一、白芍药对配伍及临床应用（论文文献综述）
房城,郑秀茜,徐晓敏,刘树民[1]（2021）在《基于网络药理学与分子对接的黄芩-白芍治疗慢性结肠炎的研究》文中指出目的:探讨黄芩-白芍药对治疗慢性结肠炎的作用机制。方法:采用中药系统药理学分析平台（TCMSP）对黄芩、白芍活性成分进行收集、筛选,并对活性成分潜在靶点进行预测与筛选,用Cytoscape 3.6.1软件构建活性成分-潜在靶点网络;用DisGeNET数据库预测慢性结肠炎的作用靶点,将其导入蛋白质相互作用网络数据库（STRING 11.0）分析其靶点蛋白质-蛋白质的相互作用（PPI）,导入Cytoscape 3.6.1软件构建慢性结肠炎相关的PPI网络。用Merge工具将黄芩-白芍药对活性成分-作用靶点网络与慢性结肠炎的靶点PPI网络进行合并,构建黄芩-白芍药对活性成分-潜在靶点网络。用ClueGo插件进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,并绘制活性成分-作用靶点-信号通路作用网络。选取PPI网路度值前3的蛋白与黄芩-白芍共有成分以及成分靶点网络度值靠前的10个成分进行分子对接验证,在Protein Data Bank数据库中检索获得受体蛋白白细胞介素6（IL-6）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARg）、肿瘤坏死因子（TNF）,利用PyMOL 2.3.4软件对受体蛋白进行去水、去配体等操作,采用AutoDockTools软件对12个受体蛋白进行加氢、平衡电荷等修饰,用Grid程序对每个受体蛋白进行处理,利用AutoDock Vina 1.1.2对3个受体蛋白与10个主要配体小分子分别进行分子对接,通过结合能评分对受体与配体的结合进行初步验证。结果:得到黄芩-白芍药对治疗慢性结肠炎潜在活性成分31个,作用靶点11个,分别为对氧磷酶1（PON1）、芳香烃受体（AhR）、过氧化氢酶（CAT）、纤维连接蛋白1 （FN1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、磷酸肌醇-3-激酶（PIK3CG）、PPARg、趋化因子CCL2、肿瘤蛋白p53（TP53）、IL-6、TNF。GO功能富集分析得到有8条生物学过程,KEGG通路注释分析获得肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）、白细胞介素-17信号通路（IL-17 signaling pathway）、糖尿病并发症中的糖基化终产物和受体信号通路（AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications）、疟疾（malaria） 4条信号通路。结论:黄芩、白芍治疗慢性结肠炎主要作用靶点为IL-6、PPARg、TNF,结合最紧密的成分分别为黄芩素、β谷甾醇、谷甾醇,主要作用通路为IL-17信号通路。
李添,李肖,田俊生,高晓霞,秦雪梅,周玉枝[2]（2021）在《基于1H-NMR代谢组学探讨柴胡-白芍药对“疏肝解郁”的代谢调控途径》文中研究表明目的:利用核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术,分析慢性不可预知温和应激（CUMS）抑郁模型大鼠肝脏内源性代谢物的变化,观察柴胡-白芍药对对此的调节作用,分析柴胡-白芍药对疏肝解郁相关的代谢通路。方法:将SD大鼠随机分为对照组、CUMS模型组、阳性药文拉法辛组和柴胡-白芍药对高（CBH）、低（CBL）剂量组。通过抑郁症的传统药效学指标（大鼠体质量、旷场测试、糖水偏爱实验及强迫游泳实验）评价柴胡-白芍药对的药效。采用1H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析方法,分析CBH、CBL组大鼠肝脏代谢物的变化,鉴定可靠的生物标志物并进行代谢通路分析。结果:与对照组比较,模型组大鼠药效学指标均有显着变化,即体质量,旷场穿越格数、直立次数,糖水偏爱率降低（P<0.001）及强迫游泳不动时间增加（P<0.001）;柴胡-白芍药对能显着改善模型组大鼠的抑郁样行为。1H-NMR代谢组学分析显示,CUMS会使大鼠体内24个代谢物和10条代谢通路紊乱,柴胡-白芍药对能显着回调其中的21个差异代谢物,对其中7条代谢通路产生影响。结论:柴胡-白芍药对能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样症状,可能是通过调节大鼠体内氨基酸代谢和能量代谢等通路实现的。
林薇,赵荷,郝怡雯,朱宗萍,饶雅舒,赵海亮,韩国鑫,赵萱,廖婉[3]（2021）在《基于Copula函数研究柴胡-白芍药对在治疗“肝郁血虚”方剂中的剂量相关性》文中指出目的构建Copula函数,研究柴胡Bupleuri Radix-白芍Paeoniae Radix Alba药对在治疗"肝郁血虚"方剂中的剂量相关性。方法从自建方剂数据库中收集治疗"肝郁血虚"证并含柴胡-白芍药对的传统中医方剂,对其中柴胡剂量和白芍剂量进行数据处理和检验,从阿基米德Copula函数族、椭圆Copula函数族中选择出最佳的Copula函数建立数学模型,描绘联合分布函数图,测算Kendal秩相关系数和Spearman秩相关系数,监测柴胡剂量和白芍剂量数据间的相关性。结果筛选出109首方剂。Gaussian Copula函数模型能较好地反映柴胡和白芍剂量之间的相关性,柴胡和白芍的剂量的Kendal秩相关系数为0.330 1,Spearman秩相关系数为0.471 8,说明柴胡和白芍剂量之间具有较强的非线性关系,且呈正相关,即随着其中一味药剂量增大,另一味药也倾向于增大剂量。结论从数据挖掘和数理统计角度,创新引入Copula函数模型,研究药对剂量的相关性,为传统经典药对相使为用提供证据,以及为传统医学临床用药提供新的研究思路。
李肖[4]（2021）在《柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究》文中认为背景:中药复方具有组方复杂（君、臣、佐、使）和作用规律多样（相须、相使、相恶）的特点,疗效确切且无严重副作用,体现了中药的治疗优势。但是怎样阐释中药配伍的科学内涵,用科学界的通用语言表征清楚中药配伍的合理性,却是一个重大的挑战。药对,是中医理论指导下固定的两味或三味药物组合。相比于大复方,药对药味简化,易于阐明药效物质与作用机制。药对本身即为小复方,可反映复方配伍的特殊规律与内在联系,因此常作为中药复方配伍规律研究的对象。柴胡-白芍系多个疏肝解郁名方逍遥散、柴胡疏肝散、四逆散等的基础药物。柴胡辛散,疏肝解郁;白芍酸收,养血柔肝,二者散收相合,构成调畅情志复方的核心药对。现代药理研究表明,该药对抗抑郁作用确切。然而,柴胡-白芍药对配伍是否具有增效抗抑郁作用?其增效抗抑郁作用的协同机制是什么?柴胡-白芍药对抗抑郁成分有哪些?其关键成分配伍是否具有协同抗抑郁作用?其协同抗抑郁作用机制又是什么?这些问题尚不清楚。目的:（1）明确柴胡-白芍药对是否具有配伍增效抗抑郁作用;系统阐明柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制。（2）筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分,明确该药对关键成分配伍是否具有协同抗抑郁作用;系统阐明该药对关键成分配伍协同抗抑郁机制。方法:（1）采用网络药理学方法,预测柴胡-白芍药对抗抑郁成分、抗抑郁靶点、抗抑郁通路。构建成分-靶点-通路网络,揭示柴胡、白芍共同调节的靶点和通路,以及独立调节的靶点和通路。从网络药理学角度,阐明柴胡-白芍药对配伍抗抑郁作用的协同机制。另外,通过成分贡献指数分析,筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分。（2）采用慢性不可预知应激抑郁大鼠模型,以大鼠体重和行为学（糖水偏好、旷场穿越格数、强迫游泳不动时间）为指标,评价并比较柴胡、白芍与柴胡-白芍药对分别在低、高同等给药剂量下对大鼠抑郁症状的改善作用,明确柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用。以血浆、外周血单个核细胞（PBMCs）、海马为样本,采用LC-MS代谢组学分析技术,发现柴胡、白芍及柴胡-白芍药对调节的差异代谢物和代谢通路;揭示柴胡、白芍所共同调节的差异代谢物和代谢通路,以及独立调节的差异代谢物和代谢通路,从代谢组学角度阐明柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制。通过关联分析网络药理学和代谢组学结果,并结合代谢通路所含差异代谢物数量,筛选主要代谢通路。采用蛋白免疫印迹和酶联免疫吸附技术对主要代谢通路及其相关信号通路进行验证,明确柴胡-白芍药对发挥配伍增效抗抑郁作用的关键协同机制。（3）采用皮质酮损伤PC12细胞模型,以细胞存活率为指标,对网络药理学所预测柴胡-白芍抗抑郁成分进行抗抑郁活性筛选,结合网络药理学结果,筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分。采用Chou-Talalay,Loewe和HAS三种协同作用评价数学模型,明确关键成分配伍的协同抗抑郁作用。以PC12细胞为样本,采用LC-MS代谢组学分析技术,发现单用成分及配伍成分调节的差异代谢物和代谢通路;揭示两成分所共同调节的差异代谢物和代谢通路,以及独立调节的差异代谢物和代谢通路,从代谢组学角度阐明成分配伍协同抗抑郁作用机制。通过关联分析网络药理学和代谢组学结果,并结合代谢通路所含差异代谢物数量,筛选主要代谢通路。采用蛋白免疫印迹和酶联免疫吸附技术对主要代谢通路及其相关信号通路进行验证,明确成分配伍发挥协同抗抑郁作用的关键协同机制。结果:（1）网络药理学预测结果显示:柴胡抗抑郁成分有19种,调节抑郁靶点179个、通路20条;白芍抗抑郁成分有11种,调节抑郁靶点155个、通路20条。成分-靶点-通路网络拓扑分析结果显示:柴胡和白芍共同调节靶点135个、通路17条;柴胡独立调节靶点44个、通路3条;白芍独立调节靶点20个、通路3条,体现了柴胡-白芍药对配伍多成分-多靶点-多通路抗抑郁作用的协同机制特点。另外,成分贡献指数筛选结果显示:柴胡关键抗抑郁成分3种（柴胡皂苷A、槲皮素、异鼠李素）、白芍关键抗抑郁成分2种（芍药苷、芍药内酯苷）。（2）抑郁大鼠模型抗抑郁作用评价结果显示:在低、高同等给药剂量下7.5g/kg、15 g/kg柴胡-白芍药对均具有配伍增效抗抑郁作用。代谢组学结果显示:血浆中,柴胡调节差异代谢物10个、代谢通路4条,白芍调节差异代谢物9个、代谢通路4条,配伍后调节差异代谢物14个、代谢通路5条;PBMCs中,柴胡调节差异代谢物8个、代谢通路条6,白芍调节差异代谢物9个、代谢通路5条,配伍后调节差异代谢物11个、代谢通路8条;海马中,柴胡调节差异代谢物12个、代谢通路6条,白芍调节差异代谢物10个、代谢通路9条,配伍后调节差异代谢物16个、代谢通路11条。在三个样本中,药对配伍后调节差异代谢物及代谢通路数量均多于单用药。主要代谢通路筛选结果显示:调节花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、嘌呤代谢为柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的主要协同机制。实验验证结果显示:调节花生四烯酸代谢、嘌呤代代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路是柴胡-白芍药对发挥增效抗抑郁作用的关键协同机制。（3）细胞模型抗抑郁作用评价结果显示:柴胡皂苷A、芍药内酯苷分别为柴胡、白芍关键抗抑郁活性成分。协同作用评价结果显示:2.5μmol/L柴胡皂苷A、25μmol/L芍药内酯苷配伍具有最佳协同抗抑郁作用;1.25-2.5μmol/L柴胡皂苷A、12.5-25μmol/L芍药内酯苷配伍是具有协同抗抑郁作用的剂量范围。代谢组学结果显示:柴胡皂苷A调节差异代谢物12个、代谢通路3条,芍药内酯苷调节差异代谢物10个、代谢通路5条,配伍后调节差异代谢物个16、代谢通路7条。成分配伍后调节差异代谢物及代谢通路数量均多于单用药。主要代谢通路筛选结果显示:调节色氨酸代谢、嘌呤代谢、TCA循环、谷氨酸代谢为柴胡皂苷A-芍药内酯苷成分配伍协同抗抑郁作用的主要协同机制;实验验证结果显示:调节色氨酸代谢、TCA循环、嘌呤代谢、谷氨酸代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3号通路是柴胡皂苷A-芍药内酯苷成分配伍发挥协同抗抑郁作用的关键协同机制。结论:（1）柴胡-白芍药对及其关键抗抑郁成分柴胡皂苷A-芍药内酯苷确有配伍增效抗抑郁作用。（2）柴胡-白芍药对及其关键抗抑郁成分柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍具有多成分-多靶点-多通路配伍增效抗抑郁作用的协同机制,其关键协同机制为调节色氨酸代谢、TCA循环、谷氨酸代谢、嘌呤代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路。
李添[5]（2021）在《基于CUMS模型大鼠大脑皮层嘌呤代谢通路的柴胡-白芍抗抑郁作用配伍机制研究》文中进行了进一步梳理选题依据:药对作为中药复方的重要组成部分,是单味药与复方之间的桥梁,药对发挥药效的关键在于其配伍的精当,合理配伍可以达到减毒增效的效果,因此研究药对的配伍机制具有重要意义。柴胡辛散,疏肝解郁;白芍酸敛,养血柔肝,二者散收相合,是调畅情志的常用药对,在多个抗抑郁名方中配伍使用,如逍遥散、柴胡疏肝散、四逆散等。本实验室前期已对柴胡-白芍药对在疏肝解郁代表方逍遥散中的贡献、二者配伍化学成分的变化规律、配伍药动学机制等多个方面进行了研究,但是关于其抗抑郁药理作用的配伍机制尚不明确。因此,本研究结合行为学、代谢组学和分子生物学多技术平台比较柴胡、白芍配伍前后的作用,从而阐明其抗抑郁配伍机制。目的:1.利用慢性不可预知温和应激（CUMS）大鼠模型,评价柴胡、白芍配伍后抗抑郁增效作用。2.基于非靶向代谢组学,比较柴胡、白芍配伍前后对CUMS大鼠皮层代谢轮廓的调节作用,聚焦该药对调节抑郁大鼠皮层的关键代谢通路。3.基于靶向定量研究结果,分析柴胡、白芍配伍前后对CUMS大鼠皮层嘌呤代谢通路中代谢物的调节作用。4.通过分子生物学技术,研究柴胡、白芍配伍前后对嘌呤代谢通路相关酶的调节作用,并分析二者配伍前后对炎症信号通路中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体相关蛋白的表达和炎症因子的影响。方法:1.首先将大鼠随机分为9组,分别为空白组（C,Control）,模型组（M,Model）,阳性药文拉法辛组(P,Positive,35mg·kg-1),柴胡低、高剂量组(CL、CH生药量7.5、15g·kg-1)、白芍低、高剂量组(BL、BH生药量7.5、15g·kg-1)、柴胡-白芍低、高剂量配伍组(CBL、CBH生药量7.5、15g·kg-1),CUMS造模及给药持续28天,通过抑郁症的传统药效学指标（大鼠体重、旷场测试、糖水偏爱实验及强迫游泳实验）评价柴胡、白芍高低剂量配伍前后的药效。2.收集空白组（C,Control）,模型组（M,Model）,柴胡单给药组(CL,生药量7.5g·kg-1),白芍单给药组(BL,生药量7.5g·kg-1)和柴胡-白芍配伍组(CBL,生药量7.5g·kg-1)大鼠皮层样本,利用UPLC-MS/MS非靶向代谢组学筛选柴胡、白芍配伍后可调节的CUMS大鼠皮层内源性代谢物,利用Metabo Anylst找到该两者配伍后作用的关键代谢通路。3.在非靶向代谢组学筛选出关键代谢通路基础上,采用LC-MS的MRM模式,靶向定量分析柴胡、白芍配伍前后对抑郁模型大鼠皮层嘌呤代谢中11种代谢物5’-磷酸腺苷（AMP）、肌苷酸（IMP）、鸟嘌呤核苷酸（GMP）、腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤、腺苷、肌苷、黄苷、鸟苷含量的调节作用。4.采用酶联免疫测定（ELISA）法,比较柴胡、白芍配伍前后对嘌呤代谢关键代谢物黄嘌呤（Xanthine）及相关酶黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase,XOD）、黄嘌呤脱氢酶（Xanthine Dehydrogenase,XDH）和炎症因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平的调节作用,并通过Western blot技术,比较二者配伍前后对NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1）、白介素-1β（IL-1β）及核因子kB抑制蛋白α（IkB-α）炎症相关蛋白表达的影响。结果:1.CUMS大鼠行为学结果显示,与空白组相比,第28天的模型组大鼠体重、糖水偏爱率、穿越格数和直立次数均显着减少（P<0.001）,强迫游泳不动时间显着增加（P<0.001）。与模型组相比,柴胡-白芍低剂量配伍组可显着回调CUMS大鼠体重（P<0.001）、糖水偏爱率（P<0.01）、旷场实验穿越格数（P<0.001）和直立次数（P<0.01）以及强迫游泳不动时间（P<0.001）,且调节作用强于低剂量柴胡、白芍单给药组;柴胡-白芍高剂量配伍组可显着回调CUMS大鼠体重（P<0.001）、穿越格数（P<0.001）、直立次数（P<0.05）和强迫游泳不动时间（P<0.01）,且调节作用强于高剂量柴胡、白芍单给药组。2.通过非靶向代谢组学,筛选出空白组和模型组之间与抑郁症相关的22种差异代谢物。与空白组相比,模型组大鼠皮层中升高的代谢物有12种,降低的有10种。其中柴胡单给药组能显着回调13种,白芍单给药组能显着回调14种,而同剂量柴胡-白芍配伍能调节16种。在CUMS影响的7条代谢通路中,嘌呤代谢与抑郁症最为相关,6种嘌呤类代谢物在抑郁大鼠中出现紊乱,给予柴胡-白芍配伍组后能够显着调节其中3种。3.在大鼠皮层的嘌呤代谢靶向定量分析中,与空白对照组相比,模型组中11种嘌呤代谢物均有显着差异,其中,造模后升高的有:IMP、腺嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤;降低的有:AMP、GMP、腺苷、肌苷、黄苷、鸟苷、次黄嘌呤。单独给予柴胡后,只有IMP一种代谢物发生显着降低（P<0.01）;单独给予白芍后,肌苷的含量显着升高（P（27）0.01）,IMP的含量显着降低（P<0.01）;柴胡-白芍配伍组给药后,肌苷（P<0.01）和腺苷（P<0.01）的含量显着升高,IMP（P<0.001）、腺嘌呤（P<0.01）、黄嘌呤（P<0.01）和鸟嘌呤（P<0.001）的含量显着降低,且回调作用优于柴胡、白芍单给药组。4.CUMS造模之后,大鼠皮层中黄嘌呤（P<0.001）、XOD（P<0.05）含量显着增加,XDH（P<0.001）含量显着降低,且大鼠皮层中NLRP3炎症小体、IL-1β、caspase-1和IkB-α蛋白的表达增加（P<0.05）,同时伴随着炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α水平的显着升高（P<0.001）。与模型组相比,柴胡-白芍配伍组可以显着降低黄嘌呤（P<0.001）、XOD（P<0.01）的含量,增加XDH（P<0.001）的含量,而且回调程度优于单给药组。对于炎症信号通路相关蛋白和炎症因子的调节,柴胡-白芍配伍组给药后能显着抑制抑郁大鼠皮层中NLRP3（P<0.05）、IL-1β（P<0.05）、caspase-1（P<0.01）及IkB-α（P<0.01）蛋白的表达,显着降低IL-1β,IL-6和TNF-α的水平（P<0.001）,且回调程度强于单给药组。结论:在行为学层面上,柴胡-白芍高、低剂量配伍组的药效均优于等剂量柴胡、白芍单给药组,且低剂量配伍组的药效优于高剂量配伍组。代谢组学研究结果提示,在抑郁症发生过程中,大鼠皮层中嘌呤代谢的多种代谢产物发生紊乱,柴胡-白芍配伍组对其具有显着调节作用,且调节程度优于单给药组。此外,柴胡-白芍配伍后可显着调节嘌呤代谢关键酶的含量,并抑制NLRP3炎症小体的激活及炎症的发生,且改善作用优于单给药组。综上所述,柴胡、白芍配伍增效抗抑郁作用与调节嘌呤代谢及改善炎症有关。
陈永财,王彬辉,缪江,陈晓远[6]（2021）在《桂枝-白芍药对研究进展》文中进行了进一步梳理桂枝-白芍为典型的相制配伍,源于《伤寒论》之桂枝汤,为临床常用的调和营卫、温通止痛药对,其研究主要包括:桂枝-白芍的配伍理论规律、临床应用及药效学效应、功效物质基础、桂枝-白芍药对的配伍作用机制等方面。目前,主要存在以下问题:（1）配伍效应的量化指标方面,应采用多学科交叉、基于多指标综合指数法的药对配伍效应整合法,系统科学评价桂枝-白芍药对配伍效应及量效关系。（2）机制研究方面,应基于体内吸收、分布、代谢及排泄过程,与网络药理学、代谢组学及生物分子技术结合,建立成分-效应关联,明确药对效应成分及靶器官、靶蛋白等,全面揭示桂枝-白芍不同用量比例配伍效应及机制。（3）药效物质基础研究方面,应用现代中药药效物质辨识技术和验证手段,如:选择性成分敲除、质量标志物分层三维整合、基于比较代谢组的药对配伍优效研究法等,揭示桂枝-白芍药对功效物质及作用机制。
王奕斌[7]（2021）在《附子-白芍药对治疗痹证的配伍规律研究》文中研究说明目的:附子、白芍作为治疗痹证临床常用药对之一,两者合用,刚柔互济,生克制化有序,具有散寒止痛,温补脾阳,柔肝养血等功效。用以治疗痹证取得很好的效果。导师善于使用附子-白芍药对,并与其他药物组合,灵活用于治疗各种痹证,积累了丰富的临床经验。本文通过文献整理和系统收集、整理分析临床中用以治疗痹证的处方,总结导师运用附子-白芍药对治疗痹证的配伍用药规律和临床经验,更好为痹证的辨证论治、处方用药问题提供依据和思路,丰富痹证的临床内容。方法:1.第一部分通过文献查阅,阐述古今医家对白芍、附子除痹止痛的认识;总结附子-白芍药对的配伍意义;结合导师临床经验,总结导师应用附子-白芍药对治疗痹证的理论依据;总结导师应用附子-白芍药对在各证型中的应用。2.第二部分通过收集整理2020年3月至2021年2月就诊天津中医药大学第二附属医院肾病风湿科门诊导师应用含附子-白芍药对治疗痹证的处方,基于《中医传承辅助平台》系统（V2.5）进行数据挖掘,分析并总结导师应用含附子-白芍药对的方剂论治痹证的配伍用药规律,挖掘附子-白芍药对与其他药物配伍组合,从而更好的归纳附子-白芍药对论治痹证的思路,为临床丰富和提供更多临床治疗痹症的有效方法。结果:第一部分通过文献研究,认识到白芍、附子皆有除痹止痛的功效,二者配伍具有通络止痛、调和营卫、补益肝肾、益气养血、运脾化湿、行滞利水等功效;导师论治痹证,认为此病以肝肾气血亏虚为本,感邪发而为痹;临床辨证为风寒湿痹证、热毒痹阻证、痰瘀互结证、肝肾亏虚证;结合临床症状表现,应用附子-白芍药对,再配伍其他药物,可应用于痹证不同证型中。第二部分运用《中医传承辅助平台》系统对临床处方进行挖掘分析,收录含附子-白芍药对方剂论治痹证的524例处方,研究涉及中药共204味。得出结果如下:1.含附子-白芍药对方剂选用药物的药性多以温、平为主;药味多以甘、苦、辛为主;归经以归肝、脾经为主。2.药物频次统计前十位的药物依次为附子、白芍、甘草、桂枝、黄芪、防己、当归、茯苓、萆薢、延胡索、土茯苓。3.药物类型统计前五位的依次是补虚类药、清热类药、祛风湿类药、活血化瘀类药、利水渗湿类药。4.挖掘附子-白芍药对高频配伍组合,包括附子-白芍-甘草、附子-白芍-桂枝、附子-白芍-黄芪、附子-白芍-防己、附子-白芍-当归、附子-白芍-茯苓、附子-白芍-萆薢、附子-白芍-延胡索、附子-白芍-土茯苓、附子-白芍-马鞭草等。5.挖掘除附子-白芍药对外,潜在药对有大血藤-黄芩、忍冬藤-败酱草、忍冬藤-萆薢、土茯苓-猫爪草、淫羊藿-桂枝、马鞭草-虎杖、忍冬藤-茜草、土茯苓-干姜、马鞭草-桂枝。结论:1.白芍、附子均具有除痹止痛之功,二者配伍具有通络止痛、调和营卫、补益肝肾、益气养血、运脾化湿、行滞利水等功效;2.导师论治痹证,注重辨寒热、明虚实,并结合临床症状表现,临床辨证为风寒湿痹证、热毒痹阻证、痰瘀互结证、肝肾亏虚证等四种证型;基于痹证以肝肾气血亏虚为本,邪实为标的特点,导师应用附子-白芍药对扶正、祛邪的双向作用,通过配伍补虚类、清热类、祛风湿类、活血化瘀类、利水渗湿类等药物,应用于痹证不同证型中。3.借助《中医传承辅助平台》系统,挖掘附子-白芍药对最常配伍的药物为甘草、黄芪、当归等补虚药,其配伍意义在于相须为用,以增强附子-白芍药对的补益之功。体现了痹证以正虚为本的病机特点。4.借助《中医传承辅助平台》系统,挖掘除附子-白芍药对之外的潜在药对。药物组成主要以清热类、补虚类、温里类药物为主。根据其配伍目的归纳为攻毒祛邪类、扶正祛邪类二种,攻毒祛邪类药对应用于邪毒留滞体内,化瘀化热,意在挫邪毒之势以缓症;扶正祛邪类药对应用于瘀热与正虚并见,意在补益正气、祛邪外出。体现了导师注重“毒邪”在痹证发展过程中的影响,治疗上注重祛除毒邪。
王杏[8]（2020）在《柴胡-白芍药对在正常大鼠血浆内代谢研究》文中研究说明肝纤维化是严重威胁人民健康和生命的重大疾病,探寻和开发防治肝纤维化疾病的创新药物已成为广大医药工作者刻不容缓的任务,中医认为治疗该疾病时应注重运用“理气疏肝,养血柔肝”之法。本研究依据传统中医药理论,从经典的“疏柔肝”经方中优选养血柔肝之白芍,配伍理气疏肝之柴胡,组成对肝纤维化有明显疗效的舒柔药对“柴胡-白芍”。本文探究了大鼠给药柴胡-白芍药对后血样中主要成分的药代动力学行为及内源性物质与药物成分、代谢物之间的相关性,旨在为柴胡-白芍药对体内效应物质基础研究提供依据。全文共分为4章,主要从以下3个方面进行研究:1.基于“良关系”柴胡-白芍药对主要药效成分文献追踪,运用HPLC-DAD分析检测方法,以柴胡-白芍药对提取液中柴胡皂苷a、柴胡皂苷c、柴胡皂苷d、芍药苷、芍药内酯苷和氧化芍药苷等主要活性成分为指标,完成了柴胡-白芍药对的质量评价,为其体内代谢研究提供依据。2.采用HPLC-DAD法观察柴胡-白芍药对提取液在正常大鼠体内的外源性物质、内源性物质经时序列的变化,考虑到时间序列之间的相关性,运用SPSS软件寻找内源性物质与内源性物质、内源性物质与外源性物质之间的相关性,研究结果显示:给药后共有13个强相关的物质,其中有12个内源性物质,1个外源性物质,同时结合离子阱质谱技术在大鼠血浆中发现了柴胡皂苷a、柴胡皂苷c、芍药苷、氧化芍药苷等入血成分。3.采用LC-MS技术建立了大鼠血浆中柴胡皂苷a、柴胡皂苷c、芍药苷和氧化芍药苷的定量分析方法,监测了柴胡-白芍药对给药后大鼠血浆内柴胡皂苷a、芍药苷和氧化芍药苷的药代动力学行为。研究结果表明:所建立的方法高效简便,由药动学参数可知,给予柴芍药对提取液后柴胡皂苷a、芍药苷和氧化芍药苷的药时曲线趋势一致,三种化合物的Tmax相近,且都呈现吸收快消除快等特点,这种药动学行为有助于及时发挥药效,进而达到治疗疾病的效果。
阴奇材[9]（2020）在《整合质谱背景扣除法和代谢组学技术研究柴胡、白芍配伍前后体内成分的整体差异》文中提出选题依据:柴胡-白芍药对是中医用药中常见的药对,可缓解肝郁气滞、调节情志,是多个古代经典名方如《太平惠明和剂局方》逍遥散、《伤寒论》四逆散、《景岳全书》柴胡舒肝散等的常用药物,在复方中柴胡作为君药,白芍为臣药。从药物疗效讲,柴胡轻清辛散,疏肝解郁;白芍酸寒收敛,滋阴养血,从归经理论讲,二者共同归于肝经,同时也是目前临床中常用药对[1]。中药的传统合煎配伍与现代中药提取颗粒合并配伍是常见的两种中药配伍使用形式。目前,对于柴胡、白芍药对配伍的研究主要围绕药对整体的药效及二者合煎配伍后体外成分的变化展开,但关于二者配伍前后体内吸收成分含量会产生怎样的变化?其配伍增效的物质基础是什么?合煎和合并不同的配伍方式会对药对体内成分产生怎样的影响?以上问题尚不明确。针对上述问题,本研究首先对柴胡-白芍药对的体内入血成分轮廓进行研究,其次通过设立柴胡-白芍药对合煎配伍组与合并配伍组来分别探究柴胡、白芍经不同的配伍方式后与其单独使用体内成分有何差异以及两种配伍方式对两味中药体内成分有何影响展开研究,这对于揭示二者配伍的科学内涵,明确二者配伍协同增效的物质基础,及指导临床用药具有重要意义。目的:（1）对柴胡-白芍药对的体内入血吸收成分（包括原型成分及其代谢产物）进行分析,明确柴胡-白芍药对在体内的入血成分轮廓。（2）对柴胡、白芍合并配伍与合煎配伍前后各自体内成分整体差异以及不同配伍方式对柴胡、白芍体内成分会产生怎样的影响进行研究,从体内物质基础角度揭示二者的配伍内涵。方法:（1）建立采用UPLC-QE-Orbitrap-MS技术研究柴胡-白芍药对整体入血成分的分析方法。（2）采用UPLC-QE-Orbitrap-MS技术全面分析柴胡-白芍药对体内入血的原型成分及原型成分代谢物。（3）采用质谱技术中的背景扣除法（BSA）,将单味药含药血清扣除空白血清以及不同配伍方式后的药对含药血清扣除另一味药含药血清,分别得到药对中某一味药配伍前及不同配伍方式配伍后的的入血成分及其代谢物。（4）将代谢组学分析整体差异成分的思想与多元统计方法相结合,全面分析柴胡、白芍经不同方式配伍前后体内成分整体差异及含量变化。（5）比较不同配伍方式中两味药配伍使用对其中一种药味体内成分的影响的异同。结果:（1）柴胡-白芍药对体内研究方法筛选结果:最终确定60g/kg（柴胡、白芍1:1,以生药量计）为药对给药剂量,单味药对应的给药剂量为30g/kg（以生药量计）。每天给药2次,连续给药三天后在15min、30min、45min、60min、120min、180min经眼眶取血,分别取各采血点200μL血清样品并混合,经甲醇沉淀处理后进样。（2）柴胡-白芍药对体内入血成分分析:鉴定原型成分16个,相关代谢产物39个。结果显示,柴胡-白芍药对入血成分主要有柴胡皂苷类及单萜苷类成分,在体内发生的生物转化主要包括氧化、还原、开环、甲基化、脱羟基、脱羧、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化等体内反应。（3）柴胡配伍前后入血成分整体差异分析:从配伍前后差异成分种类来看,与单独使用柴胡相比,合并配伍可使其12种入血成分发生变化;合煎配伍可使其10种入血成分发生变化。其中,两种配伍方式均可使柴胡中原型成分柴胡皂苷a、d、b2入血含量降低,而柴胡皂苷c只在合并配伍中含量降低;两种配伍方式均可使柴胡原型成分代谢物Hydroxy-saikogenin F、Trihydroxyl-saikogenin E含量升高,柴胡皂苷次级苷元前柴胡皂苷F、D、G、Dihydroxyl-dehydrogenation-saikogenin E、Hydroxyl-dehydrogenation-saikogenin F、Hydroxy-saikogenin E仅在合煎配伍中含量升高,而柴胡皂苷元F、D、G、Dihydroxyl-dehydrogenation-saikogenin F、Trihydroxyl-dehydrogenation-saikogenin E仅在合并配伍中含量升高。从配伍前后差异成分含量变化程度来看,合煎配伍中柴胡原型成分柴胡皂苷a、d、b2含量降低程度大于合并配伍,而合煎配伍中原型成分代谢物Hydroxy-saikogenin F、Trihydroxyl-saikogenin E含量增加程度大于合并配伍。（4）白芍配伍前后入血成分整体差异分析:从配伍前后差异成分种类来看,与单独使用白芍相比,合并配伍可使其22种入血成分发生变化;合煎配伍可使其14种入血成分发生变化。其中,两种配伍方式均可使白芍中原型成分去苯甲酰芍药苷、Glucopyranosyl-lactinolide、没食子酸甲酯、氧化芍药苷、芍药苷入血含量升高,而Glucopyranosyl-paeonisuffrone、芍药内酯苷、二甲基鞣花酸只在合煎配伍中含量升高,Mudanpioside F只在合并配伍中含量升高。两种配伍方式均可使白芍原型成分代谢物Pyrogallol glucuronid、Pyrogallol sulfate含量升高;使原型成分代谢物Protocatechuic acid-4-O-sulfate、Methylgallic acid、3,4-Di-O-methyl gallic acid sulfate、Paeonimetabolin I、Paeonimetabolin I glucuronide isomer含量降低。Methylcatechin-5-O-glucuronide、3-Hydroxy-methoxyl phenylpropionic acid sulfate、Methylgallic acid glucuronide、Methylgallic acid sulfate、Methylpyrogallol sulfate、Methylpyrogallol-glucuronid、C10H18O4 glucuronide仅在合煎配伍中含量升高,而Paeonimetabolin II仅在合并配伍中含量升高。从配伍前后差异成分含量变化程度来看,合煎配伍中白芍原型成分去苯甲酰芍药苷、Glucopyranosyl-lactinolide、没食子酸甲酯、氧化芍药苷、芍药苷含量增加程度大于合并配伍,而合煎配伍中原型成分代谢物Methylgallic acid、3,4-Di-O-methyl gallic acid sulfate含量减少程度大于合并配伍。结论:本研究从药对配伍前后的体内入血成分入手,首先确定药对的体内研究方法,并进一步对柴胡、白芍配伍前后入血成分差异及含量变化进行全面分析,共鉴定出16个原型成分、39个相关代谢产物,明确了柴胡-白芍药对的体内物质基础。对柴胡、白芍配伍前后各自体内成分整体差异的研究表明,柴胡与白芍相互配伍后可显着减少柴胡中原型成分在血清中含量,增加皂苷类代谢产物在血清中的含量;显着增加白芍中主要原型成分在血清中的含量。由此可知柴胡与白芍相互配伍增效的体内物质基础是由于配伍促进了柴胡中皂苷类原型成分在体内的转化代谢,同时促进了白芍中主要原型成分在体内的吸收。另一方面两种不同的配伍方式显示,合煎配伍相比于合并配伍,可促进柴胡中更多的原型成分转化以及增加代谢产物的含量;可促进白芍中更多的原型成分吸收入血以及增加原型成分在血清中的含量。推测是由于合煎配伍兼具体外配伍与体内配伍两方面,可同时影响药对配伍过程中原型成分在体外的煎煮与体内吸收入血两个过程,使药对配伍后增效。本课题研究结果证明即使两味药单煎后合并配伍使用,在体内吸收的过程中亦会体现相互的影响,同时亦印证了中药配伍合煎用药的合理性。本研究从化学成分层面阐明了柴胡、白芍二者配伍对体内成分及代谢产物的整体影响,揭示了二者配伍的科学内涵,明确了柴胡、白芍二者配伍协同增效的物质基础。
闫宏丽,马旭彤,邓秀平,宋纹,苗淑杰,刘志东[10]（2020）在《当归-白芍药对HPLC指纹图谱建立》文中认为目的建立当归-白芍药对HPLC指纹图谱。方法样品60%甲醇提取物的分析采用Waters X Bridge Shield RP18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）;流动相乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱;体积流量0.8 mL/min;柱温35℃;检测波长230 nm。结果 18批样品指纹图谱中有16个共有峰,相似度均大于0.99。结论该方法快速可靠,稳定性和重复性好,可用于当归-白芍药的质量控制。
二、白芍药对配伍及临床应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白芍药对配伍及临床应用（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学与分子对接的黄芩-白芍治疗慢性结肠炎的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据库 |
| 1.2 化学成分筛选 |
| 1.3 黄芩-白芍药对中活性成分潜在靶点预测与筛选 |
| 1.4 构建网络 |
| 1.5 慢性结肠炎靶点构建PPI网络 |
| 1.6 与慢性结肠炎相关的黄芩-白芍药对潜在作用靶点的预测 |
| 1.7 基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路注释分析 |
| 1.8 黄芩-白芍药对化学成分-潜在靶点-信号通路可视化网络的构建 |
| 1.9 分子对接验证 |
| 2 结果 |
| 2.1 黄芩-白芍药对筛选标准的选择及结果分析 |
| 2.2 黄芩-白芍药对化学成分与靶点作用网络分析 |
| 2.3 慢性结肠炎的靶点筛选 |
| 2.4 与慢性结肠炎相关的黄芩-白芍药对潜在作用靶点的预测结果 |
| 2.5 GO功能富集分析和KEGG信号通路注释分析 |
| 2.6 分子对接验证 |
| 3 讨论 |
（2）基于1H-NMR代谢组学探讨柴胡-白芍药对“疏肝解郁”的代谢调控途径（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 试药 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 柴胡白芍合并液制备 |
| 2.2 动物分组与给药 |
| 2.3 CUMS抑郁模型的复制 |
| 2.4 行为学测试 |
| 2.4.1 体质量检测 |
| 2.4.2 旷场实验 |
| 2.4.3 糖水偏爱实验 |
| 2.5 肝组织样本的收集 |
| 2.6 代谢组学样品制备及测定 |
| 2.71H-NMR谱图数据处理与分析 |
| 2.8 数据统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 行为学测试 |
| 3.1.1 体质量 |
| 3.1.2 旷场实验 |
| 3.1.3 糖水偏爱实验 |
| 3.1.4 强迫游泳实验 |
| 3.21H-NMR代谢组学分析 |
| 3.2.1 代谢物鉴定 |
| 3.2.2 多元统计分析 |
| 3.2.3 差异代谢物分析 |
| 3.2.4 代谢通路分析 |
| 4 讨论 |
（3）基于Copula函数研究柴胡-白芍药对在治疗“肝郁血虚”方剂中的剂量相关性（论文提纲范文）
| 1 方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 数据处理及检验 |
| 1.3 运用Copula函数分析数据相关性 |
| 1.3.1 Copula函数的选择 |
| 1.3.2 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 数据描述性结果 |
| 2.2 数据正态性检验结果 |
| 2.3 数据拟合边缘分布结果 |
| 2.4 Copula函数分析方剂中柴胡剂量和白芍剂量相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 柴胡-白芍药对用量数据描述性分析 |
| 3.2 Copula函数分析柴胡-白芍药对的用量相关性 |
| 3.3 基于数据挖掘和数理统计研究中药药对剂量 |
（4）柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 引言 |
| 2 柴胡-白芍药对配伍研究进展 |
| 2.1 柴胡-白芍药对配伍的化学机制研究 |
| 2.2 柴胡-白芍药对配伍的药代动力学机制研究 |
| 2.3 柴胡-白芍药对配伍的药理机制研究 |
| 2.3.1 柴胡、白芍的抗抑郁药理机制研究 |
| 2.3.2 柴胡-白芍药对的抗抑郁药理机制研究 |
| 2.4 小结 |
| 3 抑郁症研究概况 |
| 3.1 抑郁症发病机制研究现状 |
| 3.2 抗抑郁药物研究进展 |
| 3.2.1 抗抑郁西药 |
| 3.2.2 抗抑郁中药及天然药物 |
| 3.3 抑郁动物及细胞模型 |
| 3.3.1 抑郁动物模型 |
| 3.3.2 抑郁细胞模型 |
| 3.4 小结 |
| 4 药物协同作用研究概述 |
| 4.1 药物协同作用定义 |
| 4.2 药物协同作用评价方法 |
| 4.2.1 Loewe Additivity模型法 |
| 4.2.2 Bliss Independence模型法 |
| 4.2.3 Chou-Talalay模型法 |
| 4.3 小结 |
| 5 本课题的研究意义、思路、技术路线、内容及创新点 |
| 第二章 基于网络药理学的柴胡-白芍药对配伍抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 柴胡、白芍化学成分收集及抗抑郁成分筛选 |
| 2.2 抑郁症靶点收集 |
| 2.3 抗抑郁成分靶点预测及其抗抑郁靶点获取 |
| 2.4 抗抑郁成分-抗抑郁靶点网络构建 |
| 2.5 KEGG抗抑郁通路富集分析 |
| 2.6 抗抑郁靶点-抗抑郁通路网络构建 |
| 2.7 抗抑郁成分贡献指数分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍抗抑郁成分及抗抑郁靶点 |
| 3.2 柴胡-白芍抗抑郁通路 |
| 3.3 柴胡-白芍抗抑郁成分贡献指数 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究 |
| 第一节 基于CUMS大鼠模型的柴胡-白芍药对配伍增效改善抑郁行为研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 饮片提取物色谱分析 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠体重的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠糖水偏好的影响 |
| 3.4 柴胡-白芍对CUMS大鼠旷场穿越格数的影响 |
| 3.5 柴胡-白芍对CUMS大鼠强迫游泳不动时间的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 基于LC-MS代谢组学的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 1.1 血液和海马为药理研究中常用样本 |
| 1.2 PBMCs是一种用于抗抑郁药物作用机制研究的新样本 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆代谢的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠PBMCs代谢的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马代谢的影响 |
| 3.4 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆、PBMCs、海马代谢的比较分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三节 基于花生四烯酸代谢和嘌呤代谢的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆花生四烯酸代谢的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马花生四烯酸代谢的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马嘌呤代谢的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四节 基于MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马炎症因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 柴胡-白芍药对成分配伍协同抗抑郁作用与机制研究 |
| 第一节 基于皮质酮损伤PC12 细胞模型的柴胡-白芍药对抗抑郁活性成分筛选 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 皮质酮对PC12 细胞存活的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍成分对PC12 细胞存活的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍成分对皮质酮损伤PC12 细胞存活的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 基于数学模型的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞存活的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞乳酸脱氢酶释放的影响 |
| 3.3 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞凋亡的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三节 基于LC-MS代谢组学的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞代谢物的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞代谢通路的影响 |
| 3.3 细胞代谢组学结果与网络药理学结果关联分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四节 基于色氨酸代谢、TCA循环、嘌呤代谢、谷氨酸代谢通路的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞色氨酸代谢的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞TCA循环的影响 |
| 3.3 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞嘌呤代谢的影响 |
| 3.4 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞谷氨酸代谢的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五节 基于MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞炎症因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 1 研究工作总结 |
| 2 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间取得成果 |
| 致谢 |
| 个人情况及联系方式 |
（5）基于CUMS模型大鼠大脑皮层嘌呤代谢通路的柴胡-白芍抗抑郁作用配伍机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景和意义 |
| 1.2 本课题的研究思路、技术路线图及创新点 |
| 1.2.1 本课题的研究思路、技术路线图 |
| 1.2.2 本课题的主要创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 柴胡-白芍药对抗抑郁研究进展 |
| 2.1.1 柴胡-白芍配伍抗抑郁药效学研究进展 |
| 2.1.2 柴胡-白芍配伍抗抑郁代谢组学研究进展 |
| 2.1.3 柴胡-白芍配伍抗抑郁分子机制研究进展 |
| 2.2 抑郁症与嘌呤代谢关系 |
| 2.2.1 嘌呤代谢简介 |
| 2.2.2 嘌呤代谢中代谢物与抑郁症关系 |
| 2.3 神经炎症在抑郁症发病机制中的研究进展 |
| 2.3.1 NLRP3 炎性小体与抑郁的关系 |
| 2.3.2 炎症因子在抑郁中的作用 |
| 2.3.3 与抑郁相关的炎症信号通路 |
| 第三章 基于CUMS抑郁模型的柴胡-白芍配伍抗抑郁增效的药效学评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验药品 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.2.4 柴胡-白芍药对提取 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物分组及给药 |
| 3.3.2 CUMS抑郁模型 |
| 3.3.3 行为学测试 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 体重 |
| 3.4.2 糖水偏爱率 |
| 3.4.3 旷场测试 |
| 3.4.4 强迫游泳实验 |
| 3.5 讨论与小结 |
| 第四章 基于皮层非靶向代谢组学的柴胡-白芍配伍抗抑郁作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物分组 |
| 4.3.2 UPLC-MS/MS皮层样本的前处理和测定条件 |
| 4.3.3 数据处理和统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 UPLC-MS/MS图谱 |
| 4.4.2 UPLC-MS/MS皮层代谢轮廓分析 |
| 4.4.3 代谢通路分析 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 第五章 基于靶向定量代谢组学的柴胡-白芍配伍对CUMS大鼠皮层嘌呤代谢通路的调控 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 仪器 |
| 5.2.2 试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 相关溶液配制 |
| 5.3.2 大鼠分组及皮层样本处理 |
| 5.3.3 HPLC-MS/MS分析 |
| 5.3.4 方法学验证 |
| 5.3.5 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 方法学验证结果 |
| 5.4.2 嘌呤代谢物定量结果 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 第六章 柴胡-白芍配伍对CUMS大鼠皮层嘌呤代谢/炎症信号通路的作用机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.2.1 试剂 |
| 6.2.2 仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 动物分组 |
| 6.3.2 蛋白质印迹分析 |
| 6.3.3 测量皮层中Xanthine,XOD,XDH,IL-1β,IL-6和TNF-α水平 |
| 6.3.4 数据处理 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 柴胡-白芍配伍对大鼠皮层嘌呤相关指标的影响 |
| 6.4.2 柴胡-白芍配伍对大鼠皮层NLRP3 炎症小体及相关蛋白的影响 |
| 6.4.3 柴胡-白芍配伍对大鼠皮层中炎症因子的调节 |
| 6.5 讨论与小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 研究工作总结 |
| 7.2 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况 |
（6）桂枝-白芍药对研究进展（论文提纲范文）
| 1 桂枝-白芍的配伍理论规律、临床应用及药效学效应 |
| 1.1 桂枝-白芍药对的配伍理论规律及相关临床应用 |
| 1.2 桂枝-白芍药对配伍相关药效学效应 |
| 2 桂枝-白芍药对的功效物质基础 |
| 2.1 桂枝-白芍药对配伍应用后主要成分煎出率变化 |
| 2.2 桂枝-白芍药对伍用后主要药效成分的药动学变化 |
| 2.3 桂枝-白芍药对配对伍用后主要药效成分代谢产物 |
| 3 桂枝-白芍药对的配伍作用机制 |
| 3.1 桂枝-白芍药对抗炎、镇痛、免疫调节作用机制 |
| 3.2 桂枝汤解热有效部位A(Fr.A)及其体温调节作用机制 |
| 4 结语 |
（7）附子-白芍药对治疗痹证的配伍规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 附子白芍配伍治疗痹证的理论研究 |
| 1.古今医家对于白芍、附子除痹止痛功用的认识 |
| 1.1 古代医家应用白芍除痹止痛的历史沿革 |
| 1.2 古代医家应用附子除痹止痛的历史沿革 |
| 1.3 现代对白芍、附子除痹止痛功效的药理研究 |
| 2.白芍-附子药对治疗痹证的配伍意义 |
| 2.1 通络止痛 |
| 2.2 调和营卫 |
| 2.3 补益肝肾 |
| 2.4 益气养血 |
| 2.5 运脾化湿 |
| 2.6 行滞利水 |
| 3.导师应用白芍附子药对治疗痹证的理论依据 |
| 3.1 正虚为本 |
| 3.2 邪实为标 |
| 4.导师应用附子-白芍药对治疗各证型痹证的经验 |
| 4.1 风寒湿痹证 |
| 4.2 热毒痹阻证 |
| 4.3 痰瘀互结证 |
| 4.4 肝肾亏虚证 |
| 第二部分 附子-白芍药对治疗痹证的配伍规律研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 处方来源 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 规范中药名 |
| 2.5 分析软件 |
| 2.6 录入及核对 |
| 2.6.1 性味,归经 |
| 2.6.2 方药 |
| 2.7 统计分析 |
| 2.7.1 提取数据源 |
| 2.7.2 药物性味,归经分析 |
| 2.7.3 组方规律分析 |
| 结果 |
| 1.药物四气五味及归经分析 |
| 2.药物频次分析 |
| 3.组方药类分析 |
| 4.组方规律 |
| 5.含附子-白芍药对方剂药物不同支持度的关联规则网络图 |
| 6.基于熵方法的组方规律分析 |
| 讨论 |
| 1.性味归经分析 |
| 2.附子-白芍药对配伍药类分析 |
| 3.附子-白芍药对高频核心组合分析 |
| 3.1 白芍,附子,甘草 |
| 3.2 白芍,附子,黄芪 |
| 3.3 白芍,附子,当归 |
| 3.4 白芍,附子,桂枝 |
| 3.5 白芍,附子,防己 |
| 4.潜在药对分析 |
| 5.白芍-附子药对治疗痹证常见配伍药类分析 |
| 5.1 配伍补虚药 |
| 5.2 配伍清热药 |
| 5.3 配伍活血药、利水渗湿药 |
| 医案举隅 |
| 1.肝肾亏虚证 |
| 2.热毒痹阻证 |
| 3.风寒湿痹证 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 白芍附子类配伍治疗痹证的研究进展 |
| 1 文献研究 |
| 2 实验研究 |
| 3 白芍-附子药对在现代医学中的应用研究 |
| 4 相关制剂研究 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）柴胡-白芍药对在正常大鼠血浆内代谢研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 药对的研究概况及进展 |
| 1.2.1 药对的化学成分研究 |
| 1.2.2 药代动力学研究 |
| 1.2.3 药理作用研究 |
| 1.2.4 代谢组学研究 |
| 1.3 肝纤维化及柴胡-白芍药对研究进展 |
| 1.3.1 肝纤维化简介 |
| 1.3.2 柴胡-白芍药对的研究进展 |
| 1.3.3 柴胡的研究进展 |
| 1.3.4 白芍的研究进展 |
| 1.4 研究思路与内容 |
| 第二章 柴胡-白芍药对提取液的质量研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仪器与试药 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 药品与试剂 |
| 2.3 溶液的制备与方法 |
| 2.3.1 对照品溶液的制备 |
| 2.3.2 供试品溶液的制备 |
| 2.3.3 阴性对照溶液的制备 |
| 2.3.4 色谱条件 |
| 2.3.5 方法学考察 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 专属性考察结果 |
| 2.4.2 线性关系考察结果 |
| 2.4.3 精密度试验结果 |
| 2.4.4 重复性试验结果 |
| 2.4.5 稳定性试验结果 |
| 2.4.6 加样回收率试验结果 |
| 2.4.7 样品含量测定 |
| 2.4.8 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 柴胡-白芍药对在大鼠血浆内的代谢相关性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 仪器 |
| 3.2.2 药品与试剂 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 灌胃药液的制备 |
| 3.3.2 给药方案及样品的采集 |
| 3.3.3 样品处理 |
| 3.3.4 检测条件 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大鼠给药柴芍药对提取液血样中显着变化物质的确定 |
| 3.4.2 大鼠给药柴芍药对提取液血样中显着变化物质药时曲线的绘制 |
| 3.4.3 柴胡-白芍药对入血成分相关性分析 |
| 3.4.4 相关性物质的初步确定柴胡-白芍药对入血成分的发现 |
| 3.4.5 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 柴胡-白芍药对在大鼠体内的药代动力学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 仪器 |
| 4.2.2 药品与试剂 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 灌胃药液的制备 |
| 4.3.2 给药方案及样品的采集 |
| 4.3.3 样品处理 |
| 4.3.4 检测条件 |
| 4.4 方法学考察 |
| 4.4.1 专属性考察 |
| 4.4.2 线性关系及定量限考察 |
| 4.4.3 精密度与准确度考察 |
| 4.4.4 回收率与基质效应 |
| 4.4.5 稳定性试验 |
| 4.4.6 数据统计分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 质谱条件 |
| 4.5.2 方法学考察结果 |
| 4.5.3 柴胡-白芍药对在正常大鼠体内的药代动力学研究 |
| 4.5.4 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 结论与展望 |
| 附录 柴胡-白芍药对抗大鼠肝纤维化药效学初步评价 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）整合质谱背景扣除法和代谢组学技术研究柴胡、白芍配伍前后体内成分的整体差异（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景和意义 |
| 1.2 本课题的研究思路、技术流程图、研究内容及创新点 |
| 1.2.1 本课题研究思路、技术流程图 |
| 1.2.2 本课题的研究内容 |
| 1.2.3 本课题的主要创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 柴胡-白芍药对简介 |
| 2.2 柴胡-白芍药对配伍规律研究进展 |
| 2.2.1 柴胡-白芍药对配伍化学成分研究进展 |
| 2.2.2 柴胡-白芍药对配伍药理作用研究进展 |
| 2.3 中药体内成分的研究方法概述 |
| 2.3.1 给药对象的选择 |
| 2.3.2 给药剂量的选择 |
| 2.3.3 给药次数的选择 |
| 2.3.4 血液样本的采集 |
| 2.3.5 生物样本处理方法 |
| 2.4 质谱背景扣除法在中药研究中的应用 |
| 第三章 柴胡-白芍药对体内成分研究方法的优化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 药材饮片与标准品 |
| 3.2.2 实验仪器及试剂 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 柴胡-白芍提取物的制备 |
| 3.3.2 动物分组及给药 |
| 3.3.3 血清样本处理 |
| 3.3.4 色谱与质谱条件 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 柴胡-白芍药对给药剂量及给药次数的优化 |
| 3.4.2 柴胡-白芍药对含药血清采血时间的优化 |
| 3.4.3 大鼠含药血清样本前处理方法的优化 |
| 3.4.4 总结与讨论 |
| 第四章 基于UPLC-MS技术的柴胡-白芍药对入血成分鉴定 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 药材饮片与标准品 |
| 4.2.2 实验仪器及试剂 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 柴胡-白芍提取物的制备 |
| 4.3.2 动物分组及给药 |
| 4.3.3 血清样本处理 |
| 4.3.4 色谱与质谱条件 |
| 4.3.5 数据处理方法 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 大鼠给药血清UPLC-QE-Orbitrap-MS分析 |
| 4.4.2 柴胡-白芍药对入血原型成分指认 |
| 4.4.3 柴胡-白芍药对入血代谢产物指认 |
| 4.4.4 讨论 |
| 第五章 柴胡配伍前后入血成分整体差异研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 药材饮片与标准品 |
| 5.2.2 实验仪器及试剂 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 柴胡、白芍与柴胡-白芍药对提取物的制备 |
| 5.3.2 动物分组及给药 |
| 5.3.3 血清样本处理 |
| 5.3.4 色谱与质谱条件 |
| 5.3.5 质谱背景扣除法(BSA) |
| 5.3.6 数据处理及统计分析 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 质谱背景扣除法 |
| 5.4.2 基于代谢组学技术的柴胡合煎配伍前后入血成分差异分析 |
| 5.4.3 基于代谢组学技术的柴胡合并配伍前后入血成分差异分析 |
| 5.4.4 柴胡不同方式配伍前后入血差异成分含量的变化 |
| 5.4.5 讨论 |
| 第六章 白芍配伍前后入血成分整体差异研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.2.1 药材饮片 |
| 6.2.2 实验仪器及试剂 |
| 6.2.3 实验动物 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 柴胡、白芍与柴胡-白芍药对提取物的制备 |
| 6.3.2 动物分组及给药 |
| 6.3.3 血清样本处理 |
| 6.3.4 色谱与质谱条件 |
| 6.3.5 质谱背景扣除法(BSA) |
| 6.3.6 数据统计分析 |
| 6.4 实验结果与讨论 |
| 6.4.1 质谱背景扣除法 |
| 6.4.2 基于代谢组学技术的白芍合煎配伍前后入血成分差异分析 |
| 6.4.3 基于代谢组学技术的白芍合并配伍前后入血成分差异分析 |
| 6.4.4 白芍不同方式配伍前后入血差异成分含量的变化 |
| 6.4.5 讨论 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 研究工作总结 |
| 7.1.1 柴胡-白芍药对体内成分研究方法优化 |
| 7.1.2 基于UPLC-MS技术的柴胡-白芍药对入血成分鉴定 |
| 7.1.3 柴胡配伍前后入血成分整体差异研究 |
| 7.1.4 白芍配伍前后入血成分整体差异研究 |
| 7.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（10）当归-白芍药对HPLC指纹图谱建立（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂与药物 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 对照品溶液制备 |
| 2.2 煎液制备 |
| 2.3 色谱条件 |
| 2.4 方法学考察 |
| 2.4.1 精密度试验 |
| 2.4.2 重复性试验 |
| 2.4.3 稳定性试验 |
| 2.5 指纹图谱建立及评价 |
| 2.5.1 不同产地当归-白芍药对指纹图谱 |
| 2.5.2 聚类分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 色谱条件 |
| 3.2 样品制备 |
四、白芍药对配伍及临床应用（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学与分子对接的黄芩-白芍治疗慢性结肠炎的研究[J]. 房城,郑秀茜,徐晓敏,刘树民. 中国药师, 2021
- [2]基于1H-NMR代谢组学探讨柴胡-白芍药对“疏肝解郁”的代谢调控途径[J]. 李添,李肖,田俊生,高晓霞,秦雪梅,周玉枝. 中国现代中药, 2021(08)
- [3]基于Copula函数研究柴胡-白芍药对在治疗“肝郁血虚”方剂中的剂量相关性[J]. 林薇,赵荷,郝怡雯,朱宗萍,饶雅舒,赵海亮,韩国鑫,赵萱,廖婉. 中草药, 2021(13)
- [4]柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究[D]. 李肖. 山西大学, 2021(01)
- [5]基于CUMS模型大鼠大脑皮层嘌呤代谢通路的柴胡-白芍抗抑郁作用配伍机制研究[D]. 李添. 山西大学, 2021
- [6]桂枝-白芍药对研究进展[J]. 陈永财,王彬辉,缪江,陈晓远. 河南中医, 2021(05)
- [7]附子-白芍药对治疗痹证的配伍规律研究[D]. 王奕斌. 天津中医药大学, 2021(01)
- [8]柴胡-白芍药对在正常大鼠血浆内代谢研究[D]. 王杏. 西北大学, 2020(02)
- [9]整合质谱背景扣除法和代谢组学技术研究柴胡、白芍配伍前后体内成分的整体差异[D]. 阴奇材. 山西大学, 2020
- [10]当归-白芍药对HPLC指纹图谱建立[J]. 闫宏丽,马旭彤,邓秀平,宋纹,苗淑杰,刘志东. 中成药, 2020(05)
标签：白芍论文; 柴胡论文; 白芍的功效与作用论文; 成分分析论文; 芍药论文;