导读:本文包含了超微结构改变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:张量,微结构,白质,突触,磁共振,血管,超微。
超微结构改变论文文献综述
贾欢欢,罗晓玲,高洪彬,梁十,罗挺[1](2019)在《自发性糖尿病食蟹猴的诊断及其骨微结构的改变》一文中研究指出目的对自发性糖尿病食蟹猴进行诊断,并分析其骨微结构的变化,以期建立自发性糖尿病合并骨质疏松动物模型。方法选取13~20岁的自发性糖尿病食蟹猴4只,以年龄相近的动物作为对照;利用快速血糖仪检测空腹血糖及糖耐量,生化仪检测血清中相关生化指标,以此对自发性糖尿病食蟹猴进行诊断;利用Micro-CT测量股骨下段和胫骨上段骨结构,分析自发性糖尿病食蟹猴骨微结构的变化。结果自发性糖尿病组食蟹猴的空腹血糖大于8.0 mmol/L,糖耐量试验120 min时血糖大于10.0 mmol/L,且TG、LDL-C与对照组比较显着升高,HDL-C及Crea显着低于对照组,TC及BUN无明显差异,可确诊为自发糖尿病动物;Micro-CT结果显示自发性糖尿病食蟹猴骨微结构破坏明显,呈骨质疏松表现,且股骨下段和胫骨上段松质骨骨小梁面积、骨小梁体积及骨矿含量均显着低于对照组,而股骨下段和胫骨上段皮质骨两组间比较无明显差异。结论自发性糖尿病食蟹猴与人类糖尿病患者有着相似的临床特征,可作为一种理想的糖尿病合并骨质疏松动物模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期)
陈宇骁[2](2019)在《应用弥散张量成像技术探讨轻中型颅脑损伤病人不同部位脑白质微结构改变与其认知功能障碍的关系》一文中研究指出目的:探究弥散张量成像技术对轻中型颅脑损伤病人不同部位脑白质微结构改变与其认知功能障碍的相关性的应用价值。方法:收集2017年2月至2018年2月至我院接受治疗的轻中型颅脑损伤合并认知障碍的患者40名作为观察组,同时选择健康体检患者40名作为对照组,行头颅MRI及DIT检测,测量胼胝体膝部、胼胝体压部、内囊、上纵束各向异性(FA)值,表观弥散系数(ADC值)并与MoCA评估结果进行相关性分析。结果:观察组两侧额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部较对照组FA值降低,观察组额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部ADC值较对照组增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:轻中型颅脑损伤合并认知功能障碍的患者脑白质微结构改变部位主要为额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部,对临床判断病变部位和相关治疗有较大指导价值(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编》期刊2019-08-22)
李凤青[3](2019)在《慢性间断性酒精暴露大鼠不同脑区MMP-9的表达及突触超微结构的改变》一文中研究指出目的:通过建立慢性酒精暴露的大鼠模型,应用实时荧光定量PCR,蛋白质免疫印迹(Western blot),透射电镜和IP-MS技术等实验手段,观察成瘾与学习记忆相关脑区(海马、内侧前额叶皮层和杏仁核)基质金属蛋白酶MMP-9的表达情况以及这些脑区突触超微结构的改变,并通过寻找MMP-9相互作用蛋白,探讨MMP-9在慢性酒精暴露过程中的作用及可能机制,为进一步揭示酒精暴露导致的成瘾记忆和行为提供新的理论依据。方法:将七周龄的雄性大鼠随机分为以下叁组:酒精组(EtOH)、麦芽糖组(Maltose)、自由饮食对照组(Chow)。对大鼠给予间断性灌胃,连续灌胃两天,戒断两天,依此类推,直至第28天。酒精组每天灌酒精(4 g/kg)、麦芽糖组每天灌同酒精组相等热量的麦芽糖(7 g/kg)、自由饮食对照组每天自由饮水。然后在模型建立过程当中的7个时间点(第0、2、4、14、16、26、28天)取海马、mPFC和杏仁核组织进行后续实验:(1)血液酒精浓度和体重测定:在灌胃后30 min内采用大鼠尾静脉取血的方法取少量新鲜血液0.2 ml,随后立即用顶空气相色谱法测定血液中酒精浓度。(2)用实时荧光定量PCR的方法测定大鼠海马、mPFC、杏仁核组织在CIE的不同阶段MMP-9 mRNA的表达量。(3)用蛋白质免疫印迹Western Blot的方法测定大鼠海马、mPFC、杏仁核等组织在CIE的不同阶段MMP-9蛋白的表达量。(4)利用透射电镜观察经慢性间断性酒精暴露后,海马、mPFC、杏仁核突触的界面结构较对照组的改变情况。(5)用IP-MS/MS方法分析在CIE模型中海马脑区与MMP-9相互作用的蛋白。结果:(1)建立慢性间断性酒精暴露模型,对酒精组大鼠在连续灌胃两天后、戒断两天后的同一时间点(每次灌酒精选取相同时间点),即在初始灌酒精第2天、第4天、第14天、第16天、第26天、第28天,进行尾静脉采血测定血酒精浓度(blood ethanol concentration,BEC)。结果显示,与对照组相比,当天灌酒精组血酒精浓度明显升高(P<0.01)。在整个模型建立期间,叁组大鼠体重都逐渐增高,各组之间没有显着差异。表明模型建立成功。(2)荧光定量PCR实验结果显示,与对照组相比,在海马组织中,MMP-9的mRNA表达量从酒精急性暴露阶段即Day 2开始增高(P<0.01),在慢性酒精暴露早期即Day 14(P<0.01),在慢性酒精暴露晚期即Day 26(P<0.01),MMP-9的mRNA表达也呈升高状态。同时,在酒精戒断阶段即Day 4、Day 16、Day 28叁个时间点,MMP-9 mRNA的表达量同样升高(P<0.05)。在mPFC中,MMP-9 mRNA的表达量也出现类似的从Day 2开始持续到Day 28的升高的情况,在Day 2(P<0.05)、Day 4(P<0.05)、Day 14(P<0.05)、Day 16(P<0.05)、Day 26(P<0.05)、Day 28(P<0.05)。在杏仁核脑区,MMP-9 mRNA的表达量较对照组均无显着差异。但是,在杏仁核中检测到MMP-2的mRNA表达量较对照组有升高。在麦芽糖组中,叁个脑区的七个时间点的检测显示,MMP-9 mRNA的表达量与对照组相比无显着差异。(3)蛋白质免疫印迹(Western blot)的结果显示,与Day 0相比,海马组织中Total MMP-9及其活性形式Active MMP-9的蛋白表达量从急性戒断期即Day 4开始明显升高(P<0.05),逐步上升并一直持续到Day 28(P<0.01)。在mPFC中,与Day 0相比,Total MMP-9的蛋白表达从慢性暴露的早期(Day 14)开始明显增高(P<0.01)。在慢性戒断的早期(Day 16)(P<0.05),在慢性暴露的晚期(Day 26)(P<0.01)和慢性戒断的晚期(Day 28)(P<0.01)均明显升高。Active MMP-9的蛋白表达在慢性暴露的早期(Day 14)最早出现明显升高(P<0.05),而后在慢性暴露和戒断的晚期明显升高即Day 26(P<0.05)、Day 28(P<0.01)。(4)透射电镜结果显示,与对照组即Day 0相比,在CIE酒精暴露后期的海马、mPFC、杏仁核这叁个脑区均有突触界面曲率增大,突触后膜致密物厚度增加,突触前后膜之间的间隙增大的现象。(5)通过蛋白质免疫共沉淀及质谱分析方法筛选找到,在慢性酒精间断性暴露期间与MMP-9发生相互作用的一些蛋白,包括Itgb1、Src、Eef1a、微管蛋白(Tubulin)、肌动蛋白(Actin)和组蛋白H2B(Histone H2B)等。结论:(1)在大鼠海马和mPFC组织中,慢性酒精间断性暴露后MMP-9的mRNA和蛋白表达量均明显升高,而在杏仁核中MMP-9的表达量无显着性差异。同时,MMP-2的mRNA表达在杏仁核中有升高。(2)慢性酒精间断性暴露导致大鼠海马、mPFC、杏仁核等脑区神经元突触超微结构突触界面曲率增大、突触后膜致密物厚度增加、突触间隙增大。(3)我们找到一些在慢性酒精暴露过程中MMP-9的相互作用蛋白,为下一步的分子机制研究提供了实验基础。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10)
田恬,Y.Xiong,Y.Sui,S.Zhang,X.J.Zhou[4](2019)在《2型糖尿病的脑微结构改变:扩散峰度成像为扩散张量成像提供了新的价值》一文中研究指出摘要目的应用扩散峰度成像序列研究2型糖尿病(T2DM)病人脑白质和灰质的微结构变化。方法对30例T2DM病人和28例对照组进行扩散峰度成像(b=0、1 250、(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年03期)
陈晨[5](2019)在《帕金森病患者脑白质微结构改变的DTI评价》一文中研究指出背景和目的帕金森病是一种发病率仅次于阿尔茨海默病的中老年人慢性神经退行性疾病。其临床表现主要有运动症状和非运动症状,其中运动症状主要有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等运动症状,非运动症状主要有睡眠障碍、嗅觉障碍、精神障碍、胃肠功能障碍、视觉障碍和便秘等。其病理改变主要发生在黑质纹状体系统,主要表现为黑质多巴胺能神经元的变性及死亡和纹状体多巴胺神经递质的含量减少。帕金森病患者不能治愈和逆转,患者早期症状较隐匿,从病理改变开始到临床症状出现潜伏期大约需要5年时间,随着病程的延长,患者在晚期自理能力越来越差,对患者本身、家庭及社会来说都是很严重的心理和生理负担。近年来随着功能MRI(fMRI)的逐渐发展,有些研究已经证实PD的病理改变不仅会累及黑质纹状体系统,而且还会累及脑白质纤维,引起脑部形态学的改变,造成一系列复杂的临床症状。扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是新兴的扩散成像技术,能够无创伤地显示脑白质纤维的微观结构、形态及密度等信息。其扩散参数部分各向异性(Fractional anisotropy,FA)、平均扩散率(Mean diffusivity,MD)、轴向扩散率(Axial diffusivity,AD)和径向扩散率(Radial diffusivity,RD)等可以对脑白质纤维进行量化,反映其内的细微结构和变化。本研究使用基于纤维束的空间统计分析(tract-based spatial statisticas,TBSS)方法,对PD患者及健康志愿者的全脑DTI数据进行分析,从而探索帕金森病患者脑白质结构的改变,并探索帕金森病患者脑白质结构与临床指标间的潜在关系,以进一步揭示PD患者脑白质微结构的改变。材料与方法本研究共收集郑州大学第一附属医院神经内科住院及门诊的帕金森病患者160例(其中:男性79例,女性81例),采用频数匹配选取99例的正常对照,要求在年龄、性别两个条件上相匹配。使用德国Siemens 3.0T Prisma磁共振成像设备对所有被试进行常规MRI序列及DTI序列的扫描。以年龄、性别为协变量,对前项扫描得到的DTI数据结果进行TBSS预处理,并统计检验帕金森病患者组和正常对照组。基于SPSS 17.0软件的统计学分析功能,将有差异性的结果和临床病程、UPDRS总分、H-Y分级、嗅觉测试评分做Spearman相关分析,检验水准α为0.05。1.采用DTI序列轴位扫描。2.采用Hoehn-Yahr(H-Y)分级、帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,UPDRS)、嗅觉试剂对被试进行测评。3.采用TBSS分析方法,通过数据预处理、非线性配准、骨架映射、骨架统计、生成基于骨架映射的统计差异图等步骤最终提取差异图中的扩散指标数值。4.统计学分析:采用FSL中通用线性模型,将年龄、性别作为协变量进行两样本独立t检验,比较帕金森病患者与健康对照组扩散参数FA值、MD值、AD值、RD值的差异,结果均采用均数±标准差((?)±s)表示。采用SPSS 17.0统计学软件,对异常纤维束骨架的扩散指标与临床病程、UPDRS总分、H-Y分级、嗅觉测试评分做Spearman分析。检验水准α值为0.05(P<0.05时具有统计学意义)。结果1.与对照组相比,帕金森病患者在小脑中脚,脑桥交叉道,胼胝体膝部、体部和压部,双侧前放射冠,穹窿,皮质脊髓束,内侧丘系,小脑上脚和下脚,双侧上放射冠,大脑脚,双侧内囊前肢和后肢,双侧内囊晶状体后的部分,双侧丘脑后辐射(包括视放射),下纵束和下额枕束,双侧外囊,双侧扣带回,穹窿(CRES)/终纹,双侧后放射冠,上纵束,上额枕束,钩束,绒毡层多个脑白质区出现FA值降低(p<0.05)。其中胼胝体膝部(r=-0.158,p=0.047),右侧内囊前肢(r=-0.244,p=0.002),右侧前放射冠(r=-0.209,p=0.008),左侧前放射冠(r=-0.235,p=0.003),右侧丘脑后辐射(包括视放射)(r=-0.177,p=0.025),右侧外囊(r=-0.221,p=0.005),右侧钩束(r=-0.166,p=0.036)这些脑区FA值与临床病程呈负相关;胼胝体膝部(r=-0.158,p=0.047),左侧外囊(r=-0.244,p=0.002),左侧上额枕束(r=-0.209,p=0.008)这些脑区FA值与UPDRS总分呈负相关;穹窿(r=-0.164,p=0.038),右侧后放射冠(r=-0.174,p=0.028),左侧内囊前肢(r=-0.193,p=0.015),左侧丘脑后辐射(包括视放射)(r=-0.158,p=0.046),左侧外囊(r=-0.177,p=0.025),右侧穹窿(CRES)/终纹(r=-0.184,p=0.020),左侧上额枕束(r=-0.288,p=0.000),右侧绒毡层(r=-0.170,p=0.032)这些脑区FA值与H-Y分级呈负相关;左侧钩束(r=0.161,p=0.042)脑区FA值与嗅觉测试评分呈正相关。2.与对照组相比,帕金森病患者在小脑中脚,脑桥交叉道,双侧前放射冠,胼胝体膝部、体部和压部,穹窿,双侧上放射冠,皮质脊髓束,内侧丘系,小脑上脚和下脚,大脑脚,双侧内囊前肢和后肢,双侧内囊晶状体后的部分,双侧后放射冠,下纵束和下额枕束,双侧外囊,双侧扣带回,海马,穹窿(CRES)/终纹,双侧丘脑后辐射(包括视放射),上纵束,上额枕束,钩束,绒毡层多个脑白质区出现MD值升高(p<0.05)。其中右侧内囊前肢(r=0.253,p=0.001),右侧前放射冠(r=0.179,p=0.024),右侧外囊(r=0.240,p=0.002),左侧外囊(r=0.159,p=0.045),右侧钩束(r=0.165,p=0.037)这些脑区MD值与临床病程呈正相关;穹窿(r=-0.176,p=0.026),左侧内囊前肢(r=-0.182,p=0.021),左侧外囊(r=-0.167,p=0.034),左侧钩束(r=-0.170,p=0.031)这些脑区MD值与嗅觉测试评分呈负相关。3.与对照组相比,帕金森病患者在胼胝体膝部、体部和压部,双侧前放射冠,穹窿,左侧皮质脊髓束,双侧上放射冠,左侧大脑脚,双侧内囊前肢和后肢,双侧内囊晶状体后的部分,下纵束和下额枕束,双侧外囊,双侧扣带回,双侧后放射冠,穹窿(CRES)/终纹,上纵束,上额枕束,双侧丘脑后辐射(包括视放射),钩束,右侧绒毡层多个脑白质区出现AD值升高(p<0.05)。其中右侧内囊前肢(r=0.179,p=0.023)脑区AD值与临床病程呈正相关;胼胝体体部(r=-0.176,p=0.026),左侧内囊后肢(r=-0.165,p=0.039)这些脑区AD值与UPDRS总分呈负相关;右侧上纵束(r=0.164,p=0.037)脑区AD值与UPDRS呈正相关;胼胝体体部(r=-0.179,p=0.023),胼胝体压部(r=-0.219,p=0.005),穹窿(r=-0.211,p=0.008),右侧内囊前肢(r=-0.171,p=0.030),左侧内囊前肢(r=-0.196,p=0.013),左侧内囊晶状体后的部分(r=-0.173,p=0.029),左侧外囊(r=-0.190,p=0.016),右侧扣带回(r=-0.307,p=0.000),左侧扣带回(r=-0.234,p=0.003),左侧上纵束(r=-0.200,p=0.011)这些脑区AD值与嗅觉测试评分呈负相关。4.与对照组相比,帕金森病患者在胼胝体膝部、体部和压部,双侧前放射冠,穹窿,皮质脊髓束,小脑上脚,大脑脚,双侧上放射冠,双侧内囊前肢和后肢,双侧内囊晶状体后的部分,下纵束和下额枕束,双侧外囊,双侧扣带回,海马,双侧丘脑后辐射(包括视放射),穹窿(CRES)/终纹,上纵束,上额枕束,双侧后放射冠,钩束,绒毡层多个脑白质区出现RD值升高(p<0.05)。其中右侧内囊前肢(r=0.276,p=0.000),右侧前放射冠(r=0.209,p=0.008),左侧前放射冠(r=0.167,p=0.035),右侧外囊(r=0.224,p=0.004),左侧外囊(r=0.169,p=0.032),右侧钩束(r=0.178,p=0.025)这些脑区RD值与临床病程呈正相关;左侧外囊(r=0.162,p=0.040)脑区RD值与UPDRS总分呈正相关;左侧内囊前肢(r=0.171,p=0.031),右侧外囊(r=0.155,p=0.050),左侧外囊(r=0.183,p=0.020),右侧绒毡层(r=0.176,p=0.026)这些脑区RD值与H-Y分级呈正相关;穹隆(r=-0.163,p=0.039)、左侧内囊前肢(r=-0.160,p=0.043)、左侧钩束(r=-0.206,p=0.009)这些脑区RD值与嗅觉测试评分呈正相关。结论1.帕金森病患者存在广泛的脑白质损伤,主要表现为胼胝体、穹窿、前放射冠、上放射冠、后放射冠、内囊、外囊、丘脑后辐射、钩束等多个脑区的FA值降低,MD、AD、RD值升高。2.帕金森病患者部分有差异脑区的FA、MD、AD、RD值与临床病程、UPDRS总分、H-Y分级、嗅觉测试评分存在一定的相关性,说明这些白质结构的改变影响到相应脑区功能。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)
T.G.Rubin,E.Catenaccio,R.Fleysher,L.E.Hunter,N.Lubin[6](2019)在《MRI发现女性足球运动员头球引起的脑白质微结构改变比男性球员更广泛》一文中研究指出摘要目的采用扩散张量成像(DTI)各向异性分数(FA)探讨不同性别足球运动员头球引起的脑白质微结构异常改变的差别。材料与方法在该项前瞻性横断面研究中,选取(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年01期)
谭卫锋[7](2018)在《磁共振扩散张量成像对叁叉神经微结构改变及其与血管压迫程度相关性的评估意义》一文中研究指出叁叉神经痛属于慢性神经性面部疼痛类疾病,其诊断需依据患者明确的临床表现。目前,该疾病的发病机制以及发病原因尚无定论,但多数研究认为可能与神经血管压迫存在密切关联,而过去常规影像学检查可见健康人群中也存在神经血管压迫现象,但并无任何症状,且与临床符合率也存在差别[1],故找寻更为直观简便的影像学检查手段显得尤为重要。基于此,本研究进一步探讨叁叉神经痛磁共振扩散张量成像的多参数影像学表现,以为临床治疗提供依据,现报告(本文来源于《实用医学影像杂志》期刊2018年05期)
朱海燕,吴雄健[8](2018)在《营养不良患者十二指肠黏膜超微结构的改变及其意义》一文中研究指出目的观察营养不良患者十二指肠黏膜超微结构的改变并探讨其意义。方法选取2012年10月~2015年5月我院收治的因摄食障碍导致营养不良行电子胃镜下鼻胃管或鼻空肠管置入术的18例患者,在行电子胃镜时按常规内镜下活检术获取患者的十二指肠黏膜并行透射电镜检查,观察其超微结构;将伴与不伴十二指肠黏膜超微结构改变的营养不良患者分别列为阳性组和阴性组,分别检测各组患者的血浆血红蛋白、总蛋白、清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白水平,分析十二指肠黏膜超微结构改变与上述指标的关系。结果 18例患者中10例出现十二指肠黏膜超微结构改变,发生率为55.6%,表现为上皮细胞微绒毛稀疏、排列紊乱,细胞间紧密连接间隙增宽,细胞器肿胀等。阳性组与阴性组相比其血浆白蛋白、转铁蛋白水平明显降低(P<0.05),而血红蛋白、总蛋白和前清蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论营养不良患者存在十二指肠黏膜超微结构改变,其改变对反映判断患者营养状况以及肠道内环境和功能有重要意义。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年27期)
王红,张敬,于春水,程焱,薛蓉[9](2018)在《单发皮层下缺血性卒中的VCIND患者认知及微结构改变》一文中研究指出目的研究单发皮层下缺血性卒中的非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者认知功能损害特征及在弥散张量成像(DTI)上的改变,探寻单发皮层下缺血性卒中患者发生VCIND的微结构改变特点。方法选择单发皮层下缺血性卒中患者50例,完成认知功能评定,分为VCIND组,单纯缺血性卒中无VCIND组(SCI组),无缺血性卒中及认知功能障碍志愿者组(NC)12例。所有符合入组标准的受试者均行核磁T1、T2成像,DTI检查、Hachinski缺血量表评分,日常生活能力指数(ADL)评分,认知功能评分及Hamilton焦虑抑郁量表评分。采集的原始图像采用统计参数图(SPM8)进行影像数据处理,分析VCIND患者在DTI像上与其他两组的微结构差异。采用基于提分析(VBA)方法对DTI图像的各项异性(FA)及平均弥散率(MD)进行统计分析。结果 VCIND组蒙特利尔认知功能评分平均(22.78±3.68)分,SCI组平均(26.87±0.82)分,NC组平均(26.11±0.33)分,差异有统计学意义(P<0.05);VCIND组的执行功能、计算、即时记忆、注意力、语言流畅性、延迟回忆、定向力评分与SCI组比较差异有统计学意义(P<0.05);VCIND组执行能力、延迟回忆领域得分明显低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。与SCI组比较,VCIND组FA值下降最明显区域主要在右侧前额叶眶额回内侧皮层,前扣带区域,MD增高区域在右侧眶额回;与NC组比较,VCIND组FA值下降区域主要位于双侧海马旁回,左侧前额叶皮层,左侧颞中回,右侧额下回、岛叶,左侧枕叶,右侧距状皮层,楔叶及额下回盖部;VCIND组在MD图上较NC组增高部位在左侧岛叶、额中回,脑室旁白质。结论单发皮层下脑梗死VCIND的认知功能损害特点为多领域受损,以执行功能及延迟记忆较明显;DTI有辅助诊断筛查VCIND的影像学意义。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年19期)
秦永,郝庆卯[10](2018)在《持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞超微结构的改变》一文中研究指出观察持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞超微结构的变化。雌性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用人工光照24 h,光照强度控制在300 LUX。光照80天后,用扫描电镜观察正中隆起表面的形态学改变。对照组正中隆起无纤毛区细胞结构清楚,在室管膜表面可见大量大小不一的分泌颗粒。实验组正中隆起无纤毛区细胞结构不清,分泌颗粒明显少于对照组。持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞分泌功能明显下降,这种改变可能与生殖功能障碍存在一定的关系。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年03期)
超微结构改变论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探究弥散张量成像技术对轻中型颅脑损伤病人不同部位脑白质微结构改变与其认知功能障碍的相关性的应用价值。方法:收集2017年2月至2018年2月至我院接受治疗的轻中型颅脑损伤合并认知障碍的患者40名作为观察组,同时选择健康体检患者40名作为对照组,行头颅MRI及DIT检测,测量胼胝体膝部、胼胝体压部、内囊、上纵束各向异性(FA)值,表观弥散系数(ADC值)并与MoCA评估结果进行相关性分析。结果:观察组两侧额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部较对照组FA值降低,观察组额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部ADC值较对照组增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:轻中型颅脑损伤合并认知功能障碍的患者脑白质微结构改变部位主要为额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部,对临床判断病变部位和相关治疗有较大指导价值
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超微结构改变论文参考文献
[1].贾欢欢,罗晓玲,高洪彬,梁十,罗挺.自发性糖尿病食蟹猴的诊断及其骨微结构的改变[J].中国实验动物学报.2019
[2].陈宇骁.应用弥散张量成像技术探讨轻中型颅脑损伤病人不同部位脑白质微结构改变与其认知功能障碍的关系[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编.2019
[3].李凤青.慢性间断性酒精暴露大鼠不同脑区MMP-9的表达及突触超微结构的改变[D].山西医科大学.2019
[4].田恬,Y.Xiong,Y.Sui,S.Zhang,X.J.Zhou.2型糖尿病的脑微结构改变:扩散峰度成像为扩散张量成像提供了新的价值[J].国际医学放射学杂志.2019
[5].陈晨.帕金森病患者脑白质微结构改变的DTI评价[D].郑州大学.2019
[6].T.G.Rubin,E.Catenaccio,R.Fleysher,L.E.Hunter,N.Lubin.MRI发现女性足球运动员头球引起的脑白质微结构改变比男性球员更广泛[J].国际医学放射学杂志.2019
[7].谭卫锋.磁共振扩散张量成像对叁叉神经微结构改变及其与血管压迫程度相关性的评估意义[J].实用医学影像杂志.2018
[8].朱海燕,吴雄健.营养不良患者十二指肠黏膜超微结构的改变及其意义[J].中国当代医药.2018
[9].王红,张敬,于春水,程焱,薛蓉.单发皮层下缺血性卒中的VCIND患者认知及微结构改变[J].重庆医学.2018
[10].秦永,郝庆卯.持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞超微结构的改变[J].解剖学杂志.2018