导读:本文包含了空洞前状态论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,空洞,状态,水肿,激酶,组织学,蛋白。
空洞前状态论文文献综述
王浩,陈东,胡继良[1]（2019）在《TGF-β1在脊髓空洞前状态的表达变化研究》一文中研究指出目的用免疫组化技术动态观察新西兰白兔脊髓空洞症模型中TGF-β1的表达情况,探讨其在脊髓空洞前状态形成中的作用机制。方法将90只健康、体重1. 5～2 kg的新西兰白兔(雌雄不限),随机分为Kaolin组、0. 9%氯化钠溶液组和对照组,每组30只。于术后第1、3、7、10、14天后处死,迅速完整取出C1-2节段4 mm,置4%多聚甲醛后固定48 h,供TGF-β1免疫组织化学染色检查。用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统对TGF-β1阳性反应物积分光密度值(IOD)进行半定量检测,进行统计分析。结果 TGF-β1免疫组织化学检测发现,对照组和0. 9%氯化钠溶液组动物颈髓灰质和白质神经元及胶质细胞均有弱阳性表达。Kaolin组动物于术后第1天上颈髓组织神经元表达有明显升高,神经胶质细胞亦可见阳性表达,主要为胞浆表达;第3天、7天、10天在上颈髓灰质及白质神经元、神经胶质细胞呈强阳性表达,胞浆可见粗的棕黄色颗分布,以第10天最为显着。第14天则TGF-β1表达稍微减弱。0. 9%氯化钠溶液组和对照组TGF-β1表达的IOD测定差异无统计学意义(P> 0. 05); Kaolin组动物颈髓组织中TGF-β1表达与0. 9%氯化钠溶液组和对照组相比明显升高,其中以第10天最为显着(P <0. 01)。结论本实验结果显示在脊髓空洞形成早期,脊髓组织TGF-β1表达上调,提示其在脊髓空洞前状态病理生理形成过程中可能发挥重要作用。(本文来源于《河北医药》期刊2019年02期）
李秀山,孙国柱,高晓伟,杨雷方,王目纲[2]（2011）在《蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响。方法用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性;用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达。结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1 d出现增加〔(5.67±0.26)pmol.mg-1.min-1〕,7～14 d达到最高水平〔(13.27±3.15)pmol.mg-1.min-1〕,21 d开始回落〔(8.85±1.56)pmol.mg-1.min-1〕,胞质的PKC活性则呈相反趋势;同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见〔(37.75±4.36)%〕;Bcl-2和Bax表达均于术后1 d开始增加〔(7.50±1.15)%;(18.27±2.55)%〕,到术后7 d达高峰〔(17.64±4.52)%;(40.29±3.68)%〕,持续至14 d后下降。但后者明显强于前者。结论脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年21期）
孙国柱,李朝晖,张庆俊,赵宗茂,张更申[3]（2008）在《实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化对NF-κB、IκB表达的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C(PKC)和核转录因子-κB(NF-κB)之间的关系及其在脊髓空洞前状态发病中的作用。方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21 d用光镜观察上颈髓病理学演变;应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性;应用免疫组化法测定NF-κB和IκB表达变化。结果高岭土组动物于术后第3d上颈髓轻度水肿,7~14 d水肿达到高峰期,21 d略有缓解;胞膜PKC活性术后1 d出现增加(5.67±0.26 pmol/mg/min),7~14 d达到最高水平(13.27±3.15 pmol/mg/min),21 d开始回落(8.85±1.56 pmol/mg/min),胞浆的PKC活性则呈相反趋势;NF-κB则于术后第1 d明显升高(26.08%±2.36%),第7 d达高峰(41.37%±3.22%),到两周时开始下降(37.56%±5.11%),IκB与NF-κB表达呈相反变化趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,可能通过激活NF-κB即PKC-NF-κB信号转导途径参与了脊髓空洞前状态的一系列病理过程。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2008年03期）
孙国柱,胡庆山,张庆俊,赵宗茂,张更申[4]（2008）在《实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C的活性变化及意义》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C(PKC)在脊髓空洞前状态中活性变化及其作用。方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量,应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性。结果高岭土组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加[(68.35±0.70)%],第7天达到高峰[(72.92±0.86)%],持续到第14天,至第21天时稍有缓解[(70.03±0.77)%];组织学观察发现术后3d上颈髓轻度水肿,7～14d水肿达到高峰期,21d略有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加(5.67±0.26pmol·mg-1·min-1),7～14d达到最高水平(13.27±3.15pmol·mg-1·min-1),21d开始回落(8.85±1.56pmol·mg-1·min-1),胞浆的PKC活性则呈相反趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年04期）
孙国柱,赵宗茂,张更申,张庆俊[5]（2008）在《一种实验性脊髓空洞前状态动物模型的建立》一文中研究指出目的:建立一种新西兰兔脊髓空洞前状态动物模型。方法:新西兰兔64只,随机分为Kaolin组、生理盐水组和假手术组,其中Kaolin组48只,经皮枕大池穿刺注入25%Kaolin混悬液0.6ml,分别于Kaolin注射后第1d、3d、7d、14d、21d、28d后常规行MRI观察后处死,取出上颈髓行组织学观察。结果:Kaolin组动物自Kaolin注入后3d出现缺血水肿(72.78±0.88%),7～14d达高峰(72.94±0.64%),21d减轻(70.21±0.49%);在T1WI表现为略低信号,T2WI为高信号且不能为FLAIR序列所抑制。至28d动物出现上颈髓空洞。结论:经皮枕大池Kaolin注射法可以制作出一种稳定性好、可重复率高的脊髓空洞前状态动物模型。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2008年01期）
孙国柱,扈琳,王荣英,张庆俊[6]（2007）在《甲基强的松龙对兔脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用》一文中研究指出目的:探讨甲基强的松龙(MP)对实验性脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用。方法:新西兰兔112只,随机分为对照组和MP干预组,每组56只,枕大池穿刺注入Kaolin制作脊髓空洞模型,其中MP干预组术后予以大剂量MP干预(第1～3天每天30mg/kg耳缘静脉缓慢注射,第4～7天改为每天10mg/kg),对照组术后不给药。术后1d、3d、7d、2周、3周、6周、9周行神经功能评分(Tarlov评分),并分别于相应时间点处死8只动物取材,应用光镜、电镜以及原位末端标记法(TUNEL法)对所取上颈髓标本分别行病理形态学、超微结构及神经细胞凋亡检查。结果:与对照组比较,MP干预组动物3d后Tarlov评分明显较高(P<0.05),上颈髓水肿程度较轻,高峰延迟,3d后脊髓含水量显着降低(P<0.05),同时神经细胞凋亡率显着下降(P<0.05)。空洞形成率MP干预组为37.5%,对照组为87.5%,两组比较存在显着性差异(P<0.05)。结论:应用甲基强的松龙干预对脊髓空洞前状态神经细胞损伤有明显的保护作用,有助于减少脊髓空洞形成。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2007年11期）
孙国柱,张庆俊,王浩[7]（2007）在《兔脊髓空洞前状态水通道蛋白-4表达变化与脊髓水肿的关系》一文中研究指出目的探讨脊髓空洞前状态AQP4表达变化与脊髓水肿演变的关系。方法用新西兰兔56只枕大池注入Kaolin制作动物模型,术后1、3、7、14、21 d用干湿重法、免疫组织化学和原位杂交技术检测脊髓空洞前状态脊髓含水量、AQP4及其mRNA表达变化。结果Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加(68.35±0.70)%,第7天达到高峰(72.92±0.86)%,21 d稍有缓解(70.03±0.77)%,但仍高于对照组;AQP-4于术后第1天开始减弱(IA 320.5±44.2),第7～14天达到最低水平(IA 258.7±26.5),到21 d时回升(IA 321.5±46.1),但仍低于对照组;而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致。线性回归分析发现,AQP4及其mRNA表达变化与脊髓含水量之间存在负相关(r=-0.769,P<0.01;r=-0.854,P<0.01)。结论脊髓空洞前状态中AQP4及其mRNA下调可能参与了脊髓水肿的形成。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年11期）
孙国柱,杨立新,宋燕飞,李建峰,张更申[8]（2007）在《蛋白激酶C在实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿中的作用》一文中研究指出目的:探讨PKC在脊髓空洞前状态中脊髓水肿中的作用。方法:用新西兰兔制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量;应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性;用伊文氏蓝(Evansblue)法定量测定血脊髓屏障损害程度。结果:Kaolin组动物于术后第1d脊髓含水量即有明显增加,第7d达到高峰,持续至14d,至21d时稍有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加,7～14d达到最高水平,21d开始回落,胞浆的PKC活性则呈相反趋势;EB含量于第3d脊髓即有明显增加,第7d达到高峰,并持续到21d。结论:脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2007年05期）
李建峰,孙国柱,刘海英,张庆俊[9]（2007）在《VEGF对实验性脊髓空洞前状态的血-脊髓屏障功能的调节作用》一文中研究指出目的:通过建立兔脊髓空洞症模型,观察脊髓空洞前状态中血脊髓屏障功能变化和脊髓水肿程度,以及脊髓组织中VEGF蛋白、mRNA表达水平,并探讨VEGF表达在脊髓空洞前状态形成和发展中的作用。方法:应用干湿法测定脊髓空洞前状态中脊髓含水量,Evansblue法测定血脊髓屏障功能,应用免疫组织化学和RT-PCR测定脊髓组织中VEGF蛋白和mRNA的表达含量。结果:Kaolin组于术后第1天VEGFmRNA(0.31±0.02)表达有明显升高,第3天(0.44±0.03)、7天(0.66±0.02)、14天(0.56±0.01)呈强阳性表达,第21天(0.35±0.04)表达明显减弱;VEGF蛋白表达也呈现相同的变化趋势。同时Kaolin组动物在术后2周内出现脊髓水肿且随时间延长逐渐加重;组织中Evansblue含量在术后第3天有开始增高(2.79±0.42μg/ml),第7天达到高峰(3.53±0.45μg/ml),持续到第14天(3.45±0.35μg/ml),第21天有好转(3.36±0.27μg/ml)但仍高于正常。统计学分析结果显示VEGF高表达和脊髓空洞前状态中血脊髓屏障功能变化和脊髓水肿程度存在明显正相关。结论:在脊髓空洞前状态中,VEGF高表达对脊髓组织中血脊髓屏障功能和结构的破坏存在重要影响,在脊髓水肿和空洞形成、发展中起着重要作用。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2007年05期）
孙国柱,张庆俊,赵宗茂,张更申,靳洪波[10]（2007）在《大剂量甲波尼松龙对兔脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化的影响》一文中研究指出目的观察大剂量甲波尼松龙对脊髓空洞前状态蛋白激酶C(PKC)活性变化的影响。方法用新西兰兔96只制作模型,随机分为Kaolin组、MP干预组,其中后者用大剂量甲波尼松龙(30 mg/kg体重)干预。术后1、3、7、14、21 d用光镜、干湿重法和底物磷酸化法观察两组动物上颈髓病理学演变、脊髓含水量以及胞膜、胞质PKC活性。结果与Kaolin组比较,MP干预组动物上颈髓水肿程度减轻,高峰延迟,脊髓含水量显着降低,以3 d的含水量(68.66±0.37)%和Tar- lov评分(5.00±0.00)改善最为明显,同时胞膜和胞质PKC活性明显下降,以7 d[(5.76±0.45)/ (3.41±0.54)pmol·mg~(-1)·min~(-1])和14 d[(6.21±0.40)/(3.77±0.31)pmol·mg~(-1)·min~(-1])最为显着,下降达50%。结论大剂量甲波尼松龙通过抑制脊髓空洞前状态PKC移位激活、降低PKC活性发挥对空洞前状态脊髓缺血、水肿的保护作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年09期）
空洞前状态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响。方法用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性;用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达。结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1 d出现增加〔(5.67±0.26)pmol.mg-1.min-1〕,7～14 d达到最高水平〔(13.27±3.15)pmol.mg-1.min-1〕,21 d开始回落〔(8.85±1.56)pmol.mg-1.min-1〕,胞质的PKC活性则呈相反趋势;同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见〔(37.75±4.36)%〕;Bcl-2和Bax表达均于术后1 d开始增加〔(7.50±1.15)%;(18.27±2.55)%〕,到术后7 d达高峰〔(17.64±4.52)%;(40.29±3.68)%〕,持续至14 d后下降。但后者明显强于前者。结论脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
空洞前状态论文参考文献
[1].王浩,陈东,胡继良.TGF-β1在脊髓空洞前状态的表达变化研究[J].河北医药.2019
[2].李秀山,孙国柱,高晓伟,杨雷方,王目纲.蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2011
[3].孙国柱,李朝晖,张庆俊,赵宗茂,张更申.实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化对NF-κB、IκB表达的影响[J].中华神经外科疾病研究杂志.2008
[4].孙国柱,胡庆山,张庆俊,赵宗茂,张更申.实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C的活性变化及意义[J].南方医科大学学报.2008
[5].孙国柱,赵宗茂,张更申,张庆俊.一种实验性脊髓空洞前状态动物模型的建立[J].脑与神经疾病杂志.2008
[6].孙国柱,扈琳,王荣英,张庆俊.甲基强的松龙对兔脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用[J].中国脊柱脊髓杂志.2007
[7].孙国柱,张庆俊,王浩.兔脊髓空洞前状态水通道蛋白-4表达变化与脊髓水肿的关系[J].中华实验外科杂志.2007
[8].孙国柱,杨立新,宋燕飞,李建峰,张更申.蛋白激酶C在实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿中的作用[J].脑与神经疾病杂志.2007
[9].李建峰,孙国柱,刘海英,张庆俊.VEGF对实验性脊髓空洞前状态的血-脊髓屏障功能的调节作用[J].脑与神经疾病杂志.2007
[10].孙国柱,张庆俊,赵宗茂,张更申,靳洪波.大剂量甲波尼松龙对兔脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化的影响[J].中华实验外科杂志.2007
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