0.94±0.40)、(0.92±0.15)、(1.13±0.05)、(1.06±0.14)、(1.08±0.08)、(1.03±0.16)。其中0h、2h组左侧／右侧△Ψm比值与正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。4. HIBD组与HIBD+HBO组比较：HI后4h,6h,12h,24h时间点的左侧△Ψm值,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05),但各时间点的左侧／右侧△甲m比值,两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.HI可导致新生SD大鼠损伤侧脑皮质细胞△甲m以及损伤侧／损伤对侧△甲m比值的降低；2.HI后立即给予单次HBO治疗可部分缓解HI后24h内损伤侧脑皮质细胞△Ψm的降低程度,但对损伤侧／损伤对侧△甲m比值的变化无明显影响；3.HBO是否可通过改变损伤侧脑皮质细胞ΔΨm这一机制在短期内达到对HIBD的治疗作用,目前尚无法确定。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
苏荣胜,潘家强,刘好朋,贾雪霞,李海琴[9]（2012）在《谷胱甘肽对铜孵育的肉鸡肝线粒体膜电势及膜通透性的保护作用》一文中研究指出线粒体是细胞内主要的能量形成场所,也是各种损伤最为敏感的细胞器之一,所以无论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。大量的研究表明,细胞凋亡的最早期阶段在细胞核病理改变出现之前,线粒体膜电位就已下降,膜电位消失亦是线粒体损伤的一个重要标志。线粒体跨膜电位一旦崩溃,则细胞凋亡不可逆转;线粒体膜内外的各种物质进出线粒体的通道被称之为线粒体膜通透性转变孔(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP),是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态指示着线粒体正常功能的发挥与否;铜是细胞色素氧化酶和铜蓝蛋白等(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2012年01期）
苏荣胜,潘家强,胡锴,万婷,刘好朋[10]（2011）在《谷胱甘肽对铜孵育的肉鸡肝线粒体膜电势及膜通透性的保护作用》一文中研究指出线粒体是细胞内主要的能量形成场所,也是各种损伤最为敏感的细胞器之一,所以无论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。大量的研究表明,细胞凋亡的最早期阶段在细胞核病理改变出现之前,线粒体膜电位就已下降,膜电位消失亦是线粒体损伤的一个重要标志。线粒体跨膜电位一旦崩溃,则细胞凋亡不可逆转;线粒体膜内外的各种物质进出线粒体的通道被称之为线粒体膜通透性转变孔(mitochondrial(本文来源于《中国畜牧兽医学会家畜内科学分会第七届代表大会暨学术研讨会论文集（下册）》期刊2011-11-04）
线粒体膜电势论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2 h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2 ATA,每次持续60 min,每日1次,连续7 d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0 h时点,3组于0 h、2 h、4 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d和7 d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0 h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0 h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12 h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4 d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3 d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5 d时点后开始恢复,6和7 d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论 HBO在HIBD后0 h至3 d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7 d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体膜电势论文参考文献
[1].袁兆新,许祯杰,张艳.CLIC4-RNAi对H_2O_2诱导的U251损伤细胞中线粒体膜电势的影响[J].中国实验诊断学.2015
[2].张小春,黑明燕,罗娅丽,李媛媛,戴津津.高压氧对缺氧缺血1周内新生大鼠脑皮质细胞线粒体膜电势的影响[J].中国循证儿科杂志.2014
[3].杨清滔,谷江,张永春,朱致晖,杨永安.斯钙素蛋白-1和缺氧诱导因子-1α的相互作用对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响[J].中国医学科学院学报.2014
[4].谷江,张永春,朱致晖,杨清滔,杨永安.缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究[J].分子诊断与治疗杂志.2014
[5].张小春.连续多次高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑皮质细胞线粒体膜电势的影响[D].中南大学.2013
[6].张静,张静,李胜兰,吴媛,安威.定位在线粒体的肝刺激因子对线粒体膜电势的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2013
[7].黑明燕,罗娅丽,张晓春,汤琴.高压氧对新生大鼠缺氧缺血损伤后24h内脑细胞线粒体膜电势的影响[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012
[8].罗娅丽.高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后24h内脑细胞线粒体膜电势的影响[D].中南大学.2012
[9].苏荣胜,潘家强,刘好朋,贾雪霞,李海琴.谷胱甘肽对铜孵育的肉鸡肝线粒体膜电势及膜通透性的保护作用[J].中国兽医杂志.2012
[10].苏荣胜,潘家强,胡锴,万婷,刘好朋.谷胱甘肽对铜孵育的肉鸡肝线粒体膜电势及膜通透性的保护作用[C].中国畜牧兽医学会家畜内科学分会第七届代表大会暨学术研讨会论文集（下册）.2011
论文知识图
