导读:本文包含了视皮质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮质,弱视,突触,单眼,组织学,斜视,可塑性。
视皮质论文文献综述
罗诗诗,高明,王昶仑,牛磊,罗丹[1]（2018）在《丰富环境对单眼剥夺小鼠视皮质与外侧膝状体Sortilin表达的影响》一文中研究指出目的:探讨丰富环境(EE)对弱视小鼠初级视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达影响。方法:选择36只21 d昆明小鼠,雌雄不限,随机分为正常组(Control)、单眼剥夺+标准环境组(MD+SE)和单眼剥夺+丰富环境组(MD+EE),通过行为学检测各组小鼠视功能改变、免疫组织化学方法检测各组小鼠视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达。结果:行为学结果显示:与Control组相比,MD+SE组探爪触地成功率明显降低(P <0. 05),MD+EE组探爪触地成功率显着高于MD+SE组(P <0. 05);免疫组织化学结果显示:与Control组相比,MD+SE组外侧膝状体背内侧Sortilin阳性神经元数目显着升高(P <0. 001); MD+EE组显着低于MD+SE组,但高于Control组(P <0. 001);与Control组相比,MD+SE组小鼠视皮质Sortilin阳性神经元数目显着降低(P <0. 001); MD+EE组显着高于MD+SE组(P <0. 001),但显着低于Control组(P <0. 001)。结论:丰富环境改善弱视小鼠视功能可能通过调节视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达实现。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年06期）
石晶,谭小波,杨洁,郝佳颖,李伟[2]（2018）在《白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响》一文中研究指出目的观察白芍(RPA)对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生理盐水。给药结束后观察扫描视觉诱发电位(SVEP)视力、图形视觉诱发电位(PVEP)视力、17区的眼驱动细胞数等相关指标,并通过实时定量聚合酶链反应检测眼左右侧17区、21a区NMDAR1的水平。结果 RPA对斜视性弱视模型猫的治疗有显着作用,可提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达。结论 RPA可以提高斜视性弱视模型猫视皮质的神经元突触兴奋性,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的,其作用可能是通过提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达来实现的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年03期）
陈黎[3]（2017）在《树鼩视觉传导通路示踪及形觉剥夺对视网膜和视皮质突触的影响》一文中研究指出[目的]初步探讨正常树鼩的视觉传导通路,为树鼩形觉剥夺性弱视视觉传导通路示踪奠定基础。观察形觉剥夺性弱视树鼩视网膜视锥小足超微结构及双极细胞mGluR6表达的变化,视皮质神经元树突分支、长度及树突棘密度的变化,初步探讨视网膜与视皮质的可塑性及可能存在的关系,为进一步认识弱视发病机制提供理论依据。[方法]1、树鼩选用出生80天的正常树鼩6只,病毒选用pAAV-EGFP经眼玻璃体腔和视皮质区注射,病毒注射一个月后进行取材制做成片,通过荧光显微镜观察pAAV-EGFP视觉传导通路示踪情况。病毒选用rAAV--EGFP与RV-dsRed经眼视网膜下注射,rAAV--EGFP注射1月后再在同区域注射RV-dsRed,1星期后取材制做成片,通过荧光共聚焦显微镜观察视觉传导通路示踪情况。2、将18只出生18天左右的树鼩随机分为6组(每组3只),建立模型:形觉剥夺性弱视模型组S30(右眼缝合1月)、S60(右眼缝合2月);形觉剥夺性弱视恢复模型组060(右眼缝合1月打开换缝合左眼1月)、U60(右眼缝合1月打开,双眼正常视物1月);对照组C30(双眼正常视物1月),C60(双眼正常视物2月)。造模完成后对视网膜及视皮质进行取材制片,透射电镜观察视网膜视锥小足超微结构变化,免疫荧光染色观察双极细胞mGluR6表达的变化,Golgi染色观察视皮质神经元树突分支、长度及树突棘密度的变化,并通过IPP6.0及ImageJ软件对结果进行分析。[结果]1、经视皮质区注射示踪:视皮质区→外侧膝状体区和黑质区;经视网膜下注射示踪:视网膜→外侧膝状体、视皮质、海马、下丘脑后区和丘脑室旁核。2、视网膜视锥小足超微结构各组间未发生明显变化,形觉剥夺性弱视模型组双极细胞mGluR6表达低于对照组(P<0.01),其中S60组双极细胞mGluR6表达低于S30组(P<0.01),形觉剥夺性弱视恢复模型组中U60组双极细胞mGluR6表达与S30组无明显统计学差异(P＞0.05),060组与C30组无明显统计学差异(P>0.05)。形觉剥夺性弱视模型组视皮质神经元树突分支、长度及树突棘密度低于对照组(P<0.01),随着形觉剥夺时间的延长,S30组与S60组树突分支、长度未有明显统计学差异(P＞0.05),S30组树突棘密度高于S60组(P<0.01)。形觉剥夺性弱视恢复模型组中U60组视皮质神经元树突分支、长度与S30组、S60组无明显统计学差异(P>0.05),060组与C30组无明显统计学差异(P＞0.05)。U60组视皮质神经元树突棘密度与C30组无明显统计学差异(P＞0.05)。060组与形觉剥夺性弱视模型组、对照组均有统计学意义(P＜0.01)。[结论]1、树鼩视觉通路示踪显示其内可能存在各环路。2、视网膜在形觉剥夺及恢复模型中发生改变。3、视网膜与视皮质突触在形觉剥夺及恢复中同时具有可塑性。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
周广龙,杨冬梅,梁佳芮,陈黎,代蕊[4]（2017）在《形觉剥夺树鼩视皮质17区的可塑性》一文中研究指出目的初步探索树鼩作为一种新的弱视模型的可行性分析研究;探讨形觉剥夺树鼩初级视皮质的可塑性机制,为进一步认识弱视形成及恢复机制提供理论依据。方法 60只出生30 d左右树鼩随机分为5组(每组12只):右眼缝合1月组;右眼缝合2月组;右眼缝合1月打开换缝合左眼1月,即换缝合组;对照组1,为A组同龄大小树鼩正常环境饲养;对照组2,为B、C组同龄大小树鼩正常环境饲养。造模完成后进行视皮质定位取材,观察不同条件下树鼩视皮质组织学、超微结构、神经元细胞凋亡情况以及c-fos的表达变化情况。结果与对照组相比各实验组视皮质组织学及电镜均出现了不同程度的损害,且缝合2月组损伤更为明显;凋亡染色显示实验组跟对照组无差异性;c-fos蛋白及mRNA表达量在各实验组均出现了降低,且缝合右眼两月组表达量最低,换缝合以后表达量有一个小幅度的升高,对照组间c-fos表达无差异性。结论不同程度的形觉剥夺性弱视引起了不同的组织病理学变化;弱视引起的神经元损伤具有可塑性;树鼩可作为形觉剥夺性弱视的理想动物模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2017年02期）
张卫鹏,陈曦,王晓娜[5]（2017）在《双眼遮盖对大鼠视皮质突触修饰性的研究》一文中研究指出目的探讨视觉经历在视皮质神经元突触发育成熟过程中的作用,分析视皮质依赖经历的突触可修饰性。方法使用脑片钳技术,记录视觉遮盖组和健康对照组的细胞膜兴奋电位,计算EPSP平均值,研究视皮层细胞间信息传递效率变化。采取细胞前后刺激,记录并对比两组不同刺激模式对EPSP变化。结果双眼视觉遮盖组视皮层内2个有突触联系细胞的信息递承效能下降。视觉遮盖组与健康对照组平均EPSP基值比较差异具有显着统计学意义(P<0.01)。联合刺激60 min后,视觉遮盖组EPSP基值提高较健康对照组高,两组差异具有统计学意义(P<0.05),两组都能得出LTP。结论生长发育期如果正常的视经历受到干扰,将影响高级视中枢的突触传递,进而可能影响到视功能,但这时仍存在突触修饰能力,而且优于健康对照组。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2017年02期）
周广龙[6]（2016）在《形觉剥夺树鼩视皮质17区可塑性研究》一文中研究指出目的：初步探索树鼩作为一种新的弱视模型的可行性分析研究;观察形觉剥夺树鼩视皮质17区c-fos蛋白的表达变化及c-fos mRNA的表达变化,视皮质组织学、超微结构的改变以及凋亡的研究,初步探讨形觉剥夺树鼩初级视皮质的可塑性机制,为进一步认识弱视形成及恢复机制提供理论依据。方法：60只出生30天大小树鼩随机分为5组,每组12只：右眼缝合1月组(A组);右眼缝合2月组(B组)；右眼缝合1月打开换缝合左眼1月(C组),即换缝合组；对照组1(D1),为A组同龄大小树鼩正常环境饲养；对照组2(D2),为B、C组同龄大小树鼩正常环境饲养。造模完成后进行视皮质定位取材,尼氏(nissl)染色对视皮质17区进行定位；HE(hematoxylin-eosin staining)染色,组织学观察树鼩视皮质病理变化；TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)染色观察视皮质是否有凋亡细胞；透射电镜观察神经元超微结构改变；免疫组化观察视皮质c-fos蛋白表达情况；实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR, RT-PCR)观察视皮质c-fos mRNA表达变化情况；对结果进行分析。结果：各实验组视皮质组织学及电镜均出现了不同程度的损害,且缝合2月组损伤更为明显；凋亡染色显示实验组跟对照组均出现了1-2个凋亡染色阳性细胞,各组无差异性；c-fos蛋白及mRNA表达量在各实验组均出现了降低,且缝合右眼两月组表达量最低,换缝合以后表达量有一个小幅度的升高,对照组间c-fos表达无差异性。结论：1.轻中度弱视视皮质17区的病理变化可能为多灶性神经元萎缩、神经元数量减少伴胶质细胞增生；重度弱视病理改变可能为多灶性神经元萎缩,神经元数量减少、胶质细胞增生,同时伴有视皮质小灶状海绵状变性及部分锥体细胞变性、水肿；胶质细胞增生可能为弱视恢复的病理学基础。2.形觉剥夺弱视未引起视皮质17区神经元细胞的凋亡。3.c-fos基因可能参与了弱视的形成及恢复。4.弱视引起的神经元损伤具有可塑性。5.树鼩可作为形觉剥夺性弱视的理想动物模型。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
邵立功[7]（2016）在《ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质17区表达研究》一文中研究指出目的:ISL-1基因(Homebox gene)是同源框基因家族成员,是一类含有同源序列的基因,它编码的蛋白作为转录调节因子调节神经细胞的分化和生长发育,控制基因表达形式,其表达产物主要在视觉神经系统的分化和生长发育中起着调制作用。本课题探讨ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质发病(本文来源于《第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集》期刊2016-03-18）
李瑞玲,陈永芳,王颖,董红静,时书勤[8]（2015）在《孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触改变的影响》一文中研究指出目的建立亚硝酸盐暴露模型,探讨孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触数量的影响及其改变机制。方法采用免疫荧光染色法观察对照组和模型组(低剂量组与高剂量组)子鼠出生后0d(P0)、P7、P14、P30的的视皮质突触素(SYN)和γ突触核蛋白(γ-synuclein)的改变,利用Western blotting和水迷宫实验对SYN蛋白的表达进行进一步验证。结果横向比较(剂量)发现,亚硝酸盐暴露组SYN减少(P<0.05)而γ-synuclein阳性细胞增多(P<0.05),且与亚硝酸盐存在剂量依赖关系(P<0.05)。纵向比较(年龄)发现,P0、P7、P14、P30 SYN表达随着年龄增长而增多(P<0.05),γ-synuclein表达减少(P<0.05),剂量(MS=2.00,F=55.22,P<0.05)与年龄(MS=1.11,F=30.68,P<0.05)之间存在交互作用且剂量的影响作用更大。Western blotting和水迷宫实验结果与免疫荧光统计结果一致。结论孕期亚硝酸盐暴露会影响子代视皮质突触的发育,减少突触数量,且对其影响与亚硝酸盐暴露剂量存在依赖关系,而γ突触核蛋白的过度表达可能是突触丢失的主要原因。(本文来源于《解剖学报》期刊2015年06期）
蔺静静,刘向玲,王圆月,宋子宣,李靳[9]（2015）在《丰富环境及反转缝合治疗后突触素对关键期内视皮质神经元可塑性的影响》一文中研究指出目的探讨关键期内单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型经反转缝合及丰富环境治疗前后视皮质突触素(synaptophysin,SYP)的表达规律,及SYP对视皮质神经元可塑性的影响。方法 36只14 d龄SD大鼠随机分为6组,每组6只,其中NCI组、NCII组为正常对照组;MDI组、MDII组、反转缝合(reverse suture,RS)组和RS+丰富环境(enriched environment,EE)组分别行右眼眼睑缝合,RS组、RS+EE组于28 d龄打开剥夺眼,同时缝合对侧眼睑行遮盖治疗,RS组放于标准环境中饲养、RS+EE组放于EE中饲养;NCI组、MDI组于28 d龄,NCII组、MDII组、RS组、RS+EE组于42 d龄行图形视觉诱发电位检测,同时采用HE染色和免疫组织化学法检测分析各组大鼠视皮质SYP蛋白表达水平的变化。结果图形视觉诱发电位示形觉剥夺眼P100波的波形稳定性差、潜伏期延长、振幅降低。HE染色示各组大鼠视皮质神经元均未见明显异常。免疫组织化学法检测可见RS组视皮质SYP阳性神经元密度较MDII组高,RS+EE组视皮质SYP阳性神经元密度较MDII组、RS组高,MDI组大鼠视皮质SYP阳性神经元密度较NCI组低,MDII组、RS组大鼠视皮质SYP阳性神经元密度均较NCII组及RS+EE组低,定量分析显示以上各组SYP免疫标记的平均光密度值间差异均有统计学意义(均为P<0.05),但NCII组和RS+EE组两组间平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SYP影响视皮质神经元可塑性,且参与了视觉发育视皮质可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;关键期内RS+EE治疗对弱视视皮质神经元功能状态的恢复有促进作用(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年04期）
化志娟,许静,周圆,胡敏[10]（2015）在《形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区生长相关蛋白-43的表达》一文中研究指出目的观察形觉剥夺性弱视动物模型应用左旋多巴(levodopa,LD)治疗后视皮质17区生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达,探讨LD对形觉剥夺性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。方法50只4周龄幼猫,随机分为正常组、剥夺组、对照组、低剂量LD组及高剂量LD组共5组,每组10只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺的弱视模型,观察不同干预条件下各组图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)的P100波的峰时及振幅的变化。应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区GAP-43的差异。结果8周龄时,剥夺组、对照组、低剂量LD组、高剂量LD组剥夺眼P100波振幅比对侧眼及同周龄正常组幅值降低,潜时延长(均为P<0.05);12周龄时,低剂量LD组剥夺眼P100波振幅增高,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05),而P100波潜时则未达到正常(P<0.05);高剂量LD组剥夺眼P100波振幅增高、潜时缩短,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。8周龄时剥夺组视皮质17区Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ/Ⅵ层GAP-43免疫阳性细胞密度均低于正常组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);12周龄时高剂量LD组各层GAP-43免疫阳性细胞密度与正常组基本相等,差异无统计学意义(P>0.05);对照组、低剂量LD组和正常组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论GAP-43在形觉剥夺性弱视形成过程中起一定的作用,LD对形觉剥夺性弱视视功能改善的机制是通过GAP-43表达的改变而实现的。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年03期）
视皮质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察白芍(RPA)对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生理盐水。给药结束后观察扫描视觉诱发电位(SVEP)视力、图形视觉诱发电位(PVEP)视力、17区的眼驱动细胞数等相关指标,并通过实时定量聚合酶链反应检测眼左右侧17区、21a区NMDAR1的水平。结果 RPA对斜视性弱视模型猫的治疗有显着作用,可提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达。结论 RPA可以提高斜视性弱视模型猫视皮质的神经元突触兴奋性,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的,其作用可能是通过提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视皮质论文参考文献
[1].罗诗诗,高明,王昶仑,牛磊,罗丹.丰富环境对单眼剥夺小鼠视皮质与外侧膝状体Sortilin表达的影响[J].神经解剖学杂志.2018
[2].石晶,谭小波,杨洁,郝佳颖,李伟.白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
[3].陈黎.树鼩视觉传导通路示踪及形觉剥夺对视网膜和视皮质突触的影响[D].昆明医科大学.2017
[4].周广龙,杨冬梅,梁佳芮,陈黎,代蕊.形觉剥夺树鼩视皮质17区的可塑性[J].中国实验动物学报.2017
[5].张卫鹏,陈曦,王晓娜.双眼遮盖对大鼠视皮质突触修饰性的研究[J].中国城乡企业卫生.2017
[6].周广龙.形觉剥夺树鼩视皮质17区可塑性研究[D].昆明医科大学.2016
[7].邵立功.ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质17区表达研究[C].第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集.2016
[8].李瑞玲,陈永芳,王颖,董红静,时书勤.孕期亚硝酸盐暴露对子鼠视皮质突触改变的影响[J].解剖学报.2015
[9].蔺静静,刘向玲,王圆月,宋子宣,李靳.丰富环境及反转缝合治疗后突触素对关键期内视皮质神经元可塑性的影响[J].眼科新进展.2015
[10].化志娟,许静,周圆,胡敏.形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区生长相关蛋白-43的表达[J].眼科新进展.2015
论文知识图
