导读:本文包含了囊泡激活论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微囊泡,牙源性角化囊性瘤,破骨细胞,淋巴细胞
囊泡激活论文文献综述
满其文,刘冰[1]（2018）在《淋巴细胞源性微囊泡激活成纤维细胞促进破骨细胞形成的作用研究》一文中研究指出研究目的:研究颌骨囊肿囊液中淋巴细胞源性微囊泡的水平及其作用。研究方法:分别收集23例牙源性角化囊性瘤,15例根尖囊肿,12例含牙囊肿囊液中的细胞源性微囊泡并比较其中淋巴细胞源性微囊泡的水平差异。收集Jurkat细胞培养上清中的微囊泡,通过抗体芯片检测其中不同细胞因子的表达水平。将淋巴细胞及其分泌的微囊泡分别与成纤维细胞共培养,检测细胞中RANKL和MMP9的表达水平。收集与淋巴细胞或淋巴细胞源性微囊泡共培养后成纤维细胞上清再与破骨前体细胞系Raw264.7间接共培养并TRAP染色。研究结果:伴发感染的牙源性角化囊肿囊液中淋巴细胞源性微囊泡比例明显升高。IL-15在Jurkat细胞分泌的微囊泡中表达水平明显升高,并可促进牙源性角化囊性瘤成纤维细胞RANKL表达,使间接共培养体系中破骨细胞数目升高。研究结论:淋巴细胞可通过释放微囊泡参与牙源性角化囊性瘤中破骨细胞形成。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
操守鹏[2]（2016）在《含可激活NIR探针的糖囊泡的合成及其在药物控释实时示踪和靶向递送中的应用》一文中研究指出兼具靶向输送、控制释放和荧光示踪的多功能纳米药物输送体系对提高抗癌药物在肿瘤部位富集、降低对正常细胞的毒副作用并实时跟踪药物的释放过程非常重要。基于此,本论文以乳糖分子残基(Lac)作为亲水端,用近红外荧光探针(DCM-NH2)作为疏水端,并用二硫键(-SS-)将两者共价连接起来合成了一种新型的双亲性分子。该双亲性分子在水中自组装形成生物相容性好、生理条件下稳定的平均粒径为230 nm乳糖纳米囊泡(Lac-SS-DCM)。在GSH作用下,连接乳糖分子和NIR探针的二硫键发生还原断裂,NIR探针被激活并发出近红外光。细胞水平研究结果表明:1)Lac-SS-DCM与外源性添加GSH的肿瘤细胞共培养之后激光共聚焦显示近红外荧光大大增强,说明在细胞水平上GSH可以有效刺激近红外荧光的恢复;同等条件下,Lac-SS-DCM与293T,HeLa以及HepG2(表面过量表达乳糖特异性受体)细胞共培养之后激光共聚焦结果显示Lac-SS-DCM在HepG2细胞内具有增强性近红外荧光,此外Lac-SS-DCM与表面乳糖受体被乳糖酸预饱和的HepG2细胞共培养之后,近红外荧光大大减弱,说明Lac-SS-DCM表面的乳糖簇与肝癌细胞HepG2细胞表面凝集素受体之间有增强的特异性结合,因此Lac-SS-DCM可以对肝癌细胞HepG2靶向递送;2)Lac-SS-DCM可以有效的负载荧光素钠(NaFL),负载NaFL的Lac-SS-DCM与HepG2的共培养之后激光共聚焦结果显示荧光素钠绿色荧光可以和激活的近红外荧光有效重迭,因此Lac-SS-DCM可以负载分子控制释放过程进行实时示踪;3)Lac-SS-DCM可以有效的负载抗癌药物DOX,负载DOX的Lac-SS-DCM与293T,HeLa以及HepG2细胞共培养的结果显示负载DOX的Lac-SS-DCM对HepG2细胞具有增强性杀伤,但是对HeLa或者293T细胞具有降低杀伤的效果,因此负载DOX的糖纳米囊泡可以实现对肝癌细胞的靶向输送以及降低对正常细胞的副作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
吴政星[3]（2006）在《囊泡激活的分子机制》一文中研究指出神经递质的释放、内分泌和外分泌细胞的分泌功能以及细胞蛋白质与膜转运通过囊泡胞吐完成。囊泡在与细胞膜融合前,需要经历囊泡发生、募集、拴系、锚定和激活等多个步骤。囊泡激活(priming)是囊泡获得与靶膜融合能力的过程,为整个胞吐过程的限速步骤,是决定可释放囊泡(releasable pool,RP)大小的重要因素。RP的存在使得神经元、神经内分泌细胞和快速响应的内分泌细胞能够对刺激做出反应而迅速释放足够量的神经递质或激素,以保证信号的有效传递和对机体生理活动进行有效的调控。RP的大小可能是突触可塑性(synaptic plasticity) 的主要决定因素,因而RP及其调控对神经元间的信息传递具有十分重要的意义。(本文来源于《第十次中国生物物理学术大会论文摘要集》期刊2006-05-01）
田文杰,佐佐木善浩,池田笃志,菊池纯一,宋溪明[4]（2004）在《仿生信号转导体系的构建:囊泡表面磷脂信号分子诱发的乳酸脱氢酶的激活》一文中研究指出以细胞肌醇磷脂信号转导途径为原型 ,在合成肽脂囊泡 (人工细胞膜模型 )上 ,利用天然磷脂为信号分子 ,成功地激活了处于囊泡表面的乳酸脱氢酶 .为此 ,将 1,2 二 -十四烷基磷脂酰乙醇胺等天然磷脂嵌入合成肽脂N ,N 二 -十六烷基 Na 6 叁甲胺基己酰基 L 甘氨酰胺囊泡中 ,制备了稳定的混合双层膜囊泡 ,用透射电子显微照相、动态光散射及差示扫描量热等手段确认了混合囊泡的形态及粒径分布 .以磷酸吡哆醛等维生素B6类化合物为信号分子激活剂 ,利用它们与天然磷脂形成复合体 ,进而与Cu2 + 形成强的金属配合物的性质 ,实现了对处于囊泡表面、被Cu2 + 抑制的乳酸脱氢酶的激活 ,构建了一个新的仿生信号转导体系 .紫外 -可见光谱实验证实了以上结果 .此外 ,结果还表明囊泡表面的疏水作用和静电引力是促进天然磷脂 -磷酸吡哆醛复合体形成的主要因素 .囊泡表面的疏水微环境作为反应场是构建此仿生信号转导体系不可缺少的要素(本文来源于《化学学报》期刊2004年13期）
囊泡激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
兼具靶向输送、控制释放和荧光示踪的多功能纳米药物输送体系对提高抗癌药物在肿瘤部位富集、降低对正常细胞的毒副作用并实时跟踪药物的释放过程非常重要。基于此,本论文以乳糖分子残基(Lac)作为亲水端,用近红外荧光探针(DCM-NH2)作为疏水端,并用二硫键(-SS-)将两者共价连接起来合成了一种新型的双亲性分子。该双亲性分子在水中自组装形成生物相容性好、生理条件下稳定的平均粒径为230 nm乳糖纳米囊泡(Lac-SS-DCM)。在GSH作用下,连接乳糖分子和NIR探针的二硫键发生还原断裂,NIR探针被激活并发出近红外光。细胞水平研究结果表明:1)Lac-SS-DCM与外源性添加GSH的肿瘤细胞共培养之后激光共聚焦显示近红外荧光大大增强,说明在细胞水平上GSH可以有效刺激近红外荧光的恢复;同等条件下,Lac-SS-DCM与293T,HeLa以及HepG2(表面过量表达乳糖特异性受体)细胞共培养之后激光共聚焦结果显示Lac-SS-DCM在HepG2细胞内具有增强性近红外荧光,此外Lac-SS-DCM与表面乳糖受体被乳糖酸预饱和的HepG2细胞共培养之后,近红外荧光大大减弱,说明Lac-SS-DCM表面的乳糖簇与肝癌细胞HepG2细胞表面凝集素受体之间有增强的特异性结合,因此Lac-SS-DCM可以对肝癌细胞HepG2靶向递送;2)Lac-SS-DCM可以有效的负载荧光素钠(NaFL),负载NaFL的Lac-SS-DCM与HepG2的共培养之后激光共聚焦结果显示荧光素钠绿色荧光可以和激活的近红外荧光有效重迭,因此Lac-SS-DCM可以负载分子控制释放过程进行实时示踪;3)Lac-SS-DCM可以有效的负载抗癌药物DOX,负载DOX的Lac-SS-DCM与293T,HeLa以及HepG2细胞共培养的结果显示负载DOX的Lac-SS-DCM对HepG2细胞具有增强性杀伤,但是对HeLa或者293T细胞具有降低杀伤的效果,因此负载DOX的糖纳米囊泡可以实现对肝癌细胞的靶向输送以及降低对正常细胞的副作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
囊泡激活论文参考文献
[1].满其文,刘冰.淋巴细胞源性微囊泡激活成纤维细胞促进破骨细胞形成的作用研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[2].操守鹏.含可激活NIR探针的糖囊泡的合成及其在药物控释实时示踪和靶向递送中的应用[D].西北农林科技大学.2016
[3].吴政星.囊泡激活的分子机制[C].第十次中国生物物理学术大会论文摘要集.2006
[4].田文杰,佐佐木善浩,池田笃志,菊池纯一,宋溪明.仿生信号转导体系的构建:囊泡表面磷脂信号分子诱发的乳酸脱氢酶的激活[J].化学学报.2004