导读:本文包含了真皮微血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:微血管,内皮,细胞,真皮,低氧,桃红,诱导。
真皮微血管内皮细胞论文文献综述
侯慧,李娇,梁见楠,周玲,梁艳阳[1]（2019）在《嘌呤霉素介导的人真皮微血管内皮细胞的分离纯化培养与鉴定》一文中研究指出目的获取纯度较高的人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)。方法取手术切除的多余包皮剪碎,通过两次酶消化接种于35 mm 6孔板中,加入含0.5μg/mL嘌呤霉素的内皮细胞培养基,3 d后更换新鲜培养基;采用倒置单光子共聚焦显微镜观察内皮细胞形态;流式细胞术检测HDMEC细胞表面标志CD31的表达情况。结果培养72 h后可见内皮细胞长出,细胞呈圆形,生长至第5天左右,以梭形细胞为主,第6～10天迅速增殖,形成比较紧密的融合细胞,细胞集落中心为圆形细胞,周围为梭形,呈放射状,第10天可达80%融合,细胞呈典型铺路石样,可见"漩涡状"特征。流式细胞术检测显示HDMEC的CD31表达阳性,CD44表达阴性,内皮细胞纯度达98%以上。结论该方法能够成功获得高纯度的人真皮微血管内皮细胞HDMEC,对皮肤疾病致病机制以及HDMEC的生物学特性和功能的深入研究具有重要意义。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年11期）
吴景东,张小卿,金宝英,马贤德,吴怡[2]（2019）在《桃红四物汤对UVA辐射后人真皮微血管内皮细胞表达氧自由基及ICAM-1的影响》一文中研究指出目的:通过测定紫外线照射人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)建立的光损伤模型中清除自由基的酶SOD、CAT和细胞间黏附分子ICAM-1的含量,探讨中药汤剂桃红四物汤对UVA诱导的人真皮微血管内皮细胞光损伤后自由基形成和细胞间黏附分子的影响,进而探讨桃红四物汤对光损伤模型中人真皮微血管内皮细胞的保护作用,并从细胞分子层次阐明桃红四物汤拮抗光损伤的作用机理,为皮肤光损伤应用桃红四物汤来治疗提供了进一步深入研究的依据。方法:建造HDMEC细胞的培养与传代模型,通过ELISA方法检测抗氧化损伤标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、细胞间黏附分子(ICAM-1)来研究桃红四物汤在离体人类细胞层次上对于治疗光老化的作用。结果:UVA照射可使HDMEC细胞分泌CAT、SOD降低并提高ICAM-1表达水平。且桃红四物汤高、中、低剂量含药血清均能够促进HDMEC细胞分泌CAT、SOD升高并抑制ICAM-1表达水平,高剂量组效果最好。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年03期）
张健,张宇,马贤德,吴景东[3]（2018）在《光老化人真皮微血管内皮细胞模型的建立及桃红四物汤的保护作用》一文中研究指出目的:建立人真皮微血管内皮细胞光老化模型,并观察桃红四物汤对其影响。方法:体外培养人真皮微血管内皮细胞,将其接种于96孔板中,分为UVA模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组、高剂量含药血清组5组,各组细胞接种后,培养24 h,以5 J/cm2的照射剂量对细胞进行照射,于照射后24 h在倒置光学显微镜下观察细胞损伤的形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,评价桃红四物汤含药血清抗HDMEC细胞光老化作用。结果:与空白对照组比较,空白血清组及不同浓度桃红四物汤含药血清组细胞活性显着降低,有统计学差异(P<0.01);与空白血清组比较,不同浓度的桃红四物汤含药血清组细胞增值活性均显着升高(P<0.01);与低剂量含药血清组比较,中高剂量含药血清组细胞活性显着升高。结论:桃红四物汤对光老化人真皮微血管内皮细胞具有一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年06期）
姜智星,杨森,陈琛,梁敏锐,邹和建[4]（2018）在《CXCL4对人真皮微血管内皮细胞的功能及分泌血管舒缩因子的影响》一文中研究指出目的:探讨CXCL4对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖能力、血管形成能力及相关因子表达的影响。方法:采用梯度浓度CXCL4干预HDMEC,通过CCK-8检测细胞增殖能力,血管形成实验观察CXCL4对HDMEC血管形成能力的影响,通过RT-PCR检测内皮素-1、Fli-1、AT1R、ETAR的mRNA水平。并使用CXCL4拮抗剂观察能否抑制CXCL4对HDMEC上述功能的影响。结果:HDMEC上可表达CXCL4特异性受体CXCR3。CXCL4可抑制HDMEC增殖及血管形成数目,且呈剂量依赖关系。CXCL4显着上调HDEMC中内皮素-1、AT1R基因的mRNA水平(P<0.05),下调Fli-1基因的mRNA水平(P<0.05),对ETAR的mRNA水平无影响。且CXCL4拮抗剂可逆转CXCL4对HDMEC的上述影响。结论:CXCL4能抑制HDMEC的增殖及血管形成,提高ET-1、AT1R的mRNA水平,降低Fli-1的mRNA水平,且呈浓度依赖性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年05期）
刘珂君[5]（2018）在《人真皮微血管内皮细胞功能性表达IFNLR1的研究》一文中研究指出目的:IL-29相较于I型干扰素其副作用更低,且同样具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等作用,但因其特异性受体IFNLR1呈选择性分布,故IL-29的临床应用范围受限。本研究旨在验证人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)上是否表达IL-29的特异性受体IFNLR1,以及探索IL-29与IFNLR1结合后在HDMEC细胞上所发挥的生物学作用。为IL-29的临床应用提供新的实验依据。方法:(1)选取HDMEC细胞培养,应用实时荧光定量PCR技术检测HDMEC细胞上特异性受体IFNLR1的m RNA水平;应用western blot和免疫荧光技术检测受体IFNLR1蛋白表达水平。(2)HDMEC细胞分为四组:(1)空白对照组(2)重组IL-29刺激组(3)应用IFNLR1单克隆抗体封闭+重组IL-29刺激组(4)IFNLR1单克隆抗体的同源抗体Ig G+重组IL-29对照组。各组处理0.5小时、1小时及2小时后,ELISA检测细胞因子IL-8和IL-12分泌水平。(3)DENV作用于HDMEC细胞,ELISA方法检测24小时、48小时及72小时IL-29分泌量。(4)HDMEC细胞分为四组:(1)空白对照组(2)IFNLR1单克隆抗体封闭+DENV组(3)DENV组(4)IFNLR1单克隆抗体同源抗体Ig G+DENV组。通过Transwell建立单层HDMEC细胞模型,检测各组HRP渗透到下室的OD值,以反映HDMEC细胞通透性。应用pull-down实验检测在DENV作用后,IFNLR1受体封闭前后Rho A的活化情况。结果:(1)通过real-time PCR技术从基因水平上检测到HDMEC细胞表达IFNLR1,表达量为1.00±0.285;western blot和免疫荧光技术从蛋白水平证实HDMEC细胞表达IFNLR1。(2)IL-8在HDMEC细胞上有基础分泌,在0.5小时、1小时、2小时分泌量分别为26.494±5.373pg/ml、33.60917±9.671 pg/ml、45.035±5.658 pg/ml;在重组IL-29刺激下,IL-8分泌量较空白组有所增加,在0.5小时、1小时、2小时分泌量分别为72.759±1.825 pg/ml、175.402±20.731 pg/ml、278.736±19.559 pg/ml;在封闭了IL-29特异性受体IFNLR1后再给予IL-29刺激,IL-8分泌量明显降低,在0.5小时、1小时、2小时分泌量分别为24.368±2.296 pg/ml、26.50574±12.232 pg/ml、32.36780±22.967 pg/ml;IFNLR1同源抗体Ig G组IL-8分泌量与仅IL-29处理组无明显差异。HDMEC细胞在各组处理条件下,IL-12分泌量极低。(3)DENV作用后可以诱导HDMEC细胞分泌IL-29,在24小时、48小时、72小时分泌量分别为90.205±1.601pg/ml、179.949±13.241 pg/ml、153.821±5.356 pg/ml。(4)DENV作用于HDMEC细胞引起细胞通透性增加;封闭IFNLR1受体使HDMEC细胞通透性增加较仅DENV作用组更加明显,在DENV作用后48小时通透性最大。(5)DENV作用于HDMEC细胞,可以使Rho A活化,Rho A活性增加;IFNLR1封闭后DENV引起Rho A活化量最多,Rho A活性最高。结论:(1)证实人真皮微血管内皮细胞上IFNLR1表达;(2)IL-29与其特异性受体IFNLR1结合后能够调节细胞因子IL-8的分泌,但不能诱导和调节IL-12的分泌;(3)DENV感染HDMEC后诱导IL-29分泌,IL-29与特异性受体IFNLR1结合后对Rho A的活性有影响,Rho A的活性可能对血管通透性产生一定影响。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-05-01）
罗鸿[6]（2018）在《低氧条件下沉默HIF-1α与TNF-α、IL-6的相关性研究及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化》一文中研究指出目的:探讨低氧条件下沉默缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的相关性及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化。方法:采用叁气培养箱培养人真皮微血管内皮细胞,根据时间和氧浓度分组,确定最适培养时间及缺氧浓度。同时,构建靶向HIF-1α的腺病毒并感染人真皮微血管内皮细胞,分为对照组、空载组和沉默组。应用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平。Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞技术观察细胞凋亡及细胞周期变化。结果:缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达随缺氧时间延长而增加,随氧浓度降低而增加。与对照组相比,沉默组的细胞迁移能力(P<0.01)及周期(P<0.01)均明显抑制,细胞凋亡明显增加(P<0.01)。与对照组相比,沉默组TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平均减少(P<0.01)。由此可见,缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达呈时间依赖性和氧浓度递减依赖性。结论:低氧条件下,人真皮微血管内皮细胞HIF-1α的表达与炎性因子TNF-α、IL-6的表达具有明显的正相关。沉默HIF-1α后,能明显抑制人真皮微血管内皮细胞的增殖、迁移,促进细胞的凋亡。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
桂福强[7]（2018）在《腺病毒沉默HIF-1α及舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出第一部分腺病毒沉默HIF-1α对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响目的:探索沉默HIF-1α对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HDMECs)凋亡的影响及潜在机制。方法:通过叁气低氧孵箱构建细胞低氧环境;构建腺病毒沉默HIF-1α基因的表达。HDMECs经分组培养后,通过流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot及RT-PCR检测蛋白和m RNA的表达。结果:HDMECs的凋亡率及HIF-1α的表达随氧浓度的降低而增加,随低氧时间的增加而增加;HIF-1αsi RNA腺病毒抑制了低氧状态下HDMECs中HIF-1α约74%的表达,且凋亡率增加。HIF-1α的敲低上调了P53和BAX蛋白的表达,下调BCL-2、VEGF和GLUT1蛋白的表达。结论:低氧状态下HDMECs的凋亡率存在明显的氧浓度依赖性和时间依赖性;HIF-1α可通过影响线粒体凋亡通路一定程度上减轻低氧对细胞的损伤,其潜在机制可能与促进新生血管和增加葡萄糖摄取有关。第二部分舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响目的:探讨舒洛地特(sulodexide,SDX)对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HDMECs)凋亡的影响及其分子机制;方法:对HDMECs进行分组培养:常氧对照组(在常氧状态培养);低氧对照组于1%O2、5%CO2、37°C条件孵箱培养24 h;处理组用不同浓度(0.25、0.50、1.00 LSU/m L)舒洛地特作用于HDMECs低氧培养24 h;CCK8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;caspase3活性检测试剂盒测定细胞内caspase3活性;Western blot和实时荧光定量PCR检测促凋亡基因P53、Bax、caspase3和抑凋亡基因Bcl2的蛋白及m RNA表达。结果:低氧状态下舒洛地特可提高HDMECs生长活力,降低其凋亡率,抑制促凋亡基因P53、Bax和caspase3的蛋白与m RNA表达以及caspase3的活性,提高抑凋亡基因Bcl2的蛋白与m RNA表达。结论:舒洛地特可以抑制低氧状态下人真皮微血管内皮细胞的凋亡,其分子机制与抑制线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
桂福强,罗鸿,刘洪,朱桦,张矛[8]（2018）在《舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨舒洛地特(sulodexide,SDX)对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HDMECs)凋亡的影响及其分子机制。方法:对HDMECs进行分组培养:常氧对照组在常氧状态下培养;低氧对照组于1%O_2、5%CO_2、37℃条件孵箱培养24 h;处理组用不同浓度(0.25、0.5和1 LSU/m L)舒洛地特作用于HDMECs低氧培养24 h。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;caspase-3活性检测试剂盒测定细胞内caspase-3活性;Western blot和real-time PCR检测促凋亡因子P53、Bax和caspase-3及凋亡抑制因子Bcl-2的蛋白及m RNA表达。结果:低氧状态下舒洛地特可提高HDMECs生长活力,降低其凋亡率,抑制促凋亡因子P53、Bax和caspase-3的表达以及caspase-3的活性,提高抑凋亡因子Bcl-2的表达。结论:舒洛地特可以抑制低氧状态下人真皮微血管内皮细胞的凋亡,其分子机制与抑制线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年04期）
付尧,佟惊宇,叔倩茹,刘禹,吴景东[9]（2018）在《桃红四物汤对UVA辐射致人真皮微血管内皮细胞损伤保护作用研究》一文中研究指出目的:该文通过模拟光老化皮肤状态,即制造UVA日光照射后损伤的人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)模型,研究桃红四物汤对其白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)表达的影响,并以此来阐述桃红四物汤对UVA辐射后受损HDMEC的保护作用。方法:选用大鼠制作不同浓度桃红四物汤血清模型,将HDMEC细胞株分组,制作UVA辐射细胞损伤模型,并给予不同浓度含药血清以及生理盐水作为干预措施,培养并收集上清液备用,采用ELISA法检测IL-1α、IL-6、TNF-α、SOD、CAT指标,用Western Blot法检测e NOS指标。结果:桃红四物汤可显着抑制UVA辐射后受损的HDMEC中IL-1α、IL-6、TNF-α的表达并提高e NOS、SOD、CAT的表达。结论:(1)UVA辐射可以导致HDMEC损伤;(2)桃红四物汤含药血清通过抑制炎症反应,增加血管活性物质和清除自由基来保护UVA辐射下损伤的HDMEC。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2018年04期）
罗鸿,桂福强,刘洪,张矛,赵渝[10]（2018）在《低氧条件下沉默HIF-1α与TNF-α、IL-6的相关性研究及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化》一文中研究指出该文探讨了低氧条件下沉默缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的相关性及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化。采用叁气培养箱培养人真皮微血管内皮细胞,根据时间和氧浓度分组,确定最适培养时间及缺氧浓度。同时,构建靶向HIF-1α的腺病毒并感染人真皮微血管内皮细胞,分为对照组、空载组和沉默组。应用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平。Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞技术观察细胞凋亡及细胞周期变化。结果显示,缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达随缺氧时间延长而增加,随氧浓度降低而增加。与对照组相比,沉默组的细胞迁移能力(P<0.01)及周期(P<0.01)均明显抑制,细胞凋亡明显增加(P<0.01)。与对照组相比,沉默组TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平均减少(P<0.01)。由此可见,缺氧条件下,HIF-1α、TNF-α和IL-6的表达呈时间依赖性和氧浓度递减依赖性。人真皮微血管内皮细胞HIF-1α的表达与炎性因子TNF-α、IL-6具有明显的正相关。沉默HIF-1α后,能明显抑制细胞增殖,抑制细胞迁移,促进细胞凋亡。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年01期）
真皮微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过测定紫外线照射人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)建立的光损伤模型中清除自由基的酶SOD、CAT和细胞间黏附分子ICAM-1的含量,探讨中药汤剂桃红四物汤对UVA诱导的人真皮微血管内皮细胞光损伤后自由基形成和细胞间黏附分子的影响,进而探讨桃红四物汤对光损伤模型中人真皮微血管内皮细胞的保护作用,并从细胞分子层次阐明桃红四物汤拮抗光损伤的作用机理,为皮肤光损伤应用桃红四物汤来治疗提供了进一步深入研究的依据。方法:建造HDMEC细胞的培养与传代模型,通过ELISA方法检测抗氧化损伤标志物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、细胞间黏附分子(ICAM-1)来研究桃红四物汤在离体人类细胞层次上对于治疗光老化的作用。结果:UVA照射可使HDMEC细胞分泌CAT、SOD降低并提高ICAM-1表达水平。且桃红四物汤高、中、低剂量含药血清均能够促进HDMEC细胞分泌CAT、SOD升高并抑制ICAM-1表达水平,高剂量组效果最好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
真皮微血管内皮细胞论文参考文献
[1].侯慧,李娇,梁见楠,周玲,梁艳阳.嘌呤霉素介导的人真皮微血管内皮细胞的分离纯化培养与鉴定[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[2].吴景东,张小卿,金宝英,马贤德,吴怡.桃红四物汤对UVA辐射后人真皮微血管内皮细胞表达氧自由基及ICAM-1的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].张健,张宇,马贤德,吴景东.光老化人真皮微血管内皮细胞模型的建立及桃红四物汤的保护作用[J].辽宁中医杂志.2018
[4].姜智星,杨森,陈琛,梁敏锐,邹和建.CXCL4对人真皮微血管内皮细胞的功能及分泌血管舒缩因子的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[5].刘珂君.人真皮微血管内皮细胞功能性表达IFNLR1的研究[D].海南医学院.2018
[6].罗鸿.低氧条件下沉默HIF-1α与TNF-α、IL-6的相关性研究及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化[D].重庆医科大学.2018
[7].桂福强.腺病毒沉默HIF-1α及舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响[D].重庆医科大学.2018
[8].桂福强,罗鸿,刘洪,朱桦,张矛.舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2018
[9].付尧,佟惊宇,叔倩茹,刘禹,吴景东.桃红四物汤对UVA辐射致人真皮微血管内皮细胞损伤保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2018
[10].罗鸿,桂福强,刘洪,张矛,赵渝.低氧条件下沉默HIF-1α与TNF-α、IL-6的相关性研究及人真皮微血管内皮细胞生物学行为的变化[J].中国细胞生物学学报.2018
论文知识图
