导读:本文包含了体外转化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表型,细胞,干细胞,生长因子,肝细胞,动脉瘤,牙髓。
体外转化论文文献综述
张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊[1]（2019）在《GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究》一文中研究指出目的研究体外生长分化因子5(GDF-5)对脂肪干细胞向软骨细胞分化能力的影响。方法选择40只4周龄雌性SD大鼠,体质量约50 g。采用酶消化-密度梯度离心法提取脂肪干细胞,行体外培养,并通过流式细胞术鉴定脂肪干细胞。体外培养的脂肪干细胞分3组,即对照组、矿化组和GDF-5诱导组。不同试剂培养2周后分别进行免疫组织化学、甲苯胺蓝及免疫荧光染色。结果原代细胞经过接种沉降贴壁大量增殖后,按一定方向性排列呈旋涡状或束状,传代后细胞增殖迅速,生长稳定。细胞接种经Ⅱ型胶原免疫组织化学染色:GDF-5诱导组棕黄色阳性表达的细胞数量多;矿化组弱阳性,染色细胞数量少;对照组呈阴性表达。细胞甲苯胺蓝染色示:GDF-5诱导组蓝染阳性,细胞胞浆及其周围有紫红色异常染色;矿化组染色淡,染色细胞少;对照组阴性,细胞几乎均失染。结论 GDF-5能够在体外增强脂肪干细胞的软骨化。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）
阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难[2]（2019）在《肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响》一文中研究指出目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062～250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）
陈筱卉,李欣,吴德华[3]（2019）在《E26特异性转化变异体4在体外促进肝癌细胞对索拉非尼和顺铂耐药（英文）》一文中研究指出目的研究E26特异性转化变异体4(ETV4)对肝细胞癌(HCC)顺铂和索拉非尼耐药的影响。方法顺铂耐药HCC细胞株SMMC-7721(对索拉非尼敏感)和HCC-LM3(对索拉非尼不敏感)经质粒转染诱导ETV4过表达或用siRNA干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼(5μmol/L)或顺铂(5μmol/L)刺激48 h并收集总蛋白或总RNA。采用Western blotting、流式细胞术、EdU增殖检测法检测处理后HCC细胞凋亡水平和增殖能力的变化。利用实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测11例HCC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织中ETV4 mRNA的表达水平。肝癌细胞株经干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼或顺铂刺激48 h,利用q-RCR技术检测早期反应基因3(IER3)的mRNA表达水平。结果肝癌组织中ETV4 mRNA的表达水平显着高于对应的癌旁组织。在两株肝癌细胞中过表达ETV4能显着减少索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,而干扰ETV4能显着增加索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,并显着抑制索拉非尼或顺铂刺激下的细胞增殖能力。此外,在索拉非尼或顺铂的刺激下ETV4能调节IER3的mRNA表达水平。结论 ETV4过表达能促进HCC细胞对索拉非尼或顺铂产生耐药。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
李思怡,赵自明,潘华峰,刘永强,王奇[4]（2019）在《胃痞消体外抑制胃癌前病变细胞和胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化的机制》一文中研究指出目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁移速度明显加快(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组细胞迁移速度减慢(P<0.01)。模型组E-cad基因表达下调(P<0.05),SGC7901细胞中WPX高、低剂量组VIMENTIN表达较模型组显着降低(P<0.01)。结论:MNNG可诱导SGC7901出现EMT现象,WPX可在一定程度上下调EMT相关基因表达而抑制细胞迁移;同时胃黏膜钙黏分子可与其他分子产生协同机制影响病变细胞持续增殖、炎性反应而延缓进展。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
艾力麦尔旦·艾尼瓦尔,张晓莉,卡米力江·买买提明,日孜瓦古力·阿木提,木合塔尔·霍加[5]（2019）在《转化生长因子β3促进兔牙髓干细胞成骨向分化的体外实验研究》一文中研究指出目的:探讨转化生长因子β3(TGF-β3)体外诱导兔牙髓干细胞(rDPSCs)骨向分化的效果及其作用机制。方法:酶解组织块法分离的rDPSCs分为实验组(rDPSCs+80 ng/ml TGF-β3),对照组(rDPSCs+矿化液)和空白组(rDPSCs),免疫细胞化学染色法行COL-I、OCN, Runx-2染色;RT-qPCR检测各组ALP、COL-I、OCN、Runx-2表达水平;茜素红(ARS)染色观察矿化结节。结果:免疫细胞化学染色结果示实验组成骨蛋白表达明显强于其余2组;RT-qPCR结果显示实验组中成骨基因的表达均高于其余2组(P<0.05);实验组矿化结节形成数高于其余2组(P<0.05)。结论:TGF-β3能促进rDPSCs骨向分化。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年04期）
王雪瑶,陈爽,王小丛[6]（2019）在《TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞的表型转化》一文中研究指出目的观察TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的表型转化。方法免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测TGF-β1诱导培养HK-2细胞,其上皮细胞标记物和间充质细胞标记物表达的改变。结果在TGF-β1浓度分别为1μg/L、5μg/L和10μg/L条件下,诱导培养HK-2细胞48h,免疫细胞化学染色显示各诱导组细胞均出现了间充质细胞标记物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的可疑阳性表达;继续诱导72h,细胞α-SMA阳性表达明确;同时上皮细胞标记物E-钙粘连蛋白表达明显降低甚至消失,广谱角蛋白阳性表达未见明显改变。在TGF-β1浓度为5μg/L诱导组,α-SMA阳性表达为最强。RT-PCR结果也显示TGF-β1诱导42h,HK-2细胞出现了间质细胞标记物α-SMA和波形蛋白mRNA表达的增高,间充质细胞标记物mRNA表达的增高也是以5μg/L TGF-β1组为最明显,上皮细胞标记物细胞角蛋白-19mRNA的阳性表达未见明显改变。结论 TGF-β1可诱导体外培养HK-2细胞出现上皮向间充质细胞的表型转化,表型转化能力与TGF-β1剂量相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期）
骆嘉原,孙凯峰,包怡红[7]（2019）在《黑木耳多糖的酶法生物转化工艺优化及其体外降血糖性能》一文中研究指出以黑木耳为原料,利用生物酶法进行多糖的提取,并研究其体外降血糖性能。以降血糖性能和黑木耳多糖得率为双指标,筛选最适复合酶体系,并通过正交试验确定最佳酶转化工艺条件。采用Sevag法脱蛋白、H_2O_2法脱色,对提取的木耳粗多糖进行精制处理。利用高效液相色谱法对多糖的分子质量分布进行分析,并通过其α-淀粉酶抑制率和葡萄糖透析延迟指数对多糖的降血糖性能进行分析比较。结果表明:综合考虑木耳多糖降血糖性能与多糖得率,选择糖化酶、木瓜蛋白酶、果胶酶作为木耳多糖生物转化的酶制剂,总加酶量700 U/g,叁种酶配比1∶1∶1,料液比1∶60、pH5.0、酶解时间1.5 h、酶解温度50℃时,在此条件下,木耳多糖得率32.57%,α-淀粉酶抑制率为26.72%。精制处理后,黑木耳多糖提取液的颜色由棕黄色变为淡黄色,脱色率为43.15%,多糖损失率为31.27%。酶解后多糖发生了部分降解,产生了大小不一的多糖片段。此外,酶解木耳多糖的降血糖性能优于非酶解水提多糖,其α-淀粉酶抑制率提高了10.09%;葡萄糖透析延迟指数30 min时提高了13.09%,60 min时提高了3.24%,表明经酶法生物转化的木耳多糖有很好的降血糖性能。本试验通过复合酶解法对木耳多糖进行生物转化,改善木耳多糖的生物活性,对木耳多糖在保健功能方面的利用与临床应用提供了理论依据。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年21期）
袁广胜,吴海东,陈胜利,李小梅,邵楠[8]（2019）在《细胞自噬调控颅内动脉瘤血管平滑肌细胞表型转化的体外研究》一文中研究指出目的:探讨流体切应力(SS)对体外大鼠脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及相关自噬调控机制。方法:运用倒置相差显微镜和免疫细胞化学方法对大鼠VSMCs进行鉴定后,并给予15. 28 dyne/cm2流体切应力冲击VSMCs6、12、24 h。为探讨自噬在VSMCs表型转化中作用,于冲击前6 h给予自噬激动剂(Rapa)和抑制剂(3-MA)干预。实验分为control组、SS组、SS+3-MA组和SS+Rapa组。于冲击后6、12、24 h采用Real-time PCR法检测VSMCs收缩表型及合成表型的标志基因的表达水平;免疫细胞化学和免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC-3和Beclin-1的定性定量表达。结果:与control组相比,SS组中VSMCs收缩表型标志基因α-SMA及SM-22a的表达显着下调(P<0. 05);合成表型标志基因MMP-2和TNF-α的水平显著上调(P<0. 05);自噬蛋白LC-3和Beclin-1的表达显着增强(P<0. 05);与SS组相比,自噬抑制剂3-MA可显着逆转流体切应力诱导的VSMCs表型转化(P<0. 05),与之相反,自噬激动剂Rapa可促进VSMCs的表型转化(P<0. 05)。结论:流体切应力可能通过激活细胞自噬诱导体外VSMCs的表型转化,进而参与颅内动脉瘤的发生发展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年11期）
李欣[9]（2019）在《缺氧及缺氧相关miR-210-5p、miR-210-3p对肝癌细胞体外迁移及上皮间充质转化的影响》一文中研究指出目的探讨miR-210-5p、miR-210-3p在常氧及缺氧环境下原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中的表达及其对肝癌细胞体外迁移和上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法以37℃、20%O_2、5%CO_2、75%N_2和适宜湿度的常规细胞培养箱培养的肝癌细胞设置为常氧组,缺氧组分别采用缺氧产气袋及CoCl_2处理的两种方法建立缺氧环境培养肝癌细胞,并以此设置为缺氧产气袋组和CoCl_2处理组;采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测常氧组及缺氧组肝癌细胞中miR-210-5p、miR-210-3p、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况;采用Transwell的方法检测常氧组及缺氧组肝癌细胞的体外迁移情况;采用Western Blot的方法检测常氧组及缺氧组HIF-1α及EMT相关蛋白——E-cadherin、N-cadherin、Slug、Twist1等分子的表达;对肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7转染miR-210-5p inhibitor、miR-210-3p inhibitor及inhibitor NC,并设置终浓度为100 nM,实验分组为:miR-210-5p inhibitor组、miR-210-3p inhibitor组及inhibitor NC组(对照组);同时,采用Transwell的方法检测其对肝癌细胞体外迁移作用的影响;采用Western Blot的方法检测miR-210-5p inhibitor组、miR-210-3p inhibitor组及inhibitor NC组EMT相关蛋白的表达;采用CCK-8法检测miR-210-5p inhibitor及miR-210-3p inhibitor对肝癌细胞增殖的影响。结果(1)qPCR结果显示:在常氧环境下,miR-210-5p、miR-210-3p在肝癌细胞中呈高表达,其中,miR-210-5p在肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7、HepG2、MHCC97H的相对表达量明显高于正常肝细胞L02,miR-210-3p在肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的相对表达量明显高于正常肝细胞L02;且miR-210-5p的相对表达量远高于miR-210-3p(P均﹤0.05);(2)CoCl_2处理组比缺氧产气袋组呈现出更好的实验稳定性,且CoCl_2处理组的肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的HIF-1α蛋白水平显著上调(P﹤0.05);(3)在缺氧环境下,肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的miR-210-5p及miR-210-3p的表达水平上调,miR-210-5p的相对表达量仍然远高于miR-210-3p(P均﹤0.05);(4)Transwell法显示缺氧组肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的穿膜细胞数显着增多,体外迁移能力明显增强;Western Blot结果显示缺氧组EMT相关标志物N-cadherin、Slug、Twist1、MMP2蛋白表达明显上调,E-cadherin明显下调(P均﹤0.05);(5)抑制miR-210-5p和miR-210-3p能显着抑制肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的体外迁移及EMT,以上差异均具有统计学意义(P均﹤0.05);(6)CCK8结果显示缺氧能促进肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖,但抑制miR-210-5p和miR-210-3p对肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖没有明显影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)miR-210-5p、miR-210-3p在常氧环境下肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7中呈高表达且miR-210-5p的相对表达量远高于miR-210-3p;(2)缺氧能上调肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7中miR-210-5p、miR-210-3p及HIF-1α的表达,并能促进肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖、体外迁移及EMT;(3)缺氧相关的肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的体外迁移及EMT受miR-210-5p及miR-210-3p调节,增殖不受miR-210-5p及miR-210-3p的调节。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
彭昶璠,徐路星,罗世男,王霜宁,袁检宝[10]（2019）在《转化生长因子-β(TGF-β)空间动态分布的角膜基质创伤修复体外叁维培养体系的构建》一文中研究指出目的研究构建模拟角膜基质创伤修复过程中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)空间动态分布的体外叁维培养系统。方法从新鲜牛眼中分离角膜基质细胞,用含体积分数10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的DMEM/F12培养基进行培养,而后构建Pellet体外叁维培养模型进行培养。将Pellet分为有透析袋组和无透析袋组,置入Transwell小室系统上下室中培养48 h后换液,上室为0.50μg·L~(-1)TGF-β1+0.25μg·L~(-1)TGF-β2+体积分数10%FBS,下室为体积分数10%FBS,分别于培养后72 h观察Pellet培养模型的形态变化并采用Real-time PCR法分别检测2组上下室Pellet中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和ColⅢmRNA相对表达量。结果培养后72 h Pellet均呈团状生长。有透析袋组Transwell小室系统上、下室α-SMA mRNA表达量分别为1.595±0.025、1.148±0.009,FN mRNA表达量分别为1.090±0.011、0.844±0.015,ColⅠmRNA表达量分别为1.445±0.035、1.165±0.008,ColⅢmRNA表达量分别为1.726±0.031、1.314±0.020,ColⅢ/ColⅠ比值分别为1.126±0.019、0.957±0.013,上下室各项指标比较差异均有统计学意义(均为P=0.000)。无透析袋组Transwell小室系统上、下室α-SMA mRNA表达量分别为1.363±0.018、1.360±0.002,FN mRNA表达量分别为0.946±0.017、0.952±0.012,ColⅠmRNA表达量分别为1.261±0.011、1.258±0.029,ColⅢmRNA表达量分别为1.459±0.027、1.462±0.033,ColⅢ/ColⅠ比值分别为1.157±0.029、1.163±0.090,上下室各项指标比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。无透析袋组上室细胞中α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢmRNA的相对表达量与有透析袋组上室、有透析袋组下室比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。无透析袋组下室细胞中α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢmRNA的相对表达量与有透析袋组上室、有透析袋组下室比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Transwell小室系统与透析袋相结合可构建模拟TGF-β空间动态分布的体外三维培养系统。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期）
体外转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062～250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外转化论文参考文献
[1].张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊.GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究[J].生物医学工程与临床.2019
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[4].李思怡,赵自明,潘华峰,刘永强,王奇.胃痞消体外抑制胃癌前病变细胞和胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化的机制[J].中华中医药杂志.2019
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[8].袁广胜,吴海东,陈胜利,李小梅,邵楠.细胞自噬调控颅内动脉瘤血管平滑肌细胞表型转化的体外研究[J].中国免疫学杂志.2019
[9].李欣.缺氧及缺氧相关miR-210-5p、miR-210-3p对肝癌细胞体外迁移及上皮间充质转化的影响[D].广西医科大学.2019
[10].彭昶璠,徐路星,罗世男,王霜宁,袁检宝.转化生长因子-β(TGF-β)空间动态分布的角膜基质创伤修复体外叁维培养体系的构建[J].眼科新进展.2019
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