导读:本文包含了视神经夹伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辛伐他汀,视神经夹伤,视网膜神经节细胞,炎症细胞因子
视神经夹伤论文文献综述
张璇[1]（2018）在《辛伐他汀对小鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞的保护作用研究》一文中研究指出视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)轴突再生,是临床青光眼治疗的关键。近年来众多研究报道,辛伐他汀可以作用于中枢神经系统,但是目前对视神经夹伤后RGCs的保护作用在国内外都罕有研究。本实验以YFP小鼠及昆明小鼠作为研究对象,左眼行视神经夹伤手术,建立视神经损伤模型,辛伐他汀修复组,通过玻璃体腔注射不同浓度的辛伐他汀,Brn3a免疫荧光染色筛选辛伐他汀最适浓度。通过HE染色,TUNEL、GFAP、GAP43免疫荧光染色,检测视网膜结构变化、细胞凋亡情况、星形胶质细胞的激活状况以及再生相关蛋白的表达。甲苯胺蓝染色法及YFP小鼠视神经及视交叉荧光成像观察念珠状的形成,研究视神经损伤后神经退行性病变,结合qPCR测定相关炎症因子的表达量,深入探究辛伐他汀对视神经夹伤后RGCs的保护作用。结果显示,视神经损伤7天,RGCs凋亡明显,存活率显着降低至(35.1±3.9)%(P<0.05)。视网膜各层厚度都有所降低,其中内核层厚度由(22.09±1.40)μm降低至(17.52±1.81)μm,内网状层由(45.69±0.53)μm降低至(27.87±1.77)μm,外核层由(37.49±0.10)μm降低至(28.78±0.41)μm,具有显着性差异(P<0.01)。损伤组视神经纤维束状排列消失,念珠状轴突生成,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,星形胶质细胞过度激活,促炎细胞因子与假损伤组相比表达量显着增加,其中TNF-α增高2.14倍,IL-6增高2.47倍,MCP-1增高4.72倍,抗炎细胞因子TGF-β降低0.87倍,IL-10增高2.56倍。通过玻璃体腔注射1.0 g/L辛伐他汀,RGCs存活率显着增加至(76.3±3.7)%,视网膜各层结构厚度有所恢复,其中内核层厚度虽然增加,但没有显着性差异,内网状层厚度增加至(35.32±0.83)μm,外核层厚度增加至(31.76±0.73)μm。视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。星形胶质细胞过度激活状态被抑制。促炎细胞因子表达量降低,其中TNF-α降低1.56倍,IL-6降低1.49倍,MCP-1降低2.90倍,但是抗炎细胞因子表达量提高,TGF-β增高1.55倍,IL-10增高4.39倍,都具有极显着差异(P<0.01)。表明RGCs再生微环境有所改善,GAP43阳性细胞增多,为RGCs轴突再生提供了有利的条件。本研究表明通过玻璃体腔注射辛伐他汀,可以减缓视神经退行性病变,抑制炎症及星形胶质细胞过度激活,促进再生相关蛋白的表达,提高RGCs的存活率。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-04-01）
张璇,安文珍,杜少博,李康,沙雪莉[2]（2017）在《辛伐他汀对视神经夹伤后小鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀对视神经损伤后(optic nerve crush,ONC)视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法将60只昆明鼠分为正常组、假损伤组、损伤组和辛伐他汀修复组。正常组不作任何处理,假损伤组只暴露视神经不损伤,损伤组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体内注射平衡溶剂(50 mg·m L~(-1)乙醇和1 mol·L~(-1)Na OH的混合溶剂,并用1 mol·L~(-1)盐酸激活并调节p H值为7.2),辛伐他汀修复组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体腔注射不同浓度辛伐他汀(0.5g·L~(-1)、1.0 g·L~(-1)、1.5 g·L~(-1))。Brn3a免疫荧光染色、HE染色、甲苯胺蓝染色检测RGC凋亡及视神经的病理变化。结果术后7 d,损伤组RGC凋亡明显,RGC存活率降低至(35.1±3.9)%,RGC层到外核层厚度由(123.13±1.04)μm降低至(97.48±2.33)μm,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);视神经纤维束状排列消失,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,与正常组相比差异显着。玻璃体内注射1.0 g·L~(-1)辛伐他汀后,RGC存活率增加至(76.3±3.7)%(P<0.05),RGC层到外核层厚度增加至(111.39±4.06)μm,与损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.01),视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。结论玻璃体内注射辛伐他汀可以减缓视神经退行性病变,提高RGC存活率。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年12期）
李玉洁,张海娟,王海燕,马科[3]（2015）在《天麻钩藤饮抗大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究》一文中研究指出目的观察天麻钩藤饮对视神经夹伤模型大鼠视网膜神经上皮层厚度和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。设计实验研究。研究对象 SPF级雄性Wistar大鼠48只。方法将大鼠随机分6组,每组8只,分别为正常对照组,阴性对照组,天麻钩藤饮低剂量组(0.6 g/ml)、中剂量组(1.2 g/ml)、高剂量组(2.4 g/ml)和银杏叶片阳性对照组(1.2 mg/ml),除正常对照组大鼠不做处理,其他组大鼠右眼均建立视神经夹伤模型,正常对照组和阴性对照组给予纯净水灌胃。于给药30天处死动物取眼球,做石蜡切片HE染色,观察各组视网膜神经上皮层厚度,TUNEL法检测RGC的凋亡程度。主要指标 HE染色视网膜神经上皮厚度及RGC凋亡数量。结果阴性对照组(171.04±13.86μm)比正常组(208.98±8.46μm)视网膜神经上皮厚度显着减少(P=0.000)。而天麻钩藤饮中、高剂量组大鼠视网膜厚度(分别为187.68±11.16μm和189.22±9.54μm)比阴性对照组显着增加(P=0.043,0.001),且中、高剂量组与阳性对照组(191.35±9.03μm)之间无显着差异(P=0.052,0.670);TUNEL凋亡检测发现,阴性对照组凋亡细胞数(9.09±2.24个/高倍视野)比正常组(0.59±0.61个/高倍视野)明显增加(P=0.000),中剂量组、高剂量组和阳性对照组RGC的凋亡(分别为7.00±1.88,5.22±2.05,5.03±2.03个/高倍视野)均比阴性对照组显着减少(P=0.024,0.000,0.000)。结论天麻钩藤饮对大鼠视神经夹伤模型具有一定抗RGC凋亡的作用,随药物浓度的升高,抗凋亡作用更显着。(本文来源于《眼科》期刊2015年03期）
施维,司静文,武明媚,朱婷婷,邝芳[4]（2014）在《成年大鼠视神经夹伤后TLR4与GAP-43表达时程的比较》一文中研究指出目的:明确视神经损伤引起的固有免疫应答反应与视网膜神经节细胞轴突再生之间的时间关系。方法:将成年SD大鼠随机分为视神经损伤组与假手术对照组,损伤组动物左侧视神经以钳夹法损伤,对照组仅暴露左侧视神经。手术第1、3、7 d处死后取左侧视神经干,用Western Blot方法检测视神经干toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)蛋白表达水平。结果:视神经干内TLR4和GAP-43蛋白在损伤后第1 d都趋于表达上调,但其后的变化趋势具有不同的时间特征,即TLR4持续上调,并在损伤后7~14 d内维持呈平台;而GAP-43的表达在损伤后第7 d呈峰值,其后逐渐下降,第14 d基本恢复至基线水平。结论:TLR4介导的固有免疫应答有可能影响视神经再生;TLR4和GAP-43表达变化的不同为进一步研究固有免疫应答对视神经再生的影响提供了有益的线索。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2014年03期）
游玉霞,李建军,李玉洁,马科[5]（2014）在《饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探索饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。设计实验研究。研究对象SPF级SD大鼠18只。方法对18只大鼠采用随机数表法随机分为3组,每组6只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。使用40 g微型视神经夹在大鼠视神经球后2 mm处夹持60 s建立视神经夹伤模型。A组给予饱和氢气水腹腔注射,5 ml/kg,每日1次;B组和C组分别给予饱和氢气水和生理盐水滴眼,每次1滴,每日3次。用药第9天,麻醉下采用3%荧光金双上丘两点注射法逆行标记大鼠RGC,第14天深麻醉下取眼球并处死动物,行视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm拍摄照片,盲法计数RGC。主要指标RGC存活率。结果 A组、B组和C组RGC存活率分别为40.35%±13.04%、58.34%±14.00%和43.07%±7.80%(F=3.965,P=0.041)。其中B组与A组和C组之间均有显着性差异(P=0.020;P=0.042);A组和C组之间无显着性差异(P=0.698)。结论饱和氢气水滴眼2周对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞可能具有一定的保护作用。(本文来源于《眼科》期刊2014年02期）
秦柏,管怀进,张俊芳,沈爱国[6]（2013）在《视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位。结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后1 d开始nNOS蛋白的表达下降,术后3 d表达最低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);5 d开始上升,7 d达高峰,但未达到正常表达水平,7 d时的表达水平与5 d比较差异有统计学意义(P<0.05),14 d时表达又下降。对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小。免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位。结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元。(本文来源于《眼科新进展》期刊2013年12期）
徐赫蔓[7]（2013）在《胡黄连颗粒在视神经夹伤大鼠模型中的神经保护作用研究》一文中研究指出背景：视神经是传导视觉信号的重要结构，许多眼科疾病，如青光眼，外伤性视神经损伤，缺血性视神经病变都可能导致视神经损伤从而引起视功能的下降，目前针对这些疾病还没有有效地治疗方法，胡黄连及其有效成分已被应用于大脑神经损伤，效果对大脑神经元的存活有一定保护作用，胡黄连是否可以应用于视神经损伤患者仍有待于进一步的研究。目的：研究中药胡黄连颗粒对大鼠视神经钳夹伤模型是否具有视神经保护作用，探讨其作用机制，为临床防治相关眼科疾病提供参考。材料与方法：1.主要试剂与仪器：胡黄连颗粒（江苏省江阴制药有限公司）；10%水合氯醛（国药集团化学试剂有限公司）；卫华聚乙烯吡咯烷酮碘（辽宁卫华医药有限公司；中华人民共和国卫生部卫消字（2006）第0009号）；倍诺喜盐酸奥布卡因滴眼液（参天制药株式会社；分包装批准文号国药准字：J20070072）；红霉素眼膏（南京白敬宇制药有限责任公司；国药准字：H32025968）。体式显微镜（美国莱卡公司）；显微镊1把；显微膝状镊1把；显微剪1把；特制显微镊1把；显微持针器1把；2ml注射器若干；10-0丝线若干，医用棉签若干。10%水合氯醛（国药集团化学试剂有限公司；批号20110509）；美多丽复方托吡卡胺滴眼液（参天制药株式会社；分包装批准文号国药准：J20110007）；甲苯胺蓝试剂（Amresco,0672)，一抗，由北京博奥森生物科技有限公司提供。SP试剂盒、DAB显色试剂盒由北京博奥森生物科技有限公司提供。中性树胶及苏木素染液由辽宁中医药大学形态实验室提供。2.方法：将32只成年雄性Wistar大鼠按体重分层随机分为正常对照组、单纯视神经夹伤组、单纯胡黄连灌胃组、视神经夹伤联合胡黄连灌胃组，每组8只。于大鼠球后2mm处用一定夹持力度的显微镊垂直于视神经钳夹5秒，建立视神经钳夹伤模型，单纯胡黄连灌胃组和视神经夹伤联合胡黄连灌胃组大鼠分别于造模前1天，造模当天，术后1天，3天，5天，9天，26天及28天，按10mg/100g的量给予大鼠胡黄连颗粒水溶液灌胃，损伤后第28天后处死动物，去眼球，视神经标本，冰冻切片。分别采用苏木精-伊红（HE）染色、甲苯胺蓝染色和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组化染色等方法，将各组视神经组织切片染色，进行组间形态学比较，并对视网膜厚度、神经节细胞、胶质细胞和GFAP阳性细胞数进行统计学分析。结果：1.同正常对照组相比，视神经夹伤可引起视网膜厚度变薄（P＜0.05），视网膜神经节细胞丢失，同时损伤大鼠视神经内空泡明显降低，GFAP阳性胶质细胞增生反应明显，细胞突起变粗、变短、结构紊乱。2.单纯胡黄连10mg/100g体重给药组大鼠视网膜及视神经结构与正常对照组大鼠无明显差异（P＞0.05），提示10mg/100g剂量的胡黄连颗粒对大鼠钳夹伤的视网膜及视神经无毒副作用。3.损伤联合胡黄连10mg/100g体重给药可明显抑制视神经夹伤所致的视网膜厚度变化（P＜0.05）以及视神经的轴突丢失，同时可减少视神经内的胶质细胞的增生反应（P＜0.05），提示此剂量的胡黄连颗粒可以部分恢复大鼠视神经夹伤所致的视网膜及视神经的结构改变。结论：1.胡黄连颗粒对大鼠视神经钳夹伤模型具有视神经保护作用。2.胡黄连颗粒的神经保护作用可能与抑制胶质细胞激活有关。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2013-04-01）
王永谦,李晓锋,周昕,刘新泉,王维平[8]（2011）在《左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的:观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法:建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/(kg·d)(治疗组)和等量生理盐水(损伤对照组)灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。结果:视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加(P<0.05)。结论:左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。(本文来源于《中西医结合学报》期刊2011年09期）
黄波,韩华云,龙巧燕[9]（2011）在《大鼠视神经夹伤后视网膜形态变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨大鼠视神经夹伤后视网膜病变的时序性变化。方法建立大鼠视神经夹伤模型。分别于伤后1、3、7、15、30天光镜下计数视网膜神经节细胞(RGCs)数目的变化。结果大鼠视神经夹伤诱导RGCs较正常眼明显减少。结论应用40g力视神经夹建立的定量视神经损伤动物模型是可行的。并可应用于视神经损伤修复的研究中。(本文来源于《第十届全国中西医结合眼科学术会议暨第五届海峡眼科学术交流会论文汇编》期刊2011-07-30）
朱劲,江文,黄玲,张晓,周华祥[10]（2011）在《中药复光颗粒对家兔视神经夹伤后Bcl-2和Bax表达的影响》一文中研究指出目的:观察复光颗粒对家兔受损视神经的保护作用。方法:采用视神经夹伤方法,建立家兔外伤性视神经病变(traumatic optic neuropathy,TON)模型,通过测定凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,观察复光颗粒对受损视神经的影响。结果:视神经夹伤后,凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax值在复光颗粒组间(低、高剂量组)比较无显着差异性(P>0.05)。而复光颗粒各组与模型对照组间均有显着差异(P<0.05),复光颗粒各组较模型组Bcl-2表达增加,Bax表达减少。结论:在本实验条件下,复光颗粒具有上调抗凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达的作用,可减轻视神经损伤的作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2011年05期）
视神经夹伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨辛伐他汀对视神经损伤后(optic nerve crush,ONC)视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法将60只昆明鼠分为正常组、假损伤组、损伤组和辛伐他汀修复组。正常组不作任何处理,假损伤组只暴露视神经不损伤,损伤组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体内注射平衡溶剂(50 mg·m L~(-1)乙醇和1 mol·L~(-1)Na OH的混合溶剂,并用1 mol·L~(-1)盐酸激活并调节p H值为7.2),辛伐他汀修复组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体腔注射不同浓度辛伐他汀(0.5g·L~(-1)、1.0 g·L~(-1)、1.5 g·L~(-1))。Brn3a免疫荧光染色、HE染色、甲苯胺蓝染色检测RGC凋亡及视神经的病理变化。结果术后7 d,损伤组RGC凋亡明显,RGC存活率降低至(35.1±3.9)%,RGC层到外核层厚度由(123.13±1.04)μm降低至(97.48±2.33)μm,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);视神经纤维束状排列消失,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,与正常组相比差异显着。玻璃体内注射1.0 g·L~(-1)辛伐他汀后,RGC存活率增加至(76.3±3.7)%(P<0.05),RGC层到外核层厚度增加至(111.39±4.06)μm,与损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.01),视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。结论玻璃体内注射辛伐他汀可以减缓视神经退行性病变,提高RGC存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视神经夹伤论文参考文献
[1].张璇.辛伐他汀对小鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞的保护作用研究[D].兰州大学.2018
[2].张璇,安文珍,杜少博,李康,沙雪莉.辛伐他汀对视神经夹伤后小鼠视网膜神经节细胞的保护作用[J].眼科新进展.2017
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[5].游玉霞,李建军,李玉洁,马科.饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞保护作用的实验研究[J].眼科.2014
[6].秦柏,管怀进,张俊芳,沈爱国.视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达[J].眼科新进展.2013
[7].徐赫蔓.胡黄连颗粒在视神经夹伤大鼠模型中的神经保护作用研究[D].辽宁中医药大学.2013
[8].王永谦,李晓锋,周昕,刘新泉,王维平.左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用[J].中西医结合学报.2011
[9].黄波,韩华云,龙巧燕.大鼠视神经夹伤后视网膜形态变化的实验研究[C].第十届全国中西医结合眼科学术会议暨第五届海峡眼科学术交流会论文汇编.2011
[10].朱劲,江文,黄玲,张晓,周华祥.中药复光颗粒对家兔视神经夹伤后Bcl-2和Bax表达的影响[J].国际眼科杂志.2011