导读:本文包含了选择性抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,细胞,肺癌,选择性,羟色胺,机制,白细胞。
选择性抑制剂论文文献综述
韩惠,张卿[1]（2019）在《选择性COX-2抑制剂逆转肺癌顺铂耐药作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂逆转肺癌对顺铂耐药的作用,并从分子水平研究其机制。方法 1.构建肺癌A549/DDP细胞裸鼠移植瘤模型。2.药物干预:将荷瘤裸鼠随机分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水和胃内灌注0.5%羟甲基纤维素钠);顺铂(DDP)组(腹腔注射顺铂溶液);尼美舒利(NIM)组(胃内灌注尼美舒利溶液);NIM与DDP联合组(腹腔注射顺铂溶液和胃内灌注尼美舒利溶液)。DDP每4天腹腔注射1次,共5次,NIM连续灌胃21天。给药期间,测量瘤径及鼠重,绘制肿瘤生长曲线。3.计算抑瘤率:给药3周处死裸鼠,剥离移植瘤,检测各组移植瘤重量、体积,计算抑瘤率。4.免疫组化法检测各组肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内耐药相关因子P-gp、LRP、MRP1的蛋白表达水平。结果 1. NIM有抑制肺癌生长的作用,瘤体积及瘤重抑瘤率分别为22.63%和15.98%。NIM与DDP联合用药后抑瘤作用更明显,瘤体体积及瘤重抑瘤率分别为60.83%和46.76%,分别明显大于NIM组、DDP组及对照组的抑瘤率,差异有统计学意义(P<0.05),NIM有增强肺癌细胞对DDP敏感性的作用。2.免疫组化结果显示:P-gp、LRP、MRP1耐药基因在肺癌A549/DDP裸鼠移植瘤细胞内均呈阳性表达,在NIM与DDP联合中的阳性表达分别显着低于各自在DDP组及对照组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1.选择性COX-2抑制剂NIM有抑制肺癌生长的作用;2.选择性COX-2抑制剂NIM有逆转肺癌对DDP耐药的作用;3.选择性COX-2抑制剂NIM逆转肺癌对DDP耐药的机制,可能与下调肺癌细胞耐药因子P-gp、LRP、MRP1蛋白表达有关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期）
王纪元,李梁,秦燕[2]（2019）在《靶向NTRK,ROS1和ALK融合阳性实体瘤选择性激酶抑制剂entrectinib的研究》一文中研究指出Entrectinib是一种口服有效靶向NTRK,ROS1和ALK致癌基因融合的小分子酪氨酸激酶抑制剂。在2项Ⅰ期临床试验中,entrectinib在初治患者颅内显示出高酪氨酸激酶抑制活性。由ROS1融合引起的肺癌中,entrectinib可长期控制疾病发展并延长无进展生存期(PFS)。该抑制剂在激酶酶谱中具有选择性好、特异性强、安全性高的优点,但同时也会出现靶向原肌凝蛋白相关激酶(Trk) A/B/C抑制介导的不良反应。本文对entrectinib的药效学、药动学、临床评价和安全性进行综述。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年19期）
张百红,岳红云[3]（2019）在《乳腺癌对选择性CDK4/6抑制剂的耐药机制》一文中研究指出耐药仍是限制细胞周期素依赖激酶(CDKs)抑制剂应用的主要问题。CDK4/6抑制剂的耐药机制包括细胞周期素(Cyclins)-CDKs复合物增加、Cyclin-CDK4/6-P16-Rb通路激活、肿瘤免疫微环境改变和肿瘤细胞适应。CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂和自噬抑制剂是克服其耐药的主要方法。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
平贯芳,郗玉玲,邓智建[4]（2019）在《选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨选择性PDGFR抑制剂CP-673451对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,采用Transwell法、划痕法和免疫荧光法检测细胞侵袭、迁移和片状伪足形成的影响,Western印迹实验检测A549细胞的Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化水平。结果 CP-673451能够抑制A549细胞侵袭、迁移和伪足形成,抑制Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化,且呈浓度依赖性。结论 CP-673451抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移,抑制PDGFR下游信号传导通路蛋白的表达,可能是其作用机制。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
刘统申,刘兆鹏[5]（2019）在《喹唑啉酮类选择性PI3Kδ抑制剂的研究进展》一文中研究指出磷脂酰肌醇3-激酶δ(PI3Kδ)主要分布在造血细胞和免疫细胞中,对于B细胞的活化、增殖非常重要。PI3Kδ抑制剂可用于免疫相关的疾病与血液肿瘤的治疗。PI3Kδ抑制剂的化学结构多种多样,其中喹唑啉酮类选择性PI3Kδ抑制剂能诱导PI3Kδ构象的改变,是螺旋桨型PI3Kδ抑制剂的代表。本文基于喹唑啉酮类选择性PI3Kδ抑制剂与铰链区结合的结构不同(分为嘌呤类、吡唑并嘧啶类、嘧啶类),对近年来喹唑啉酮类选择性PI3Kδ抑制剂的最新研究进展进行综述。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2019年04期）
杨淑娟,郭雅玲,付珊,何英利,赵英仁[6]（2019）在《5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响》一文中研究指出目的旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0. 01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组(P值均<0. 05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P值均<0. 05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显着升高(P值均<0. 05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P值均<0. 05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P值均<0. 05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P <0. 05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显着增加(P值均<0. 05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P <0. 05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P值均<0. 05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用(P值均<0. 01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
张舒,王其琼,胡咏川,刘蕾[7]（2019）在《选择性JAK抑制剂——巴瑞替尼》一文中研究指出选择性JAK抑制剂巴瑞替尼是一种新上市的靶向合成改善病情的抗风湿药物(disease-modifying anti-rheumatic drugs,DMARDs),具有抑制JAK-1和JAK-2的作用,用于治疗类风湿关节炎。本文将对其作用机制、药动学、临床评价、安全性、药物相互作用等进行综述。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年08期）
韦岩[8]（2019）在《CRM1选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及分子机制》一文中研究指出目的:探讨CRM1选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及分子机制。方法:培养白血病K562细胞株,分为对照组(n=20)与KPT-330处理组(n=40)采用CCK-8实验检测KPT-330对K562细胞增殖的影响,流式细胞仪法测定K562细胞凋亡及细胞周期,Realtime PCR法检测CRM1与Caspase-3 mRNA表达量。结果:在K562细胞中CRM 1呈高表达,KPT-330可呈剂量依赖性地抑制K562细胞增殖且促进细胞凋亡,使G2期细胞减少,subG1期细胞增多,造成细胞周期紊乱。KPT-330可呈剂量依赖性下调CRM1表达,同时上调Caspase-3表达。结论:CRM 1选择性抑制剂KPT-330可以明显促进白血病细胞凋亡,同时抑制其增殖,可能与活化Caspase-3相关。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年22期）
艾买提·吾斯曼[9]（2019）在《伊木萨克片联合选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗早泄的有效性与安全性Meta分析》一文中研究指出目的系统评价伊木萨克片联合选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)治疗早泄的有效性与安全性。方法计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库、万方数字化期刊库、维普中文科技期刊数据库(VIP),检索时间均从建库至2018年5月。搜集伊木萨克片联合SSRIs治疗早泄的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),评价质量、提取资料,对文献采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入文献6篇,包括研究病例610例。Meta分析显示,盐酸帕罗西汀联合组、盐酸舍曲林联合组、盐酸氟西汀联合组、盐酸达泊西汀联合组对阴道内射精潜伏时间(intra-vaginal ejaculation latency time,IELT)改变值的加权均数差(WMD)(95%CI)分别为1.09(-0.22,2.40)、0.63 (0.17,1.09)、1.01 (-0.42,2.44)、0.17 (-0.15,0.49)。盐酸舍曲林联合组、盐酸氟西汀联合组、盐酸达泊西汀联合组对早泄患者性生活满意率的加权均数差WMD (95%CI)分别为1.60 (0.37,2.83)、1.60 (0.37,2.83)、0.12(-0.21,0.45)。盐酸舍曲林联合组、盐酸氟西汀联合组对配偶性生活满意率的加权均数差WMD (95%CI)分别为0.76(0.52,1.01)、0.60 (0.14,1.06)。不良反应发生率方面,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论伊木萨克片联合盐酸舍曲林能延长IELT,提高早泄患者及配偶的性生活满意率;伊木萨克片联合盐酸氟西汀能提高早泄患者及配偶的性生活满意率;不良反应症状均轻微,但多发生,临床使用时需注意。纳入文献可能存在选择偏倚、发表偏倚,在一定程度上影响结果,仍需要大规模和高质量的RCT进行验证。(本文来源于《中华保健医学杂志》期刊2019年03期）
孙建林[10]（2019）在《选择性IL-23p19抑制剂治疗银屑病的安全性》一文中研究指出银屑病是一种需要较长时间治疗的慢性疾病。因此,了解任何治疗方式随时间推移的安全性和人体的耐受性是至关重要的。目前用于治疗银屑病的生物靶向制剂参与银屑病的发病机制中。单克隆抗体tildrakizumab,guselkumab和risankizumab靶向对白细胞介素(IL)-23特异的p19亚基。本文回顾了关于这些IL-23p19在银屑病患者中的安全性与其他目前可用的生物疗法。通过对比显示,对于中度至重度银屑病患者,tildrakizumab,guselkumab和risankizumab具有良好的风险-效益特征。在迄今为止公布的数据中没有观察到任何关于IL-23p19的安全性问题。在一些研究中显示,与这些药物相关的最常报告的不良事件是上呼吸道感染。严重感染、恶性肿瘤或心血管不良事件发生率没有增加,也没有数据表明机会性感染风险升高、活动性结核病或潜伏性结核感染再次激活、粘膜皮肤感染、炎症性肠病引发或恶化、脱髓鞘紊乱或自杀倾向。选择性靶向IL-23p19可以帮助避免与生物制剂相关的不良事件与其他作用机制。来自长期延伸研究和患者登记的数据将进一步确定IL-23p19抑制剂在常规实践中用于治疗中度至重度银屑病的安全性。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年52期）
选择性抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Entrectinib是一种口服有效靶向NTRK,ROS1和ALK致癌基因融合的小分子酪氨酸激酶抑制剂。在2项Ⅰ期临床试验中,entrectinib在初治患者颅内显示出高酪氨酸激酶抑制活性。由ROS1融合引起的肺癌中,entrectinib可长期控制疾病发展并延长无进展生存期(PFS)。该抑制剂在激酶酶谱中具有选择性好、特异性强、安全性高的优点,但同时也会出现靶向原肌凝蛋白相关激酶(Trk) A/B/C抑制介导的不良反应。本文对entrectinib的药效学、药动学、临床评价和安全性进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性抑制剂论文参考文献
[1].韩惠,张卿.选择性COX-2抑制剂逆转肺癌顺铂耐药作用及机制研究[J].临床肺科杂志.2019
[2].王纪元,李梁,秦燕.靶向NTRK,ROS1和ALK融合阳性实体瘤选择性激酶抑制剂entrectinib的研究[J].中国新药杂志.2019
[3].张百红,岳红云.乳腺癌对选择性CDK4/6抑制剂的耐药机制[J].兰州大学学报(医学版).2019
[4].平贯芳,郗玉玲,邓智建.选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用[J].河南科技大学学报(医学版).2019
[5].刘统申,刘兆鹏.喹唑啉酮类选择性PI3Kδ抑制剂的研究进展[J].中国药物化学杂志.2019
[6].杨淑娟,郭雅玲,付珊,何英利,赵英仁.5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[7].张舒,王其琼,胡咏川,刘蕾.选择性JAK抑制剂——巴瑞替尼[J].临床药物治疗杂志.2019
[8].韦岩.CRM1选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及分子机制[J].中外医学研究.2019
[9].艾买提·吾斯曼.伊木萨克片联合选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗早泄的有效性与安全性Meta分析[J].中华保健医学杂志.2019
[10].孙建林.选择性IL-23p19抑制剂治疗银屑病的安全性[J].世界最新医学信息文摘.2019
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