导读:本文包含了内脏痛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内脏,吴茱萸,感受器,疼痛,感觉神经,福尔马林,痛觉。
内脏痛论文文献综述
饶志威,姜琼,龚亚红,张程亮[1]（2019）在《1例难治性癌性内脏痛患者的药物治疗分析》一文中研究指出分析1例难治性癌性内脏痛患者的治疗方案,为临床镇痛用药提供参考。该患者采用大剂量阿片类药物以及多种辅助药物镇痛后,癌痛控制,且出现不良反应不能耐受,经临床药师建议使用氢吗啡酮镇痛泵鞘内给药后,疼痛明显缓解。临床药师可以通过专业的药物治疗知识优化药物治疗方案,提高疗效,减少不良反应的发生。(本文来源于《中国药师》期刊2019年09期）
陈丹,刘小菊,王昭金[2]（2019）在《蛋白酶活化受体4在内脏痛觉信号调节中的作用》一文中研究指出内脏痛是临床上的常见症状,内脏痛产生的机制很复杂,有多种递质与其受体参与调解作用,蛋白酶活化受体4(PAR4)是蛋白酶活化受体家族(PARs)成员之一,参与多种病理生理过程。最近有研究发现,活化的PAR4具有内脏镇痛作用。PAR4内脏镇痛作用是如何完成的,其分子机制如何,与其他致痛因子和受体存在什么样的联系尚不清楚。本文主要对内脏感觉神经信号转导机制及其在病理条件下的变化作一综述,旨在了解内脏痛产生的生理和分子机制对于解除缓减内脏痛的重要意义。(本文来源于《西部医学》期刊2019年08期）
刘珍洪,高蔚,郭蓉,安致君,殷茵[3]（2019）在《吴茱萸汤通过热敏通道瞬时电位锚蛋白-1抑制福尔马林内脏痛模型小鼠的疼痛研究》一文中研究指出目的探查吴茱萸汤减轻福尔马林诱导的内脏痛模型小鼠的疼痛作用机制。方法 40只C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、吴茱萸汤低剂量组、吴茱萸汤中剂量组和吴茱萸汤高剂量组。吴茱萸汤各剂量组分别灌以吴茱萸汤水煎液[3.12、6.24、12.48 g/(kg·d)],共4天。第4天,吴茱萸汤各剂量组灌胃后2小时,以瞬时感受器电位锚蛋白-1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)激动剂10%福尔马林,10μL/只灌肠,在福尔马林诱导的急性内脏痛模型小鼠上,观察吴茱萸汤干预后的疼痛行为变化和运用免疫组化染色及免疫印迹法检测吴茱萸汤干预后的小鼠结肠组织中TRPA1的表达变化。结果 HE染色显示吴茱萸汤各剂量组干预均可使小鼠结肠中肌层、黏膜层坏死减轻,炎性浸润减少,受损的隐窝修复;行为学实验观察吴茱萸汤高、中、低剂量预处理4天后与模型组对比,小鼠疼痛行为频次明显降低(P<0.05);免疫组化实验,吴茱萸汤高、中、低剂量预处理后,与模型组对比,肌层的TRPA1阳性表达明显下调(P<0.05);蛋白条带密度分析提示,吴茱萸汤高、中剂量预处理后能使小鼠结肠组织中TRPA1表达下调,与模型组差异明显(P<0.05)。结论热敏通道TRPA1是吴茱萸汤发挥止痛作用,尤其是缓解内脏痛的重要靶点。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年08期）
李霞,董航,于江[4]（2019）在《叁七总皂苷在乙酸所致小鼠急性炎性内脏痛中的镇痛作用》一文中研究指出目的分析叁七总皂苷(PNS)在乙酸所致小鼠急性炎性内脏痛中的镇痛作用。方法选取成年雄性昆明小鼠120只,随机分为对照组(n=20只),生理盐水组(n=50只),叁七总皂苷组(n=50只)。对照组常规条件下饲养,不做干预建立急性内脏痛模型;生理盐水组预先腹腔注射生理盐水,剂量为2.86 m L/kg;叁七总皂苷组预先腹腔注射叁七总皂苷7 mg/mL,同时两组间隔12 h注射1次,持续7 d,第8日腹腔注射1%乙酸(10 mg/kg),建立急性内脏痛模型,即刻中观察昆明小鼠扭体反应。结果乙酸腹腔注射后3 min左右产生行为学反应,生理盐水组在15～30 min后扭体反应达到峰值,叁七总皂苷组在30～45 min出现反应高峰值;叁七总皂苷组和生理盐水组比较,0～15、15～30、45～60、60～75、120～135 min后扭体反应明显减弱(P <0.05);生理盐水组、叁七总皂苷组与对照组比较显着增加(P <0.05);叁七总皂苷组GFAP表达显着低于生理盐水组(P <0.05)。结论乙酸所致小鼠急性炎性内脏痛模型预先经腹腔注射叁七总皂苷可抑制脊髓胶质细胞的激活,进一步缓解急性炎性内脏痛。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年07期）
陈自洋,饶竹青,孙晓迪,李竞进[5]（2019）在《室旁核IL-1β介导CRH神经元敏化参与大鼠慢性内脏痛》一文中研究指出目的:探讨室旁核(paraventricular nucleus, PVN) IL-1β介导促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone, CRH)神经元敏化对大鼠慢性内脏痛的影响。方法:雄性SD大鼠32只,8日龄,按随机数字表法分为4组(n=8):假手术+PBS组(Sham+PBS组)、假手术+IL-1β抑制剂组(Sham+Gevokizumab组)、模型+PBS组(CRD+PBS组)、模型+IL-1β抑制剂组(CRD+Gevokizumab组)。CRD组大鼠出生后第8、10、12 d,每天给予2次结直肠扩张制备慢性内脏痛模型;出生后第8周,室旁核注射0.5μl的IL-1β抑制剂Gevokizumab 5μg或PBS,测定内脏痛阈值;免疫荧光检测室旁核c-Fos表达及CRH神经元的活化情况。结果:与Sham+PBS组、Sham+Gevokizumab组相比,CRD+PBS组大鼠痛阈值降低,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例增加(P <0.05);CRD+Gevokizumab组较CRD+PBS组大鼠痛阈值增加,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例明显降低(P <0.05)。结论:室旁核IL-1β可能通过敏化CRH神经元参与了大鼠慢性内脏痛的调节。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年07期）
Li-hong,SUN,Wen-xin,ZHANG,Qi,XU,Hui,WU,Cui-cui,JIAO[6]（2019）在《雌激素调节内脏痛的研究进展（英文）》一文中研究指出女性和男性的疼痛感受不同,疼痛的患病率和严重程度也存在性别差异,这在临床研究和动物实验中均得到证实。性激素参与疼痛传播并调节内脏疼痛敏感性。有研究发现血清雌激素水平与内脏疼痛敏感性密切相关。本综述旨在总结雌激素在调节内脏痛中的作用及其相关的中枢和外周机制。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年08期）
盛淑婷,魏子白,杨长青[7]（2019）在《肠道菌群与慢性内脏痛的相关性研究》一文中研究指出慢性内脏痛(chronic visceral pain,CVP)是一种源于内脏器官的疼痛感觉,有别于躯体痛,目前其病理机制尚未完全阐明,治疗方法有限。近年来研究表明,肠道菌群在CVP的发生、发展中起非常重要的作用,本文就其最新的相关研究进展作一概述。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年06期）
张亚楠,王媛,赵海军,王世军,王晓燕[8]（2019）在《电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1的调节作用》一文中研究指出目的:观察电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1表达的影响,探讨电针减轻D-IBS内脏痛敏的机制。方法:D-IBS内脏痛敏大鼠模型复制成功后,开始电针治疗,每天1次,每次30分钟,连续7天。采用免疫组化和qRT-PCR检测D-IBS大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白和mRNA的含量。结果:D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达明显增加,电针上巨虚7天后PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达降低。结论:电针上巨虚降低D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1的表达,可能是电针缓解D-IBS内脏痛敏的潜在机制。(本文来源于《四川中医》期刊2019年06期）
肖玉安,王林,王远军,李宁怡[9]（2019）在《右美托咪定对经尿道输尿管镜钬激光碎石术中内脏痛的镇痛作用研究》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定对硬膜外麻醉下经尿道输尿管镜钬激光碎石术中内脏痛的影响。方法:选择需行经尿道输尿管镜钬激光碎石治疗输尿管中下段结石的患者60例,随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),两组均采用相同方式进行硬膜外麻醉;D组患者待麻醉稳定后按1μg/kg剂量持续泵注右美托咪定5～10 min使患者进入浅睡眠状态后,给予0.5μg/(kg·h)速率泵注至术毕;C组在相同时点持续泵注等容量生理盐水;分别于围术期各时点(T0～T6时点)采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者围手术期疼痛程度,T0～T4时点采用Ramsay镇静评分评估患者术中的镇静情况,T5、T6时点采用舒适量表(BCS)评估术后患者的舒适度;采用ELISA法测定术前30 min、T4及T6时点患者血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(N)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的表达,并观察两组患者围手术期不良反应。结果:除了T0、T6时点外,其余时点两组患者VAS评分C组明显高于D组(P<0.05);除T0时点外,其余时点两组患者Ramsay评分C组评分均明显低于D组(P<0.05);D组T5时点BCS评分显着高于C组(P<0.01);在T4和T6时点,C组患者血清NE、N、CRP以及IL-6水平明显高于D组(P<0.05);两组围手术期不良事件总发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.218,P>0.05)。结论:右美托咪定能减轻硬膜外麻醉下输尿管镜钬激光碎石术中患者的内脏疼痛,可能与其降低NE、N、IL-6、TNF-α和CRP的水平有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年04期）
唐元章,孙晨力,郭玉娜,杨立强,武百山[10]（2019）在《脊髓背角P物质、ERK1/CREB信号通路激活在大鼠椎间盘源性内脏痛形成机制中的作用》一文中研究指出目的探讨大鼠自体退变髓核注射导致椎间盘源性内脏痛的发生机制。方法将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、假手术组、髓核注射组,每组8只。髓核注射组大鼠在X线下行右侧腰交感干自体退变髓核悬液注射,假手术组注射同等剂量生理盐水,空白对照组不做任何处理。注射后14 d收集各组大鼠L_(1～3)脊髓节段,采用免疫印迹法半定量分析P物质(SP)和细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、p-ERK1/2和c AMP反应元件蛋白(CREB)、p-CREB表达的变化。结果髓核注射组大鼠脊髓SP及p-ERK1、p-CREB表达较假手术组及空白对照组明显增多(P <0.05),叁组p-ERK2表达比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论大鼠自体退变髓核注射导致椎间盘源性内脏痛的产生可能与相应脊髓节段SP释放及ERK1/CREB磷酸化信号传导通路的激活有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年10期）
内脏痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内脏痛是临床上的常见症状,内脏痛产生的机制很复杂,有多种递质与其受体参与调解作用,蛋白酶活化受体4(PAR4)是蛋白酶活化受体家族(PARs)成员之一,参与多种病理生理过程。最近有研究发现,活化的PAR4具有内脏镇痛作用。PAR4内脏镇痛作用是如何完成的,其分子机制如何,与其他致痛因子和受体存在什么样的联系尚不清楚。本文主要对内脏感觉神经信号转导机制及其在病理条件下的变化作一综述,旨在了解内脏痛产生的生理和分子机制对于解除缓减内脏痛的重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏痛论文参考文献
[1].饶志威,姜琼,龚亚红,张程亮.1例难治性癌性内脏痛患者的药物治疗分析[J].中国药师.2019
[2].陈丹,刘小菊,王昭金.蛋白酶活化受体4在内脏痛觉信号调节中的作用[J].西部医学.2019
[3].刘珍洪,高蔚,郭蓉,安致君,殷茵.吴茱萸汤通过热敏通道瞬时电位锚蛋白-1抑制福尔马林内脏痛模型小鼠的疼痛研究[J].环球中医药.2019
[4].李霞,董航,于江.叁七总皂苷在乙酸所致小鼠急性炎性内脏痛中的镇痛作用[J].中国中医急症.2019
[5].陈自洋,饶竹青,孙晓迪,李竞进.室旁核IL-1β介导CRH神经元敏化参与大鼠慢性内脏痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[6].Li-hong,SUN,Wen-xin,ZHANG,Qi,XU,Hui,WU,Cui-cui,JIAO.雌激素调节内脏痛的研究进展（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[7].盛淑婷,魏子白,杨长青.肠道菌群与慢性内脏痛的相关性研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[8].张亚楠,王媛,赵海军,王世军,王晓燕.电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1的调节作用[J].四川中医.2019
[9].肖玉安,王林,王远军,李宁怡.右美托咪定对经尿道输尿管镜钬激光碎石术中内脏痛的镇痛作用研究[J].贵州医科大学学报.2019
[10].唐元章,孙晨力,郭玉娜,杨立强,武百山.脊髓背角P物质、ERK1/CREB信号通路激活在大鼠椎间盘源性内脏痛形成机制中的作用[J].中国医药导报.2019
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