导读:本文包含了血管紧张素转换酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多态性,基因,血管,紧张,高血压,佤族,主动脉瘤。
血管紧张素转换酶基因论文文献综述
房慧娟,刘宝鹏[1]（2019）在《血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病关系的meta分析》一文中研究指出目的:探索血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系。方法:检索PubMed、Web of Sci、EMBASE、CNKI与万方数据库,查找建库至2019-01-01发表的有关血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系的文献。应用STATA 15.1进行meta分析。结果:共纳入18篇文献,共包括1 815例扩张型心肌病患者和2 893例正常对照。将东亚国家与非东亚国家进行亚组分析后发现,东亚国家研究之间异质性较小(P>0.05,4个模型的I~2依次为47.6%、47.8%、25.9%、49.7%),且等位基因频率(D:I)(OR=1.47,95%CI:1.17～1.85)以及加性模型(DD:DI)(OR=1.91,95%CI:1.40～2.60)、显性模型(DD+DI:II)(OR=1.33,95%CI:1.00～1.78)与隐性模型(DD:DI+II)(OR=1.97,95%CI:1.48～2.64)均显示ACE基因多态性与DCM有关。非东亚国家的ACE基因多态性与DCM的关系均没有统计学差异。所有模型的漏斗图呈现对称性。Egger检验显示,所有模型均显示没有发表偏倚。结论:东亚国家人群血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病有关,等位基因D频率高更有可能患有扩张型心肌病。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年08期）
吴孝政,王振兴,王依澜,康雯霖,卿世花[2]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺肾气虚证与血管紧张素转换酶基因单核苷酸多态性的相关性》一文中研究指出目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因单核苷酸多态性(SNP)插入/缺失(I/D(rs4646994)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾气虚证的相关性。方法选取COPD稳定期患者95例为病例组,依据中医辨证标准分为肺肾气虚证组(37例)和非肺肾气虚证组(58例),另选取同期健康体检者82例为对照组。提取所有受试者全基因组DNA并采用PCR法对ACE基因SNP (I/D)进行检测,采用Pearson相关性分析进行组间比较,最后多态性采用SNP序列查询进行验证。结果 95例病例组患者II、ID、DD基因型分布频率分别为44例(46. 32%)、38例(40. 00%)、13例(13. 68%),对照组分别为33例(40. 24%)、40例(48. 78%)、9例(10. 98%)。肺肾气虚证组分别为16例(43. 24%)、17例(45. 95%)、4例(10. 81%),非肺肾气虚证组分别为28例(48. 28%)、21例(36. 21%)、9例(15. 52%)。各组受试者ACE基因SNP (I/D)(rs4646994)组间相关性分析结果差异均无统计学意义(P>0. 05)。SNP序列查询结果示,rs4646994是一个289bp重复序列的I/D突变,但已知的突变频率小于1%。结论 ACE基因SNP (I/D)(rs4646994)作为COPD稳定期肺肾气虚证的遗传标记物证据尚不足,仍需要大样本进行验证。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年15期）
束婷婷,潘晓东,何一然,刘雅玲,孙晓萌[3]（2019）在《血管紧张素转换酶基因多态性与南京地区老年阿尔茨海默病病人认知关系的研究》一文中研究指出目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与南京地区老年阿尔茨海默病(Alzheimer.s disease,AD)的关系。方法研究共纳入113例无认知障碍的老年人(对照组)和149例AD病人(病例组)。采集全血进行生化检查,并提取DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增检测ACE I/D基因型及频率。同时对研究对象进行神经心理学量表检测,比较2组间临床资料、生化指标、基因型分布及量表评分的差异。结果 2组在年龄、受教育年限、卒中史、吸烟史、血清白蛋白、糖化血红蛋白、ACE I/D多态性方面差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。病例组ACE II基因型频率高于对照组,DD基因型频率低于对照组(P<0.05)。对照组神经心理学量表得分情况均优于病例组,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,受教育年限低、无吸烟史、高糖化血红蛋白、ACE II型纯合子是AD的独立危险因素。结论南京地区老年AD病人ACE基因的多态性与无认知障碍人群分布存在差异,该多态性可能对AD的发生发展产生影响。(本文来源于《实用老年医学》期刊2019年07期）
张炜宗,袁红,孙金栋,于华敏,史明娟[4]（2019）在《血管紧张素转换酶基因多态性与主动脉瘤易感性的荟萃分析》一文中研究指出目的通过荟萃分析探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与主动脉瘤易感性的关系。方法计算机检索Cochrane Library、Elsevier ScienceDirect、PubMed/Medline、万方数据知识服务平台、中国知网、维普期刊资源整合服务平台,搜索已发表的关于ACE基因多态性与主动脉瘤的病例对照研究,检索时限为建库至2018-08-01。按Cochrane系统评价方法筛选文献、提取资料并评价质量后,采用Stata 15软件进行荟萃分析。结果最终纳入17篇文献,其中病例组4597例,对照组6407例。荟萃分析结果显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病存在相关性。等位基因分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.41,95%CI 1.21～1.65,P<0.001),亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.69 (95%CI 1.18～2.41,P=0.004),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.14～1.56,P<0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.25(95%CI 1.06～1.49,P=0.01),胸主动脉瘤亚组OR=1.59(95%CI 1.10～2.29,P=0.014),主动脉瘤亚组OR=2.03(95%CI 1.66～2.48,P<0.001),主动脉夹层亚组OR=1.70(95%CI 1.18～2.45,P=0.004)。隐性基因模型(II+DI比DD)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.55,95%CI 1.20～2.01,P=0.001),在隐性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=2.44(95%CI 1.39～4.29,P=0.002),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.05～1.69,P=0.017);腹主动脉瘤亚组OR=1.31(95%CI 0.99～1.73,P=0.058),胸主动脉瘤亚组OR=1.33(95%CI 0.85～2.07,P=0.206),主动脉瘤亚组OR=3.72(95%CI 2.75～5.03,P<0.001),主动脉夹层亚组OR=2.13(95%CI 1.22～3.71,P=0.008)。显性模型(DD+DI比II)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.52,95%CI 1.28～1.81,P<0.001),在显性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.39(95%CI 0.97～1.99,P=0.07),高加索人亚组OR=1.57(95%CI 1.28～1.94,P<0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.35(95%CI 1.10～1.65,P=0.005),胸主动脉瘤亚组OR=2.42(95%CI 1.70～3.46,P<0.001),主动脉瘤亚组OR=1.29(95%CI 0.94～1.79,P=0.119),主动脉夹层亚组OR=1.72(95%CI 1.31～2.28,P<0.001)。结论总体上ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病存在相关性,为主动脉瘤的发病危险因素。在隐性模型胸主动脉瘤亚组和腹主动脉瘤亚组,显性模型亚洲人亚组、主动脉瘤亚组中,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤相关性无统计学意义,还需要进一步研究验证。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年06期）
罗小蓉,倪伟,王浩宇,刘涛[5]（2019）在《血管紧张素转换酶2基因多态性与心血管疾病相关性研究进展》一文中研究指出心血管疾病在全世界范围内患病率及病死率居高不下,肾素-血管紧张素系统在维持和改变心血管系统结构和功能方面发挥着重要作用。血管紧张素转换酶2作为肾素-血管紧张素系统新近发现与血管紧张素转换酶同源的重要一员,众多研究显示其基因多态性与原发性高血压、冠心病、心肌病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病存在相关性。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年03期）
王若琦,陆军成,黎芳,黄妮,梁雪玲[6]（2019）在《血管紧张素转换酶基因多态性与血压盐敏感性及左室肥厚的相关性》一文中研究指出目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血压盐敏感性(SS)和左室肥厚(LVH)的相关性。方法选择壮族高血压患者120例,按照患者是否存在SS分为盐敏感组与盐不敏感组各60例,按照患者是否存在LVH分为LVH组81例、无LVH组39例。采用超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因的I/D多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);LVH组与无LVH组间基因频数分布差异存在统计学意义(P<0.05)。结论壮族高血压患者ACE基因I/D多态性与血压SS无明确相关性,与LVH存在相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年09期）
李丹丹,李艳云,杨旭明,赵昕,丁豪哲[7]（2019）在《血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与2型糖尿病合并高血压关系的Meta分析》一文中研究指出目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与2型糖尿病合并高血压(T2DM+HTN)发生风险的关系。方法全面检索PubMed、万方数据库、中国知网(CNKI)、维普资讯,收集关于ACE基因I/D多态性与T2DM+HTN发生关系的病例—对照研究,采用优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)评估关联强度,应用Rev Man5.3软件对纳入的研究进行异质性检验和合并效应分析,漏斗图评估发表性偏倚。结果共纳入9组病例—对照研究,累计T2DM+HTN组患者554例,T2DM未合并HTN对照组664例。Meta分析结果显示:ACE基因纯合子模型(DD VS Ⅱ)、杂合子模型(ID VS Ⅱ)、显性模型(DD+ID VS Ⅱ)、隐性模型(DD VS Ⅱ+ID)和D等位基因与T2DM+HTN关系的合并OR(95%CI)分别为1.77(1.28～2.45)、1.19(0.90～1.57)、1.28(0.84～1.94)、1.55(0.97～2.46)和1.36(1.04～1.78),对应P值分别为<0.01、0.22、0.25、0.07和0.02。结论 ACE基因I/D多态性可能与T2DM+HTN发病相关。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
周华,张翠芳,陈瑞瑞,高奋,何军华[8]（2019）在《血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体双基因沉默对自发性高血压大鼠血压及主动脉重构的影响》一文中研究指出目的用RNA干扰(RNAi)技术同时下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及主动脉重构的影响。方法 30只SHR随机分为5组,每组6只:空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);重组腺病毒载体(Ad5)-ACE-短发夹环RNA(shRNA)治疗组;Ad5-AT_1R-shRNA治疗组;Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组(分别注射表达ACE基因、AT_1R基因、ACE和AT_1R基因特异shRNA的重组腺病毒载体);同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水)。以上各组大鼠均于实验的第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测主动脉ACE和AT_1R mRNA的表达;用Western blot检测主动脉ACE和AT_1R蛋白的表达。实验结束时做主动脉组织光镜病理检查观察主动脉结构。结果首次注射后第3天,Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降(25.2±5.3)、(23.5±4.8)、(27.1±6.4)mm Hg,3个治疗组降压效应可持续15 d,SHR空白对照组和病毒对照组尾动脉压持续升高,正常血压对照组尾动脉压无明显变化,治疗组较空白对照组和病毒对照组下降(均P<0.05)。Ad5-ACE-shRNA、Ad5-AT_1R-shRNA、Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组主动脉组织中的ACE、AT_1R mRNA和蛋白表达明显低于空白对照组、病毒对照组(均P<0.05)。光镜观察显示3个治疗组主动脉结构明显改善,Ad5-ACE-AT_1R-shRNA治疗组最显着。结论 ACE和AT_1R双基因沉默,产生较单基因位点的阻断更明显的降压及逆转主动脉重构效应。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年02期）
刘治桓,王忻,吴浩华,常宝生[9]（2018）在《血管紧张素转换酶基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究》一文中研究指出目的探讨陕西地区汉族人群中,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)位点多态性与强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的相关性。方法选择2015年1月至2017年1月在本科治疗的144例AS患者纳入研究记为AS组,另选择160名健康志愿者作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测ACE基因I/D多态性。结果 AS组与对照组比较,ACE基因I/D多态性位点在和显性基因模型,隐性基因模型和等位基因模型下差异均有统计学意义(P=0.000)。高骶髂关节炎X线分期(III期+IV期)患者与低分期(0期+I期+II期)患者比较,ACE基因I/D多态性位点等位基因分布频率差异无统计学意义(P=0.092)。合并眼部病变患者与无眼部病变患者比较,ACE基因I/D多态性位点等位基因分布频率差异有统计学意义(P=0.001)。结论 ACE基因I/D位点D等位基因可能与陕西汉族人AS易感性及疾病进展相关。(本文来源于《中国骨与关节杂志》期刊2018年11期）
刘师节,何燕,杨文慧,甘露路,母昌欢[10]（2018）在《血管紧张素转换酶基因2多态性与云南佤族人群原发性高血压的关系》一文中研究指出目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE2)基因多态性与佤族原发性高血压(EH)人群的关系。方法:应用SnapShot技术检测了260例云南佤族EH患者及290名正常血压对照者ACE2基因20个多态位点基因型(rs1514283、rs1514282、rs2074192、rs233575、rs714205、rs4240157、rs4646176、rs4646174、rs879922、rs4646156、rs4646155、rs4646188、rs4646140、rs2158083、rs2285666、rs2106809、rs1978124、rs6632677、rs2301692、rs2306193),应用χ2检验比较组间基因型及等位基因频率,运用Hardy-Weinberg平衡检验后,用Haploview软件进行连锁不平衡分析,并用SHEsis软件进行单倍体构建,从而探讨ACE2基因多态性与佤族人群高血压的相关关系。结果:(1)本次研究在20个候选位点发现5个多态位点,这5个位点均存在连锁不平衡现象,但部分位点不能在以后的研究中相互代替。(2)rs2285666位点、rs714205位点的CC基因型及C等位基因是佤族女性EH的保护因素(P<0.05,OR<1),而rs2285666位点的T等位基因、rs714205位点的G等位基因是佤族女性EH患病的致病因素(P<0.05,OR>1);在佤族男性群体中并没有发现具有统计学意义的基因型及等位基因(P>0.05)。(3)对ACE2的5个多态性位点构建单倍型,未发现具有统计学意义的单倍型,说明这5个位点组成的单倍型与佤族EH均无关联。结论:ACE2基因中rs2285666及rs714205这两个多态位点可能与佤族女性EH相关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年10期）
血管紧张素转换酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因单核苷酸多态性(SNP)插入/缺失(I/D(rs4646994)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾气虚证的相关性。方法选取COPD稳定期患者95例为病例组,依据中医辨证标准分为肺肾气虚证组(37例)和非肺肾气虚证组(58例),另选取同期健康体检者82例为对照组。提取所有受试者全基因组DNA并采用PCR法对ACE基因SNP (I/D)进行检测,采用Pearson相关性分析进行组间比较,最后多态性采用SNP序列查询进行验证。结果 95例病例组患者II、ID、DD基因型分布频率分别为44例(46. 32%)、38例(40. 00%)、13例(13. 68%),对照组分别为33例(40. 24%)、40例(48. 78%)、9例(10. 98%)。肺肾气虚证组分别为16例(43. 24%)、17例(45. 95%)、4例(10. 81%),非肺肾气虚证组分别为28例(48. 28%)、21例(36. 21%)、9例(15. 52%)。各组受试者ACE基因SNP (I/D)(rs4646994)组间相关性分析结果差异均无统计学意义(P>0. 05)。SNP序列查询结果示,rs4646994是一个289bp重复序列的I/D突变,但已知的突变频率小于1%。结论 ACE基因SNP (I/D)(rs4646994)作为COPD稳定期肺肾气虚证的遗传标记物证据尚不足,仍需要大样本进行验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张素转换酶基因论文参考文献
[1].房慧娟,刘宝鹏.血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病关系的meta分析[J].临床心血管病杂志.2019
[2].吴孝政,王振兴,王依澜,康雯霖,卿世花.慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺肾气虚证与血管紧张素转换酶基因单核苷酸多态性的相关性[J].中医杂志.2019
[3].束婷婷,潘晓东,何一然,刘雅玲,孙晓萌.血管紧张素转换酶基因多态性与南京地区老年阿尔茨海默病病人认知关系的研究[J].实用老年医学.2019
[4].张炜宗,袁红,孙金栋,于华敏,史明娟.血管紧张素转换酶基因多态性与主动脉瘤易感性的荟萃分析[J].中华高血压杂志.2019
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[8].周华,张翠芳,陈瑞瑞,高奋,何军华.血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体双基因沉默对自发性高血压大鼠血压及主动脉重构的影响[J].中华高血压杂志.2019
[9].刘治桓,王忻,吴浩华,常宝生.血管紧张素转换酶基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究[J].中国骨与关节杂志.2018
[10].刘师节,何燕,杨文慧,甘露路,母昌欢.血管紧张素转换酶基因2多态性与云南佤族人群原发性高血压的关系[J].临床心血管病杂志.2018
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