导读:本文包含了牛冠状动脉内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,冠状动脉,细胞,蛋白,微粒,川崎,综合征。
牛冠状动脉内皮细胞论文文献综述
陈翠翠,郭晓晓,梁焕坤,黎杰星,钟树海[1]（2019）在《沉默miR-223对川崎病冠状动脉血管内皮细胞的影响》一文中研究指出目的分析沉默冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)miR-223的表达,研究miR-223对川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉血管内皮细胞凋亡和管腔形成的影响。方法收集正常儿童和川崎病儿童的血清。将实验分为3组:正常儿童患者血清组(N组)、川崎病患者血清阴性组(KD组)、川崎病患者血清+miR-223 inhibitor组(M组),每组均处理HCAEC细胞48 h。QRT-PCR法检测各组细胞miR-223、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)mRNA的表达。化学比色法检测各组细胞上清NO的表达。流式细胞术检测其凋亡情况。Matirgel胶体外管腔形成试验检测HCAEC细胞管腔形成。结果 QRT-PCR检测结果表明,miR-223 inhibitor干扰可显着降低iNOS mRNA表达量(P<0.05),提高eNOS mRNA表达量(P<0.05)。KD组细胞凋亡率增加,管腔数量增多,miR-223 inhibitor干扰可降低细胞凋亡,降低管腔形成数量(P<0.05)。结论沉默miR-223的表达可使冠状动脉血管内皮细胞凋亡减少,NO表达降低,HCAEC生成血管数减少。miR-223可能是川崎病冠状动脉损害基因治疗的潜在靶基因之一,用来预测冠状动脉瘤的形成。(本文来源于《广东医学》期刊2019年18期）
郭青榜,冯文化,张钊[2]（2019）在《辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L~(-1)葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10联合30mmol·L~(-1)葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Western blotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
程文婷,唐敬龙,高金玲,郑玉新,冷曙光[3]（2019）在《纳米级炭黑颗粒职业暴露人群血清影响冠状动脉内皮细胞活化的离体实验》一文中研究指出目的人群流行病学研究和动物实验发现大气细颗粒物暴露与急慢性心脑血管意外的发生风险有显着性关联。大气细颗粒物主要由碳核和其外面包被的有机相构成,目前对碳核在大气细颗粒物导致的心脑血管疾病风险中的贡献认识甚少。动脉内皮细胞活化是动脉粥样硬化的早期改变。材料和方法我们选择了82名炭黑包装工和106名非暴露对照,采集研究对象的血清,使用生物传感(biosensor)手段,用血清对原代冠状动脉血管内皮细胞进行暴露,并收集其RNA,分析与动脉内皮细胞活化密切关联的基因表达(VCAM-1、P-Selectin、CCL5、CCL2、CXCL12、ICAM-1和CXCL8)。结果炭黑暴露组血清诱导血管内皮细胞表达CCL5、CXCL8、CXCL12、ICAM和VCAM显着高于对照组血清,其中CXCL8的表达增高了9倍。中介效应分析发现炭黑暴露血清导致动脉内皮细胞活化增高很大程度可以被血清中的炎性因子水平所解释(中介率为81%,P<0.005),在七种血清细胞因子中MIP-1b的中介效应最大(中介率为61%,P=0.005)。体外细胞因子干预实验进一步证实了离体实验中发现的结果,其中MIP-1b,TNF-alpha和IL-1b的添加与多种细胞因子的表达有显着性关联,并呈剂量反应关系。结论慢性炭黑暴露个体的血清在离体实验中可以导致动脉内皮细胞活化水平增高,该过程与血清中的炎性因子有关。研究结果支持慢性炭黑暴露可提高暴露个体的心脑血管风险。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
潘凯,魏鹏,许铁[4]（2019）在《中介素和内皮细胞特异性分子-1在急性冠脉综合征患者中表达及与冠状动脉病变程度的关系》一文中研究指出目的探讨中介素(intermedin,IMD)和内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell specific molecule-1,ESM-1)在不同临床亚型急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者中的差异,同时观察二者与ACS患者冠状动脉病变严重程度的相关性,探讨其临床意义。方法序贯入选2018年2月至2018年7月在徐州市中心医院住院并接受冠状动脉造影的ACS患者共52例,按临床诊断将ACS患者分为3组,再计算Gensini积分进行相关性研究,另设冠状动脉正常对照组。所有入选患者于入院次日晨空腹抽取静脉血进行测定。结果 (1)ACS组及ACS各临床亚组患者IMD和ESM-1浓度上均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)IMD和ESM-1与反映冠状动脉病变程度的Gensini积分存在正相关(r=0.693,P<0.05;r=0.701,P<0.05)。结论 ACS患者的IMD和ESM-1浓度高于正常对照组且与冠状动脉病变的严重程度有关;IMD和ESM-1可作为临床上评价入院ACS患者危险分层的有效、实用的新指标。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年04期）
许静,陈杰,罗子玲[5]（2019）在《蟛蜞菊内酯对过氧化氢诱导人冠状动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将HCAECs分成6组:空白组、溶剂对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。在对数生长期的HCAECs细胞中,加入200μmol·L_(-1) H_2O_2孵育24 h制备细胞损伤模型;空白组细胞不做任何处理。造模前,实验组加入低、中、高3个剂量(10,20,40μmol·L_(-1)) WEL预处理30min;溶剂对照组加入0. 1%二甲基亚砜。24 h后,以MTT法检测细胞存活率,按试剂盒说明测定乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以免疫印迹法测定帕金森病蛋白7(DJ-1/PARK7)的表达水平。结果空白组、溶剂对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力分别为(100. 0±15. 2)%,(99. 5±14. 6)%,(53. 1±13. 8)%,(65. 3±12. 7)%,(76. 8±13. 9)%和(85. 6±14. 4)%;这6组LDH释放量分别为(17. 12±1. 18),(17. 38±1. 22),(51. 42±4. 57),(44. 11±4. 02),(36. 25±3. 43)和(30. 11±2. 89) U·L_(-1);这6组的GSH-Px释放量分别为(141. 27±12. 81),(140. 56±12. 31),(70. 27±8. 04),(89. 32±9. 47),(110. 51±11. 76)和(121. 52±12. 73)μmol·L_(-1),模型组与空白组相比,细胞活力和GSH-Px释放量均明显下降,而LDH释放量上升,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01;低剂量实验组的LDH:P <0. 05)。空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的的DJ-1的蛋白表达水平分别为1. 97±0. 31,0. 61±0. 08,0. 80±0. 11,0. 94±0. 21和1. 22±0. 26,模型组与空白组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);低、中、高3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 WEL可以减轻过氧化氢引起的血管内皮细胞氧化应激损伤,机制可能与其上调DJ-1的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
丛晓辉,塔依尔·斯拉吉,祖丽皮娅·黑力木,石琳[6]（2019）在《基质金属蛋白酶-9、抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体在川崎病冠状动脉损害中的作用及临床意义》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、抗内皮细胞抗体(AECA)和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在川崎病冠状动脉损害中的作用及临床意义。方法选取2014年2月-2017年10月首都儿科研究所附属儿童医院收治并确诊的52例川崎病患儿为研究对象,根据有无冠状动脉损害分为冠脉损害组21例和无冠脉损害组31例,并选取30例普通发热患儿为发热对照组、20例健康儿童作为正常对照组。采用ELISA法检测各组研究对象血清MMP-9、AECA和ANCA蛋白水平;应用荧光定量PCR法检测单个核细胞MMP-9 mRNA;应用明胶酶谱法测定血清MMP-9酶活性。结果川崎病急性期和缓解期外周血MMP-9蛋白水平显着高于发热对照组和正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。川崎病急性期和缓解期外周血MMP-9 mRNA表达水平显着高于发热对照组和正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。川崎病急性期AECA蛋白、ANCA蛋白水平均高于发热对照组和正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。冠脉损害组急性期外周血MMP-9蛋白水平高于无冠脉损害组,差异有统计学意义(P<0. 05),冠脉损害组急性期外周血MMP-9 mRNA表达水平显着高于发热对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。冠脉损害组急性期ANCA蛋白水平高于无冠脉损害组急性期,差异有统计学意义(P<0. 05)。川崎病急性期血清AECA水平与MMP-9呈正相关关系(r=0. 654,P=0. 023)。急性期冠脉损害组MMP-9、ANCA与冠状动脉内径/主动脉瓣环内径比值呈正相关关系(r1=0. 542,P=0. 026; r2=0. 769,P=0. 019)。结论 MMP-9、ANCA、AECA蛋白均参与了川崎病发病及冠状动脉损害,其中血清ANCA与MMP-9可作为冠脉损害的早期检测指标,二者联检可能获得更加准确的诊断结果。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年10期）
帕提古丽·喀迪尔江,穆叶赛·尼加提[7]（2019）在《冠状动脉综合征患者内皮细胞微粒与冠状动脉病变狭窄严重程度的关系》一文中研究指出目的分析内皮细胞微粒(EMPs)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉狭窄程度的相关性。方法纳入在笔者医院心内科住院并行冠状动脉造影术的患者120例作为研究对象,分为ACS组90例,非冠心病组30例,根据冠状动脉造影结果,ACS组分为单支病变组13例,双支病变组14例,3支病变组30例,多支病变组33例。每个研究对象在冠状动脉造影前晨起空腹抽取外周静脉血,分析血脂、血糖、生化指标等,并采用流式细胞术检测血浆EMPs水平,并依据冠状动脉造影结果计算Gensini积分,比较单支病变组、双支病变组、3支病变组及多支病变组间EMPs水平与Gensini积分的关系。结果非冠心病组与ACS组比较,ACS组EMPs水平、年龄、性别、糖尿病、吸烟、超敏C反应蛋白、LVEF等均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EMPs水平与Gensini积分呈正相关,单支病变组、双支病变组、3支病变组及多支病变组采用方差分析并进行组间比较,显示多支病变组EMPs水平明显高于单支病变组及双支病变组,其中单支病变组内皮细胞微粒水平最低。结论 ACS组患者的血浆EMPs水平显着高于非冠心病组,EMPs水平与冠状动脉病变严重程度密切相关,EMPs水平对冠状动脉病变严重程度具有较可靠的预测价值。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年05期）
窦慧[8]（2019）在《罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人冠状动脉内皮细胞(Human coronary artery endothelial cell,HCAEC)损伤后缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)和小窝蛋白1(caveolin1,Cav-1)表达的影响。观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1的影响,探讨罗格列酮对血管内皮损伤的改善作用。方法:培养人冠状动脉内皮细胞,用不同浓度的脂多糖(0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L、10mg/L)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮(1、10、50、100μmol/L)分别刺激细胞24小时,同时设立空白对照组,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度药物对细胞活力的影响并选则用于本研究的最适药物浓度。将HCAEC随机分为四组,空白对照组、脂多糖组(0.1mg/L)、罗格列酮组(10μmol/L)及脂多糖+罗格列酮组(10μmol/L罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共同作用24小时),分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)和实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞中Cx43,Cav-1的蛋白和mRNA的表达变化。结果:(1)MTT法检测四组LPS及RSG浓度对细胞活力影响的结果显示:LPS浓度≥1mg/L(0.287±0.06)时,较对照组(0.59±0.13)细胞活力降低(P<0.05),且随着LPS浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,LPS浓度在0.1mg/L(0.487±0.09)以下时对细胞活力无抑制作用(P>0.05)。RSG浓度≥50μmol/L(0.252±0.011)时,较对照组(0.310±0.014)HCAEC活力降低(P<0.05),同样随着RSG浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,RSG浓度在10μmol/L(0.297±0.011)以下时对细胞活力无影响(P>0.05)。(2)由Western blot结果表明,与对照组中Cx43(0.45±0.015)及Cav-1(2.04±0.14)的蛋白表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.40±0.013)及Cav-1(1.91±0.16)蛋白表达水平相比,脂多糖组中Cx43(0.57±0.024)及Cav-1(2.91±0.15)蛋白表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.32±0.025)及Cav-1(1.90±0.18)两种蛋白水平下降(P均<0.01)。(3)根据RT-PCR结果显示,与对照组中Cx43(1.00±0.04)及Cav-1(1.00±0.02)的mRNA表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.93±0.02)及Cav-1(0.94±0.02)的mRNA表达水平相比,脂多糖组中Cx43(1.69±0.02)及Cav-1(1.82±0.05)的mRNA表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.91±0.01)及Cav-1(0.92±0.03)两种mRNA水平下降(P均<0.01)。结论:脂多糖介导Cx43及Cav-1表达上调发挥炎症作用,造成内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成。PPARγ激动剂罗格列酮能抑制LPS诱导的HCAEC中Cx43和Cav-1表达的增加,减轻冠状动脉内皮细胞功能损害,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
陈晓舟[9]（2019）在《小檗碱对川崎病冠状动脉内皮细胞作用的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨川崎病(KD)血清诱导对人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的损伤作用与可能机制,以及小檗碱(BBR)的保护作用与可能机制。方法:KD急性期患儿20例,正常同年龄范围对照组20例,KD患儿于入院治疗时直接取血备检。1、分别用健康儿童、KD患者血清标本孵育人冠状动脉内皮细胞并分组,用小檗碱(BBR)提取液分别加入两组细胞标本进行培养并分组;2、用流式细胞技术分别检测细胞周期(G0,G1,G2,S)比例、凋亡细胞比例;3、用Western blotting检测内皮细胞损伤标志物(THBD、VWF、EDNI)变化;4、用iTRAQ试剂标记及RPLC-MS分析法质谱检测每组中差异表达的蛋白质;5、用Cytoscape plug-in ClueGO和ReactomeFIViz软件检索差异表达蛋白的相关信息;6、用Western blotting验证KD组、健康儿童组血清培育HCAECs在BBR处理前后差异表达的蛋白质(ATF4、eIF-2α和p-eIF-2α;HSP90B1、DNAJC3、HSPG2、P4HB、VCP和HSPA5)。结果:1、流式细胞技术分析细胞凋亡结果示:加入BBR前,KD组凋亡细胞比例(67.6%)比对照组细胞比例明显上升(52.8%),提示KD可能诱导细胞凋亡;BBR处理后,BBR+KD组(67.6%KD,63.6%BBR+KD)比KD组有更少的细胞凋亡。2、流式细胞仪分析细胞周期结果示:加入BBR前,对照组中处于G0/G1期的细胞百分率比KD组上升(KD组:67.6%→对照组:74.1%),而G2期的细胞百分率下降(KD组:17.4%→对照组:16.9%),同时S期的细胞下降更明显(KD组:15.8%→9.5%),提示KD组血清可诱导细胞增殖;然而,加入BBR后,KD组中处于G0/G1期的细胞百分率比加入前上升(KD组:67.6%→BBR+KD组:80.2%),而G2期的细胞百分率下降(KD组:17.4%→BBR+KD组:13.2%),同时S期的细胞下降更明显(KD组:15.8%→7.0%)。3、使用western blot方式检测KD组在加入BBR前后血管内皮细胞损伤标记物(THBD、VWF、EDNI)的表达变化。结果表明,在加入BBR前,KD组的这叁种标志物比对照组高表达(P﹤0.01),提示KD血清能诱导HCAEC细胞的损伤。然而,加入BBR后,KD组这叁种标志物的表达比加入BBR前下降。4、用MS分析结合iTRAQ技术检测对照组、KD组、BBR+对照组、BBR+KD组中HCAEC的蛋白,结果提示KD组在加入BBR前后有蛋白差异表达。5、为了阐明这些差异表达蛋白之间的关系,采用了Cytoscape软件来构建交互网络。将BBR处理前后的KD组中差异表达的蛋白质根据其功能分成用不同颜色标记的六个不同的簇。结果显示,在BBR处理前,ER相关蛋白(HSP90B1、CALR、P4HB、HSPA5、VCP)和血管内皮细胞损伤相关蛋白(VWF和FGG)组成网络枢纽。而在BBR治疗后,VCP、CALR、VWF和FGG被排除在枢纽外。6、为了了解在KD条件下蛋白质水平和BBR处理的变化的生物学相关性,根据它们的生物学功能对鉴定的差异表达的蛋白质进行分类。结果显示,在KD组中包含五种生物过程,包括血液凝固,蛋白质活化级联,对ER应激的反应,叁羧酸代谢过程和细胞外基质组织。然而,BBR处理后,仅剩下血液凝固,单一生物细胞粘附和过氧化氢分解代谢过程。此外,主要差异表达的蛋白质参与ERS,ERAD途径,从ER过程的逸出的蛋白质,血管大小的调节和血液凝固的负调节。7、为了证实BBR对KD血清诱导的ER应激的调节作用,我们首先检测了对照组和KD组HCAEC中ERS相关蛋白在加入BBR前后变化水平。结果显示KD血清诱导HCAEC中ERS相关蛋白的表达(P﹤0.01),BBR可以逆转KD诱导的增加的表达。结论:KD患儿血清可促进HCAECs细胞凋亡、引起HCAECs损伤,BBR能显着修复KD患儿血清诱导的HCAEC细胞的损伤。内质网应激(ERS)可能是BBR保护KD诱导的HCAECs损伤的机制之一。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
蒲阳,杨军[10]（2019）在《阿托伐他汀钙对急性冠状动脉综合征患者PCI术后心肌微循环及内皮细胞微粒和C反应蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀钙对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌微循环及内皮细胞微粒(EMPs)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法选择2014年1月～2016年11月四川省阆中市人民医院心内科收治的128例ACS患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各64例。其中,观察组患者在PCI术前12 h与术前2 h分别给予40 mg阿托伐他汀钙,对照组患者给予等量安慰剂。两组患者其余治疗过程保持一致。采用冠状动脉造影比较两组患者术后7 d的TIMI血流分级;同时比较两组患者治疗前后不同时间点静脉血中EMPs、CRP水平。结果观察组患者治疗后病变远端血流状况显着好于对照组(P <0.05)。重复测量方差分析结果显示,两组患者治疗期间CPR、EMPs水平组间比较、不同时间点比较及组别与时间的交互作用差异均有统计学意义(P <0.05)。两组术前EMPs、CRP水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。与治疗前比较,两组患者术后1 d EMPs、CRP水平均明显升高,术后14 d均明显下降(P <0.05)。观察组术后1、14 d EMPs、CRP水平均明显低于对照组同期,差异有统计学意义(P <0.05)。结论阿托伐他汀钙可以有效改善ACS患者PCI术后心肌微循环,降低患者术后EMPs、CRP水平,保护内皮细胞,值得临床推广。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年11期）
牛冠状动脉内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L~(-1)葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10联合30mmol·L~(-1)葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Western blotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L~(-1 )Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛冠状动脉内皮细胞论文参考文献
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