导读:本文包含了凋亡诱导配体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,凋亡,肿瘤,因子,细胞,膀胱癌,受体。
凋亡诱导配体论文文献综述
李明国,刘丛,吴谦,李兴华,杨福兵[1]（2019）在《胶质瘤细胞诱导肿瘤相关成纤维细胞表达程序性细胞凋亡蛋白-1配体》一文中研究指出目的探讨肿瘤细胞对成纤维细胞程序性死亡受体1配体(programmed death-ligand 1,PD-L1表达水平的影响及相关机制。方法将脑原代成纤维细胞种在孔板中,将胶质瘤细胞接种于Transwell上室,或直接加入胶质瘤细胞来源外泌体或条件培养基。流式细胞术检测成纤维细胞PD-L1表达水平变化。结果胶质瘤与脑原代成纤维细胞共培养,可诱导成纤维细胞α-SMA表达上调,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性细胞比例逐渐增高,分别为(10.40±1.31)%、(48.67±2.19)%和(98.17±0.78)%,明显高于对照组(0.70±0.37)%,差异具有统计学意义。将外泌体与成纤维细胞共培养6 d,10、20和40μg/mL组成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(18.40±11.45)%、(38.67±2.19)%和(68.17±7.78)%,明显高于对照组(2.37±0.98)%,差异具有统计学意义。而去除外泌体后的肿瘤细胞条件培养基诱导成纤维细胞表达PD-L1的能力大大降低,共培养2、4和6 d,成纤维细胞PD-L1阳性率分别为(12.53±1.22)%,(13.93±1.59)%和(13.87±3.02)%。结论胶质瘤细胞可诱导成纤维细胞向癌相关成纤维细胞转化,并可能通过外泌体介导成纤维细胞表达PD-L1。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年15期）
马娜,孙由静,任俊红,李孟璞,王思宇[2]（2019）在《联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和超声造影预测脑微栓塞风险的价值》一文中研究指出目的探讨血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平和超声造影(CEUS)评估脑血管微栓塞风险的价值。方法回顾性分析2017-09～2019-03在北京医院行颈动脉内膜剥脱术且资料完备的患者47例,术后30 d复查脑MRI检查,根据有无新发微栓塞分为脑微栓塞组和对照组(无脑微栓塞),ELISA法检测血清TRAIL水平。多因素Logistic回归评估危险因素,ROC曲线分析危险因素的预测价值。结果微栓塞组的双侧颈动脉狭窄率和不稳定斑块率明显高于对照组(均P <0. 05),而血清TRAIL和OPG水平明显低于对照组(均P <0. 05)。多因素Logistic回归结果显示,低TRAIL水平(≤2. 76 ng/ml)、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块是微栓塞的危险因素(均P <0. 05)。ROC曲线显示,TRAIL=2. 76 ng/ml、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积分别为0. 704,0. 741和0. 720。联用TRAIL水平和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积为0. 782。结论联用TRAIL检测和CEUS有利于评估斑块稳定性、预警颈动脉内膜剥脱术围手术期间脑血管微栓塞风险。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年06期）
张迪,李晓兰[3]（2019）在《肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系》一文中研究指出宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其发生率呈明显上升且年轻化的趋势。目前,除传统手术及放化疗方式治疗恶性肿瘤外,肿瘤生物学治疗方法的地位逐渐提高。肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)是近年新发现的肿瘤坏死因子超家族成员之一,与细胞膜表面的特异性受体结合,通过活化天冬氨酸蛋白水解酶或线粒体依赖途径选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而正常细胞可凋亡逃逸,这种性质使其被认为是肿瘤治疗中极有潜力的靶向治疗因子,具有十分重要的临床价值。研究发现,TRAIL及其受体在宫颈癌组织中存在异常表达,并成为近年研究的热点。综述TRAIL及其受体的结构、生物学功能,在宫颈癌上皮细胞中的表达情况及其在宫颈癌中的研究进展。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年03期）
范冬梅,杨圆圆,杨铭,颜次慧,熊冬生[4]（2019）在《携带AFP启动子凋亡诱导配体基因的间充质干细胞与5-FU联用对HepG2细胞移植瘤的抑制作用》一文中研究指出利用人脐带组织来源的MSCs (Human umbilical cord-derived MSCs,HUMSCs)运载AFP启动子驱动的凋亡诱导基因ILZ-sTRAIL,并与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用,探讨其对Hep G2肝癌原位移植瘤的抑制作用。以克隆载体pUp-AFP、报告基因载体pGL3-basic及慢病毒表达载体pLentiR. ILZ-sTRAIL、pLentiR. Cop GFP为基础,采用PCR、酶切、连接的方法构建AFP启动子特异性驱动TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的载体pLentiR. AFPILZ-sTRAIL及其对照载体p LentiR. AFPCop GFP。利用双荧光素酶法检测Hep G2、MCF-7和3T3细胞中AFP启动子的特异性活性;利用慢病毒感染的方法将HUMSCs标记AFP启动子驱动的Luc(MSC. AFPILZ-sTRAIL),建立Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型。应用MSC. AFPILZ-sTRAIL与5-FU联合进行治疗,利用Western blot检测ILZ-sTRAIL蛋白于肿瘤部位的表达,并于治疗后对肝脏中的肿瘤进行测量,同时眼眶取血检测血浆中谷氨酸转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达水平。结果表明,成功构建了报告基因载体p GL3-AFP、慢病毒表达载体p LentiR. AFPILZ-sTRAIL及pLentiR. AFPCop GFP,测序正确。AFP启动子在Hep G2细胞中的相对活性为49. 05%±5. 47%,由AFP启动子调控表达ILZ-sTRAIL基因的慢病毒可有效的感染HUMSCs。成功建立了Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型,ILZ-sTRAIL蛋白能特异的表达于肿瘤部位。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组的肿瘤体积明显小于PBS组(P<0. 01),并且效果强于MSC. AFPILZs TRAIL单独治疗组; MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组可见肿瘤细胞固缩、坏死,并有不同程度的淋巴细胞浸润。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组裸鼠血浆中ALT和AST的表达水平较对照组显着下降,其中ALT下降的更为明显(ALT,P<0. 01; AST,P <0. 05)。这一调控性治疗模式与5-FU联合应用在肝癌原位治疗中取得了良好的治疗效果,为肝癌的基因治疗和临床化疗提供了新思路。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年03期）
邓昱友[5]（2019）在《穿心莲内酯增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体杀伤膀胱癌细胞机制》一文中研究指出研究背景:膀胱癌是发病率最高的人类泌尿系统恶性肿瘤,其中以膀胱移行上皮癌最为常见。目前,对于晚期膀胱肿瘤仍缺乏有效的治疗方法。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL),因其可以特异性地杀伤肿瘤细胞而不伤及正常细胞,故被认为是一种有效的抗肿瘤药物。然而,膀胱肿瘤细胞可产生对TRAIL的耐药性。近年来的研究表明,在多种肿瘤细胞系中,穿心莲内酯(Andrographolide)具有增强TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的作用。然而,联合应用TRAIL和穿心莲内酯的治疗方法尚未被应用于治疗膀胱肿瘤,其具体分子机制也有待进一步研究。目的:为证实穿心莲内酯可作为TRAIL的有效增敏剂,可以用来克服人膀胱癌细胞对TRAIL的耐药。进一步研究穿心莲内酯与TRAIL联合应用,增强TRAIL诱导人膀胱癌细胞凋亡能力的分子机制。方法:在生物信息学分析部分,基于TCGA数据库、Oncomine数据库中膀胱上皮癌的mRNA表达数据,分析目的基因在肿瘤和癌旁正常组织中的表达差异。利用基因集富集分析(Gene set enrichment analysis,GSEA),评估预先定义的基因集与特定表型的相关程度。在细胞实验部分,通过MTS比色法检测细胞活力;免疫印迹法(Western bolt)检测蛋白质表达水平;在流式细胞术中采用膜联蛋白Annexin V-FITC/PI荧光双染凋亡试剂盒检测细胞凋亡比率;细胞计数实验、细胞克隆形成实验检测定细胞增殖率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测目的基因的mRNA表达水平。结果:在T24膀胱癌细胞中联合应用穿心莲内酯和TRAIL可以引起显着的T24细胞活力抑制、迁移抑制、克隆形成抑制。穿心莲内酯可以增强TRAIL诱导的依赖于半胱氨酸家族蛋白(Caspases)激活的细胞凋亡过程。联合应用穿心莲内酯和TRAIL处理T24细胞可进一步激活凋亡蛋白Caspase8和Capase9的功能;穿心莲内酯上调死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)的蛋白表达与P53基因的蛋白表达水平成正比;在T24细胞中联合应用TRAIL和穿心莲内酯可抑制NF-?B p65通路的激活,在蛋白水平下调NF-?B p65(RelA)、cIAP2基因的表达,在mRNA水平下调抗凋亡基因Bcl-2、XIAP的表达。结论:我们的研究结果表明,应用非毒性剂量的穿心莲内酯可使膀胱癌细胞对于TRAIL介导的细胞凋亡作用更加敏感。因此,对于TRAIL耐药的人类膀胱癌,穿心莲内酯是一种有效的治疗药物;联合应用TRAIL和穿心莲内酯的治疗方案为晚期膀胱癌患者提供了潜在有效的治疗策略。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
李泮,袁方,李二威,李付广[6]（2019）在《慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体过表达对食管癌细胞生长的影响》一文中研究指出目的研究慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)过表达对食管癌Eca-109细胞生长的影响。方法首先构建重组慢病毒载体plenti-TRAIL,经包装滴定后检测重组慢病毒对Eca-109细胞的感染效率,并使用MTT、流式细胞术和Transwell实验检测TRAIL过表达对Eca-109细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响。结果成功构建了TRAIL过表达慢病毒载体,经测定LV-TRAIL病毒滴定值为2×10~8 TU·mL~(-1);用LV-TRAIL慢病毒感染Eca-109细胞,发现大部分细胞有绿色荧光表现,感染效率为90%;与对照组相比,TRAIL过表达明显抑制Eca-109细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡。结论 TRAIL过表达能够明显抑制食管癌细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,进而发挥抑制肿瘤发展的作用。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2019年02期）
李婷,苏宏伟,刘军超,曹娟,李晨[7]（2019）在《乙醛脱氢酶1和肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体在膀胱癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨乙醛脱氢酶1(ALDH-1)和肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)在膀胱癌组织中的表达及其临床意义。方法:选取2015年3月到2018年1月在河北北方学院附属第一医院进行治疗的膀胱癌患者70例,收集其手术切除的癌组织和癌旁正常组织,采用免疫组化法检测癌组织和癌旁正常组织中ALDH-1、TRAIL表达情况,分析ALDH-1、TRAIL的表达与膀胱癌患者的临床病理特征的关系及癌组织中ALDH-1、TRAIL表达的相关性。结果:癌组织中的ALDH-1的阳性表达率高于癌旁正常组织,TRAIL的阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.05)。膀胱癌患者的ALDH-1阳性表达率与年龄、性别、分化程度、肿瘤数量无关(P>0.05),临床分期为T2-T3期、有淋巴结转移的膀胱癌患者ALDH-1阳性表达率高于临床分期为Ta-T1期、无淋巴结转移的膀胱癌患者(P<0.05)。膀胱癌患者的TRAIL阳性表达率与年龄、性别、临床分期、淋巴结转移、肿瘤数量无关(P>0.05),高分化的膀胱癌患者TRAIL阳性表达率高于中低分化的膀胱癌患者(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,癌组织中ALDH-1、TRAIL表达无明显的相关性(P>0.05)。结论:膀胱癌组织中ALDH-1的表达偏高且与临床分期和淋巴结转移有关,TRAIL的表达偏低且与分化程度有关,但ALDH-1和TRAIL之间无相关性,需进一步探讨与研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年03期）
张晓贝[8]（2019）在《肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体通过激活P-Smad2/3调控肺动脉细胞外基质的表达》一文中研究指出背景肺动脉高压(PAH)是一种进行性、难治性和极度恶性的肺血管疾病,以血管重塑和细胞增殖而致肺细小动脉狭窄和阻塞为病理特征,最终导致右心衰竭和死亡,其发病率在逐年增加。当前药物显示了在降低肺动脉压、增加运动耐量和提高生活质量方面的近期疗效,但是未能改善远期疗效和生存率。PH的血管重塑已逐渐被认为是影响其疾病进展和预后最重要的发病机制,主要表现为内皮细胞、膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞的增生和肥大,以及管壁细胞外基质(ECM)的沉积。研究证实肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)的m RNA和蛋白在正常人肺动脉血管内皮细胞及平滑肌细胞均有丰富表达,人和小鼠体内TRAIL浓度与肺高压的严重程度成正相关。TRAIL基因敲除及给予TRAIL抑制剂均可通过减少ECM的表达和沉积减轻肺血管重塑从而阻碍哺乳动物肺高压的进展。但是,TRAIL是通过何种信号通路和分子机制影响ECM的表达一直未见报道。有实验表明TGF-β和BMP信号通路的激活对ECM的表达起主要的促进作用,细胞外有活性的TGF-β和BMP可使下游的Smad2/3和Smad1/5/8磷酸化,影响目的基因的转录和目的蛋白的表达。目的本研究探讨在体外培养肺动脉平滑肌细胞低氧条件下TRAIL影响TGF-β及BMP下游磷酸化受体p-Smad2/3及p-Smad1/5/8促进细胞外基质表达的情况。方法(1)在体外:选取8周龄C57BL6野生型雄性小鼠分为4组:第一组为低氧(10%O2,90%N2)暴露3周(hypoxia-induced PAH组),第二组为低氧暴露3周后将抗TRAIL抗体用渗透泵给药4周(TRAIL-Ab组),第叁组为低氧暴露3周后将Ig G抗体用渗透泵给药4周(Ig G组),第四组为常氧暴露3周(对照组),利用HE染色和免疫荧光实验技术比较四组小鼠在体内细胞外基质表达及肺动脉血管壁狭窄的情况。(2)在体内:将用于实验的肺动脉平滑肌细胞分为叁组,第一组为经低氧(1%O2,5%CO2,94%N2)处理24小时(hypoxia-induced组),第二组为经低氧处理24小时后加入抗TRAIL抗体(TRAIL-Ab组),第叁组为经常氧(95%O2,5%CO2)处理24小时(对照组),分别加入细胞裂解液和Trizol,提取细胞蛋白,利用Western blotting实验技术定量比较叁组细胞在体外细胞外基质表达及p-Smad2/3、p-Smad1/5/8表达的情况。结果在体内,hypoxia-induced PAH组的右室收缩压、右心室肥大、肺动脉血管壁狭窄程度、细胞外基质表达均显着高于对照组,TRAIL-Ab组的右室收缩压、右心室肥大、肺动脉血管壁狭窄程度、细胞外基质表达均显着低于hypoxia-induced PAH组。在体外,hypoxia-induced组的细胞外基质及p-Smad2/3的表达均高于对照组,TRAIL-Ab组的细胞外基质及p-Smad2/3的表达均低于hypoxia-induced组。结论抗TRAIL抗体可通过减少细胞外基质的表达和沉积减轻肺血管重塑。体外培养肺动脉平滑肌细胞低氧条件下,TRAIL可通过激活p-Smad2/3影响肺动脉细胞外基质的表达。这些研究结果为肺动脉高压在分子信号传导通路方面的治疗提供了理论基础,并为后续研究和临床转化提供实验依据。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
周岩,武坚锐,孙夏瑜[9]（2018）在《人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)单克隆抗体的制备及鉴定》一文中研究指出目的制备特异性人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体单克隆抗体,为建立TRAIL酶联吸附检测方法奠定基础。方法以原核表达系统重组制备的可溶性人sTRAIL作为抗原,利用杂交瘤技术筛选获得抗人TRAIL?mAb杂交瘤细胞株。体内诱生法生产腹水,经间接ELISA方法检测腹水效价,Western?blot鉴定抗体特异性。结果制备获得一株可稳定分泌抗人TRAIL?mAb的杂交瘤细胞株,属IgG2b亚类;腹水效价达1:5×106以上,Western?blot鉴定结果显示可特异性识别人TRAIL,而与TNF-α和Fas-l无明显的交叉反应。结论制备了具有高特异抗原结合特性的TRAIL?mAb。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2018年12期）
鱼庆,简文文,王敏,赵柘,赵淑慧[10]（2018）在《蛇床子素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人卵巢癌细胞凋亡的研究进展》一文中研究指出卵巢恶性肿瘤是女性生殖器常见的恶性肿瘤之一,据中国癌症统计数据报道,2015年中国卵巢恶性肿瘤发病率为52. 1/10万,死亡率为22. 5/10万~([1])。在卵巢恶性肿瘤中上皮性癌最常见,约占70%~([2])。因卵巢位于盆腔深部,早期病变不易发现,约75%患者出现症状时已是晚期。目前卵巢癌的一线治疗方案为肿瘤细胞减灭术联合以铂类药物(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年24期）
凋亡诱导配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平和超声造影(CEUS)评估脑血管微栓塞风险的价值。方法回顾性分析2017-09～2019-03在北京医院行颈动脉内膜剥脱术且资料完备的患者47例,术后30 d复查脑MRI检查,根据有无新发微栓塞分为脑微栓塞组和对照组(无脑微栓塞),ELISA法检测血清TRAIL水平。多因素Logistic回归评估危险因素,ROC曲线分析危险因素的预测价值。结果微栓塞组的双侧颈动脉狭窄率和不稳定斑块率明显高于对照组(均P <0. 05),而血清TRAIL和OPG水平明显低于对照组(均P <0. 05)。多因素Logistic回归结果显示,低TRAIL水平(≤2. 76 ng/ml)、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块是微栓塞的危险因素(均P <0. 05)。ROC曲线显示,TRAIL=2. 76 ng/ml、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积分别为0. 704,0. 741和0. 720。联用TRAIL水平和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积为0. 782。结论联用TRAIL检测和CEUS有利于评估斑块稳定性、预警颈动脉内膜剥脱术围手术期间脑血管微栓塞风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡诱导配体论文参考文献
[1].李明国,刘丛,吴谦,李兴华,杨福兵.胶质瘤细胞诱导肿瘤相关成纤维细胞表达程序性细胞凋亡蛋白-1配体[J].实用医学杂志.2019
[2].马娜,孙由静,任俊红,李孟璞,王思宇.联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和超声造影预测脑微栓塞风险的价值[J].山西医科大学学报.2019
[3].张迪,李晓兰.肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系[J].国际妇产科学杂志.2019
[4].范冬梅,杨圆圆,杨铭,颜次慧,熊冬生.携带AFP启动子凋亡诱导配体基因的间充质干细胞与5-FU联用对HepG2细胞移植瘤的抑制作用[J].药物生物技术.2019
[5].邓昱友.穿心莲内酯增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体杀伤膀胱癌细胞机制[D].吉林大学.2019
[6].李泮,袁方,李二威,李付广.慢病毒介导的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体过表达对食管癌细胞生长的影响[J].肿瘤基础与临床.2019
[7].李婷,苏宏伟,刘军超,曹娟,李晨.乙醛脱氢酶1和肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体在膀胱癌组织中的表达及其临床意义[J].现代生物医学进展.2019
[8].张晓贝.肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体通过激活P-Smad2/3调控肺动脉细胞外基质的表达[D].安徽医科大学.2019
[9].周岩,武坚锐,孙夏瑜.人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)单克隆抗体的制备及鉴定[J].中国优生与遗传杂志.2018
[10].鱼庆,简文文,王敏,赵柘,赵淑慧.蛇床子素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人卵巢癌细胞凋亡的研究进展[J].中国妇幼保健.2018
论文知识图
