导读:本文包含了类固醇受体辅活化子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:类固醇受体辅活化子-3,淋巴细胞亚群,IL-2,可溶性白介素-2受体
类固醇受体辅活化子论文文献综述
李军,林露,汪海洋,冉茂荣,刘英海[1]（2014）在《类固醇受体辅活化子-3在烧伤后T淋巴细胞功能抑制中的作用》一文中研究指出目的探讨类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白在严重烧伤后T淋巴细胞功能变化中的作用。方法健康SPF级雌性野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各10只,体质量约20 g,分为SRC-3+/+组(S组)和SRC-3-/-组(S-组),每组分为正常(N)和24h两个时相点,每个时相点各5只。制作15%~20%Ⅲ°烧伤模型,按时脱臼处死小鼠,取股动脉血、脾脏和胸腺,并立即分离血浆和外周血、脾、胸腺淋巴细胞。测定血浆IL-2、可溶性IL-2受体(sIL-2R)表达和T淋巴细胞亚群的分布。结果两组正常小鼠血浆IL-2和sIL-2R水平没有显着差别,烧伤后24h均显着升高(P<0.01),但S-组小鼠血浆IL-2显着低于S组(P<0.01),而血浆sIL-2R显着高(P<0.01);正常情况下,S-组小鼠除脾脏CD8+高于S组小鼠(P<0.01)外,外周血、脾脏和胸腺CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值均不同程度低于S组小鼠(P<0.05或P<0.01)。烧伤后24h,两组小鼠外周血、脾脏和胸腺CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值均不同程度下降(P<0.05或P<0.01),CD8+显着增高(P<0.05或P<0.01),与S组相比,S-组外周血、脾脏和胸腺CD3+和CD4+降低更显着(P<0.01),CD4+/CD8+比值差别均无统计学意义。结论 SRC-3蛋白可能与严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能抑制有关,其蛋白缺失可引起T淋巴细胞亚群稳态的改变。(本文来源于《四川医学》期刊2014年05期）
甘道举,陈善勤,赖建平,王学华,王洛夫[2]（2011）在《类固醇受体辅活化子-1和核受体辅阻遏子在人前列腺不同生长方式表达变化》一文中研究指出目的探讨类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)、核受体辅阻遏子(NCoR)在人前列腺不同生长方式的表达。方法采用免疫组化两步法检测10例胎儿前列腺(EP)、10例正常前列腺(NP)、20例前列腺增生(BPH)、20例激素依赖性前列腺癌(ADPC)、15例激素非依赖性前列腺癌(AIPC)组织SRC-1、NCoR的表达。结果在AIPC、AD-PC、BPH和EP均检测到SRC-1表达,而NP组织,却无SRC-1的明显表达。SRC-1在AIPC的阳性率较ADPC、BPH和NP明显升高(P<0.01),而与EP差异无统计学意义(P>0.05)。NCoR在AIPC、ADPC、BPH、NP和EP均有表达,但在AIPC的表达则出现明显的降低(P<0.01)。结论 SRC-1和NCoR表达可能与前列腺的生长发育以及前列腺癌的进展密切相关。(本文来源于《四川医学》期刊2011年01期）
李佳,李莹,尹扬光,史忠[3]（2010）在《类固醇受体辅活化子-3在急性胰腺炎患者外周血中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨类固醇受体辅活化子-3(SRC-3)在急性胰腺炎(AP)患者外周血中的表达及意义。方法采用RT-PCR和Western blot技术分别测定在重症急性胰腺炎(SAP)组、轻症急性胰腺炎(MAP)组和正常对照(NC)组患者外周血中的SRC-3 mRNA转录情况和蛋白表达水平。结果 SRC-3 mRNA及蛋白在SAP组、MAP组和NC组患者外周血中的表达存在差异,其表达水平依次降低(P<0.01)。结论 SRC-3的表达与AP的严重程度有关,炎症越重,其表达越高。(本文来源于《重庆医学》期刊2010年15期）
李军,粟永萍,王军平,艾国平,刘合年[4]（2009）在《类固醇受体辅活化子-3基因敲除小鼠的繁殖与鉴定》一文中研究指出目的:繁殖并鉴定类固醇受体辅活化子(steroid receptor coactivator,SRC)-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠。方法:通过SRC-3-/-雄性小鼠与杂合子(SRC-3+/-)雌鼠杂交,繁殖出SRC-3+/-及SRC-3-/-两种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行鉴定,并进一步提取肝、脾组织总蛋白,采用Western blot进行蛋白表型鉴定。结果:成功繁殖并准确鉴定出更多数目的SRC-3-/-小鼠。SRC-3+/+小鼠脾组织SRC-3蛋白表达水平显着高于肝组织,而SRC-3-/-小鼠的肝、脾组织均未见SRC-3蛋白表达。结论:雄性基因敲除小鼠与雌性杂合子杂交是获取大量SRC-3-/-小鼠的有效途径,PCR法是其子代简单准确的鉴定方法。(本文来源于《西南国防医药》期刊2009年07期）
李军,粟永萍,王军平,邹仲敏,艾国平[5]（2008）在《类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中糖皮质激素受体的影响》一文中研究指出目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平及核转位的影响。方法健康清洁SRC-3+/+小鼠、SRC-3-/-小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠。采用Westernblot测定肝、脾组织GR及SRC-1、SRC-2的蛋白表达。结果无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组,LPS刺激引起肝组织GR蛋白表达及核转位显着降低,但SRC-3-/-组降低程度明显小于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组和SRC-3-/-组小鼠脾组织GR表达水平4h后开始下降,但SRC-3-/-组下降幅度显着低于SRC-3+/+组,GR核转位在SRC-3+/+组显着降低,而SRC-3-/-组则无显着变化。LPS刺激后SRC-3+/+组、SRC-3-/-组肝组织SRC-1均显着降低,但SRC-3-/-组变化程度均显着小于SRC-3+/+组;两组脾组织中未能明确检测到SRC-1蛋白表达。LPS刺激后两组小鼠肝组织SRC-2蛋白表达均显着增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显着高于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组小鼠脾组织SRC-2蛋白表达明显降低,而SRC-3-/-组却显着增加。结论炎症反应中GR蛋白表达及核转位显着降低,产生明显的糖皮质激素抵抗(GCR),SRC-3基因敲除后可缓解其程度。SRC-3基因敲除对炎症反应中肝、脾组织GCR程度的不同影响,可能与SRC家族成员的不同补偿效应有关。(本文来源于《中国急救医学》期刊2008年11期）
甘道举,江军,陈善勤,赖建平,孙广运[6]（2008）在《类固醇受体辅活化子-1在雄激素非依赖性前列腺癌中表达的研究》一文中研究指出目的:探讨类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的表达和临床意义。方法:采用免疫组化法检测15例AIPC、20例雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)、20例前列腺增生(BPH)标本SRC-1的表达。结果:SRC-1在AIPC、ADPC、BPH表达的阳性率分别为(73.16±9.02)、(55.50±4.32)、(49.00±2.83),AIPC与ADPC、BPH之间SRC-1表达的阳性率有显着的差异(P<0.01)。根据前列腺癌的不同分级,SRC-1在高、中、低分化肿瘤表达的阳性率分别为(57.00±8.25)、(66.67±9.93)、(75.67±6.02),组间的差异具有显着统计学意义(P<0.01)。对肿瘤的不同分期,SRC-1表达的阳性率分别为(71.67±11.20)(D)、(69.33±5.20)(C)、(59.67±6.06)(B)、(52.17±5.27)(A),相邻分期之间SRC-1表达的阳性率差异不显着(P﹥0.05)。结论:前列腺癌复发可能与SRC-1表达升高有关。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2008年01期）
杨卫,常青,史常旭,梁志清[7]（2007）在《类固醇受体辅活化子SRC-3在雌激素辐射防护中的作用研究》一文中研究指出研究表明,雌激素具有一定的辐射防护作用,雌激素与雌激素受体共同参与了造血核免疫调节。雌激素类药物对急性放射病具有良好的防治作用,对临床上因肿瘤放、化疗所致的白细胞减少症也有显着疗效。雌激素在体内发挥作用主要通过雌激素受体(ER),雌激素受体(ER)是激素诱导的转录因子, 属于类固醇受体。SRC-3属类固醇受体辅活化子(sRC)家族中的一员,SRC 家族在生理状态下对糖皮质激素受体(GR)、核因子κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)具辅调节作用。(本文来源于《中华医学会第一届全球华人妇产科学术大会暨第叁次全国妇产科中青年医师学术会议论文汇编》期刊2007-11-01）
杜智勇,粟永萍,杨天德,陶军,唐棠[8]（2007）在《类固醇受体辅活化子-1基因敲除小鼠的繁殖与筛选》一文中研究指出目的繁殖和鉴定SRC-1基因敲除小鼠。方法将所引进的雄性野生型小鼠和雌性SRC-1基因敲除小鼠进行交配繁殖,繁殖成功后其子代均为杂合子,杂合子和杂合子再交配就可以得到野生型、杂合型及纯合子3种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行鉴定,一旦获得雌性和雄性纯合子,其子代就均为纯合子。结果SRC-1小鼠的饲养和繁殖均获得成功,亦成功获得了较多的SRC-1基因敲除纯合子小鼠。结论正确的饲养繁殖以及筛选方法,可以获得较多的SRC-1基因敲除纯合子小鼠。(本文来源于《重庆医学》期刊2007年16期）
李军[9]（2007）在《类固醇受体辅活化子-3在炎症/免疫反应中的作用》一文中研究指出研究证实,严重创伤或感染后发生明显的GCR(GR表达或功能下调)、炎症介质(NF-κB、AP-1)功能增强和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6等)大量分泌,叁者相互影响,互为因果,形成级联式放大效应,引发SIRS。SIRS是创伤或感染后天然免疫反应过度激活所致,是导致继发性全身性损害的主要原因。伴随SIRS的发生发展,由于内源性抗炎症介质的过量释放,可引起机体发生以细胞免疫为主的免疫功能抑制。因此,深入探讨SIRS发生发展及随后免疫抑制的分子机制,具有重要的临床意义。SRC家族作为核受体和其它转录因子的转录辅活化子,由SRC-1、SRC-2和SRC-3组成,以配体依赖模式与核受体相互作用,通过组蛋白乙酰化/甲基化和募集另外的辅因子,显着增强核受体依赖的转录。尽管目前关于SRC蛋白在调节机体生长发育、能量代谢以及部分肿瘤形成等方面的研究已积累了很多资料,但关于它在炎症/免疫反应中的作用,目前知之甚少。我们通过海外合作的方式从美国休斯顿贝勒医学院成功引进SRC-3基因敲除小鼠的亲代小鼠,并进行了繁殖。在成功繁殖并鉴定的基础上,我们分两个部分探讨了SRC-3在炎症和免疫反应中的作用。首先分别从体内、体外两方面探讨了SRC-3在SIRS发生发展中的作用:1)以5mg/kg体重LPS腹腔注射为炎症反应动物模型,观察SRC-3基因敲除对炎症反应早期炎性细胞因子分泌及肝、脾组织中GR、NF-κB、AP-1表达及核转位的影响;2)在腹腔巨噬细胞原代培养的基础上,在10μg/ml培养体系LPS诱导下,从炎性细胞因子的基因转录、炎症介质的活性等方面观察了SRC-3蛋白缺失对腹腔巨噬细胞激活的影响。其次通过细菌负荷实验观察了SRC-3在天然免疫反应中的作用,并在此基础上,进一步通过烧伤和LPS诱导炎症反应模型,探讨SRC-3与机体免疫功能抑制的关系。主要结果:1、在成功繁殖逐渐扩大种群的基础上,通过PCR和Western blot方法分别对子代小鼠进行基因表型和蛋白表型鉴定,成功获得一批SRC-3基因敲除小鼠,为下步实验打下了良好的基础;2、SRC-3~(+/+)小鼠肝、脾组织均表达SRC-3蛋白,且脾组织表达水平显着高于肝组织,超出约55.8%;3、5mg/kg LPS腹腔注射后,SRC-3~(-/-)组小鼠一般情况较SRC-3~(+/+)组小鼠轻,两组肝、脾、肾、心肌及胸腺病理变化未见明显差别;4、LPS腹腔注射后1h、4h两组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的水平均显着升高,但SRC-3~(+/+)组、SRC-3~(-/-)组小鼠相比,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平SRC-3~(-/-)组显着低于SRC-3~(+/+)组,IL-10水平SRC-3~(-/-)组却显着高于SRC-3~(+/+)组;5、正常情况下,SRC-3~(+/+)组腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA与SRC-3~(-/-)组相比,表达差异无统计学意义;体外LPS刺激后两组表达水平均显着升高,其中SRC-3~(-/-)组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA显着低于SRC-3~(+/+)组,IL-10 mRNA显着高于SRC-3~(+/+)组;6、在肝组织,无论是SRC-3~(+/+)组小鼠还是SRC-3~(-/-)组LPS刺激引起GR蛋白表达及核转位均显着降低,但SRC-3~(-/-)组下降幅度显着低于SRC-3~(+/+)组;同样,LPS刺激后SRC-3~(-/-)组脾组织GR表达水平下降幅度显着低于SRC-3~(+/+)组,SRC-3~(+/+)组小鼠GR核转位明显降低,而SRC-3~(-/-)组无显着变化;7、LPS刺激早期两组小鼠肝、脾组织IκB-α蛋白水平显著降低,以1h降低最明显,其中SRC-3~(-/-)组小鼠下降幅度显着低于SRC-3~(+/+)组;两组小鼠肝、脾组织NF-κB p65/p50蛋白表达水平及核转位程度显着增加,SRC-3~(+/+)组、SRC-3~(-/-)组相比,SRC-3~(-/-)组小鼠NF-κB p65/p50蛋白表达上升幅度显着大于SRC-3~(+/+)组,而核转位程度显着低于SRC-3~(+/+)组;无论是SRC-3~(+/+)组还是SRC-3~(-/-)组小鼠,LPS刺激引起肝、脾组织IRF-1蛋白表达水平显着增加,并且在相应时相点SRC-3~(-/-)组小鼠均显着低于SRC-3~(+/+)组;8、SRC-3~(+/+)组、SRC-3~(-/-)组小鼠肝、脾组织在LPS刺激后c-Jun/c-Fos蛋白表达及核转位程度均显着增加,1h为峰值,在相应时相点SRC-3~(-/-)组小鼠均显着低于SRC-3~(+/+)组;9、LPS刺激后SRC-3~(+/+)组、SRC-3~(-/-)组小鼠肝组织SRC-1蛋白表达均显着降低,SRC-3~(-/-)组小鼠变化程度显着小于SRC-3~(+/+)组;肝组织SRC-1蛋白核内水平在SRC-3~(+/+)组小鼠明显降低,而SRC-3~(-/-)组小鼠却显着增加;两组脾组织均未明确检测到SRC-1蛋白表达;10、LPS刺激后SRC-3~(-/-)组小鼠SRC-2蛋白表达及核内水平在相应时相点均显着高于SRC-3~(+/+)组,其中在肝组织,SRC-3~(+/+)组、SRC-3~(-/-)组小鼠均显着增加,而在脾组织,SRC-3~(+/+)组降低,SRC-3~(-/-)组升高;11、正常情况下,SRC-3~(+/+)组腹腔巨噬细胞GR蛋白表达水平与SRC-3~(-/-)组相比无显着差异,LPS刺激4h后两组均显着降低,但SRC-3~(-/-)组降低程度显着低于SRC-3~(+/+)组;12、正常情况下,SRC-3~(+/+)组腹腔巨噬细胞NF-κB p65显着高于SRC-3~(-/-)组,LPS刺激4h后两组表达水平均显着升高,但SRC-3~(-/-)组升高幅度远远高于SRC-3~(+/+)组;13、正常情况下,SRC-3~(+/+)组腹腔巨噬细胞c-Jun/c-Fos蛋白表达水平与SRC-3~(-/-)组相比无显着性差异,LPS刺激4h后两组表达水平均显着升高,但SRC-3~(-/-)组升高幅度远远低于SRC-3~(+/+)组;14、通过细菌清除实验发现,SRC-3~(-/-)小鼠血液中活菌量显着多于SRC-3~(+/+)小鼠;注射后24h、48h SRC-3~(-/-)小鼠肝、脾及胸腺组织内细菌含量显着多于SRC-3~(+/+)小鼠,而肾组织中细菌含量均较少,两者相差不显着;15、正常情况下,两组小鼠血浆IL-2、sIL-2R水平没有显着差别;15%-20%Ⅲ°烧伤后24h,无论是SRC-3~(+/+)组还是SRC-3~(-/-)组,血浆IL-2、sIL-2R水平均显着升高,其中SRC-3~(-/-)组小鼠血浆IL-2显着低于SRC-3~(+/+)组,血浆sIL-2R含量升高幅度却显着大于SRC-3~(+/+)组;5mg/kg体重LPS刺激24h后,无论是SRC-3~(-/-)组小鼠还是SRC-3~(+/+)组,血浆IL-2水平均未见显着变化,而血浆sIL-2R含量却均显着升高,且SRC-3~(-/-)组小鼠升高幅度显着高于SRC-3~(+/+)组;16、正常情况下,SRC-3~(-/-)组小鼠外周血、脾脏和胸腺CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+比值不同程度降低,CD8~+升高;烧伤或LPS刺激后24h两组小鼠外周血和脾脏CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+比值均不同程度下降,且SRC-3~(-/-)组CD3~+、CD4~+显着低于SRC-3~(+/+)组,CD4~+/CD8~+比值与SRC-3~(+/+)组相比无显着差别。结论:1、SRC-3与炎性细胞因子的合成释放有关,其蛋白缺失可抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6的基因转录及释放,改善炎症反应中机体的整体效应,缓解腹腔巨噬细胞的激活程度;2、SRC-3对GR蛋白表达及核转位有抑制作用,LPS刺激后GR蛋白表达及核转位显着降低,产生明显的GCR,SRC-3蛋白缺失可缓解其程度;3、SRC-3对NF-κB炎症信号转导通路有正性调控作用。SRC-3蛋白缺失可通过抑制炎症反应早期IκB-α水平下调,减少NF-κB核转位,从而导致其基因转录调控功能下降;4、SRC-3参与AP-1炎症信号转导通路的激活,SRC-3蛋白缺失可抑制LPS诱导的AP-1蛋白表达水平及活性,这可能是由于TNF-α、IL-1β等致炎细胞因子合成释放相对不足所致;5、SRC家族成员间存在相互补偿,SRC-1、SRC-2对SRC-3蛋白缺失具有不同程度的补偿效应,但这种补偿效应是有限的;6、SRC-3在维持机体正常的免疫反应中起重要作用。SRC-3缺失可抑制炎性细胞因子的转录和释放,引起对细菌及产物的吞噬及清除功能下降,导致天然免疫功能减弱,同时引起CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+比值显着下降,使细胞免疫功能低下;7、SRC-3可能通过“双向性”作用精细地调节着细胞免疫,其缺失一方面可促进IL-10表达,导致机体免疫功能抑制加重,另一方面可减轻CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+比值的下降程度,也表明SRC-3可能部分参与了SIRS后免疫抑制的发生发展。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2007-05-01）
李军,粟永萍,王军平,艾国平,魏晓红[10]（2007）在《氯胺酮调节炎症反应中类固醇受体辅活化子的表达》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)腹腔注射后类固醇受体辅活化子(SRC)家族蛋白表达的早期变化及氯胺酮的影响,探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制。方法将15只健康C57/129雄性小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+氯胺酮组,每组5只。LPS 5 mg/kg,腹腔注射；氯胺酮10 mg/kg,肌肉注射,LPS注射后15 min给予。LPS注射后4 h脱臼处死,取肝、脾、肺,采用Western blot测定SRC家族(SRC-1、GRIP-1、NCoA-3)在蛋白水平的变化。结果LPS组与正常对照组相比,肝组织SRC-1蛋向表达水平显着降低,GRIP-1、NCoA-3显着升高；肺组织SRC-1、NCoA -3显着增加,GRIP-1显着降低；脾组织GRIP-1显着降低,NCoA-3显着增加。LPS+氯胺酮组肝组织SRC-1显着高于LPS组,低于正常对照组,肺组织显着低于LPS组,与正常对照组相比明显升高；肝组织GRIP-1显着低于LPS组,高于正常对照组,而脾、肺组织显着增加,与正常对照组相比无显着差别；NCoA-3蛋白表达水平显着低于LPS组,脾、肺组织明显高于正常对照组,而肝组织相差不显着。结论LPS刺激下肝、脾、肺组织SRC家族成员的变化不同,氯胺酮可抑制LPS诱导的SRC表达变化,其对炎症反应的抑制可能是一种间接作用。(本文来源于《中国急救医学》期刊2007年01期）
类固醇受体辅活化子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)、核受体辅阻遏子(NCoR)在人前列腺不同生长方式的表达。方法采用免疫组化两步法检测10例胎儿前列腺(EP)、10例正常前列腺(NP)、20例前列腺增生(BPH)、20例激素依赖性前列腺癌(ADPC)、15例激素非依赖性前列腺癌(AIPC)组织SRC-1、NCoR的表达。结果在AIPC、AD-PC、BPH和EP均检测到SRC-1表达,而NP组织,却无SRC-1的明显表达。SRC-1在AIPC的阳性率较ADPC、BPH和NP明显升高(P<0.01),而与EP差异无统计学意义(P>0.05)。NCoR在AIPC、ADPC、BPH、NP和EP均有表达,但在AIPC的表达则出现明显的降低(P<0.01)。结论 SRC-1和NCoR表达可能与前列腺的生长发育以及前列腺癌的进展密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类固醇受体辅活化子论文参考文献
[1].李军,林露,汪海洋,冉茂荣,刘英海.类固醇受体辅活化子-3在烧伤后T淋巴细胞功能抑制中的作用[J].四川医学.2014
[2].甘道举,陈善勤,赖建平,王学华,王洛夫.类固醇受体辅活化子-1和核受体辅阻遏子在人前列腺不同生长方式表达变化[J].四川医学.2011
[3].李佳,李莹,尹扬光,史忠.类固醇受体辅活化子-3在急性胰腺炎患者外周血中的表达及意义[J].重庆医学.2010
[4].李军,粟永萍,王军平,艾国平,刘合年.类固醇受体辅活化子-3基因敲除小鼠的繁殖与鉴定[J].西南国防医药.2009
[5].李军,粟永萍,王军平,邹仲敏,艾国平.类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中糖皮质激素受体的影响[J].中国急救医学.2008
[6].甘道举,江军,陈善勤,赖建平,孙广运.类固醇受体辅活化子-1在雄激素非依赖性前列腺癌中表达的研究[J].泸州医学院学报.2008
[7].杨卫,常青,史常旭,梁志清.类固醇受体辅活化子SRC-3在雌激素辐射防护中的作用研究[C].中华医学会第一届全球华人妇产科学术大会暨第叁次全国妇产科中青年医师学术会议论文汇编.2007
[8].杜智勇,粟永萍,杨天德,陶军,唐棠.类固醇受体辅活化子-1基因敲除小鼠的繁殖与筛选[J].重庆医学.2007
[9].李军.类固醇受体辅活化子-3在炎症/免疫反应中的作用[D].第叁军医大学.2007
[10].李军,粟永萍,王军平,艾国平,魏晓红.氯胺酮调节炎症反应中类固醇受体辅活化子的表达[J].中国急救医学.2007
标签：类固醇受体辅活化子-3; 淋巴细胞亚群; IL-2; 可溶性白介素-2受体;