导读:本文包含了聚肌胞苷酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁氯乙烯,聚肌胞苷酸,白介素-33,干扰素-γ
聚肌胞苷酸论文文献综述
代玉莹,张澄,陈双平,黄丽萍,徐琼影[1]（2019）在《IL-33和IFN-γ在聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达》一文中研究指出目的观察叁氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中白细胞介素-33(IL-33)和干扰素-γ(IFN-γ)的蛋白表达水平,探讨IL-33和IFN-γ在聚肌胞苷酸[Poly:(I:C)]加重叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用。方法 6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(20只)和TCE+Poly:(I:C)联合处理组(20只),建立TCE致敏模型,Poly:(I:C)联合处理组小鼠于末次TCE激发前3 h腹腔注射100μl质量浓度为0.5 g/L的Poly:(I:C)。根据皮肤致敏结果分为TCE致敏阳性组、TCE致敏阴性组、Poly:(I:C)联合处理阳性组和Poly:(I:C)联合处理阴性组,于末次激发后48 h采用比色法检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肝脏组织病理学改变情况,免疫组化和Western blot检测肝脏组织中IL-33和IFN-γ表达水平。结果 TCE组与Poly:(I:C)联合处理组小鼠致敏率分别为40.0%(8/20)和35.0%(7/20),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理学检测发现TCE致敏阳性组小鼠可见明显肝细胞水肿,Poly:(I:C)联合处理阳性组小鼠肝组织出现大面积细胞空泡样变性,且细胞质出现疏松化状态。TCE致敏阳性组小鼠血清AST活力分别高于空白对照组、溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),Poly:(I:C)联合处理阳性组小鼠血清AST活力高于TCE致敏阳性组(P<0.05)。TCE致敏阳性组小鼠肝组织中IL-33和IFN-γ的表达水平均高于空白对照组、溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),Poly:(I:C)联合处理阳性组小鼠肝组织中IL-33和IFN-γ的表达水平高于TCE致敏阳性组(P<0.05)。TCE致敏阳性组小鼠肝组织中IL-33和IFN-γ的蛋白相对表达水平均高于空白对照组、溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),Poly:(I:C)联合处理阳性组小鼠肝组织中IL-33和IFN-γ的蛋白表达水平高于TCE致敏阳性组(P<0.05)。结论 IL-33和IFN-γ参与TCE致敏所致肝损伤,并可能在Poly:(I:C)加重叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中发挥重要作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
陈双平,张澄,谢海波,李娜,张家祥[2]（2019）在《聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中IL-23和IL-17表达》一文中研究指出目的观察叁氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-23和IL-17的表达情况,探讨IL-23和IL-17在聚肌胞苷酸(Poly I:C)加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中的作用。方法无特定病原体级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE组(20只)和TCE+Poly I:C组(20只)。对TCE组和TCE+Poly I:C组建立TCE致敏小鼠模型,TCE+Poly I:C组小鼠在末次激发前3.0 h腹腔注射100μL质量浓度为0.5 g/L的Poly I:C;该2组小鼠根据皮肤致敏结果分为致敏和未致敏亚组。于末次激发48.0 h后,采用比色法检测小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT),观察小鼠肝脏组织病理学改变情况,采用免疫组化法和蛋白免疫印记法检测肝脏组织中IL-23和IL-17的表达。结果 TCE组和TCE+Poly I:C组小鼠致敏率分别为35.0%(7/20)和40.0%(8/20),两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病理检测可见TCE致敏亚组小鼠肝组织部分区域存在细胞水肿,而TCE+Poly I:C致敏亚组表现为细胞空泡样变性,且细胞浆呈现出疏松化状态。TCE致敏亚组小鼠血清ALT活力和肝组织中IL-23、IL-17的表达水平分别高于空白对照组、溶剂对照组和TCE未致敏亚组(P<0.05),TCE+Poly I:C致敏亚组小鼠血清ALT活力和肝组织中IL-23、IL-17的表达水平分别高于TCE致敏亚组(P<0.05)。TCE致敏亚组小鼠肝组织中IL-23、IL-17的蛋白相对表达水平分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),TCE+Poly I:C致敏亚组小鼠肝组织中IL-23、IL-17的蛋白相对表达水平分别高于TCE致敏亚组(P<0.05)。结论 IL-23/IL-17轴可能在TCE致敏小鼠免疫性肝损伤以及Poly I:C加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤的发生发展中均发挥了重要作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年01期）
刘洋,陈颂,龚盛强,葛金文,朱惠斌[3]（2018）在《聚肌胞苷酸及地塞米松诱导的胸腺萎缩及胸腺RLR信号通路表达的比较研究》一文中研究指出目的:比较聚肌胞苷酸Poly(I:C)、地塞米松(DEX)对小鼠胸腺的影响和RLR通路的改变,为研究病毒感染导致胸腺受损的机制,选择合适的动物模型提供实验依据。方法:将24只8周龄C57BL/6小鼠随机分组,分别给予Poly(I∶C)、DEX及生理盐水。观察胸腺指数、胸腺组织学变化、外周血中T细胞受体重排删除环(TRECs)的含量以及初始型CD4+T细胞的比例,并检测胸腺组织RLR/MAVS/IFN-α/β通路的表达情况。结果:Poly(I∶C)和DEX都可以导致胸腺萎缩和组织结构破坏,DEX组更严重且皮质区细胞减少更为明显。两组的TRECs均下降。Poly(I∶C)组的初始型CD4+T细胞有增加趋势;而DEX组的CD4~+T细胞初始/记忆亚群比例改变不明显。DEX组RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2和IFN-α/β表达上调明显;而Poly(I∶C)组虽略有上调、但无统计学意义。结论:两种造模方法均可诱导胸腺功能受损。DEX诱导的胸腺损伤更严重且伴有RLR——Ⅰ型IFN通路的大幅上调;而在Poly(I∶C)组该通路仅轻微上调。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年04期）
李博栋,王贤,杨小东,张澄,杨鹏[4]（2017）在《补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达规律》一文中研究指出[目的]研究补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸(poly I∶C)加重叁氯乙烯(TCE)致敏小鼠免疫性肝损伤中的表达和转录水平。[方法]6~8周的雌性BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组(4只),溶剂对照组(4只),TCE组(15只),TCE+poly I∶C组(13只),适应性喂养1周,于第1、4、7、10天作致敏处理,第17、19天作激发处理,TCE+poly I∶C组于末次激发前3 h腹腔注射100μL含50μg poly I∶C的液体。末次激发24 h后进行皮肤评分,48 h后取小鼠血清及肝脏,试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色法观察小鼠肝脏病理,免疫组化法检测小鼠肝脏CD46和C3片段的表达,RT-PCR法检测肝脏CD46 m RNA表达水平。[结果]空白对照组与溶剂对照组小鼠背部皮肤无水肿与红斑,TCE处理组致敏率33.3%(5/15),TCE+poly I∶C处理组致敏率38.5%(5/13),差异无统计学意义。与溶剂对照组比较,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALT和AST值在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间的差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值升高,TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值相对TCE致敏组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏病理检测发现TCE致敏组小鼠细胞形态异常,部分区域出现细胞水肿,而TCE+poly I∶C致敏小鼠肝脏出现大面积的细胞空泡样变性,肝细胞浆疏松且伊红染色变浅。小鼠肝脏免疫组化显示TCE致敏组C3片段少量沉积,TCE+poly I∶C组C3片段大量沉积,空白对照组、溶剂对照组与未致敏组则未发现。小鼠肝脏免疫组化显示CD46在肝脏细胞膜部位表达,空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组高表达,TCE致敏组表达减少,而TCE+poly I∶C致敏组CD46表达极少。肝脏CD46转录水平在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组CD46转录水平下降,TCE+poly I∶C致敏组CD46的转录水平较TCE致敏组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]CD46可能在poly I∶C加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中发挥重要作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2017年12期）
张澄[5]（2016）在《聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏诱导的肝脏损伤》一文中研究指出研究背景:叁氯乙烯(trichloroethylene,TCE)是一种常见有机溶剂,接触一段时间TCE的工人可能发生职业性叁氯乙烯药疹样皮炎(occupational dermatitis medicamentosa-like of trichloroethylene,ODMLT),伴发严重的肝脏损伤。临床观察中发现ODMLT病人在发病前期常出现头痛、发热等病毒性全身感染的症状。此外有研究指出病人血清中抗病毒抗体滴度显着升高,疱疹病毒和巨细胞病毒出现再次激活,佐证了ODMLT与病毒感染密切相关这一现象。前期动物实验表明TCE致敏小鼠肝脏发生免疫损伤,补体激活参与其中。同时相关基础研究提示病毒模拟物聚肌胞苷酸(polyinosine-polycytidylic acid,poly(I:C))可以通过激活Toll样受体-3上调局部B因子水平以促进补体从旁路途径激活。本次研究探讨了腹腔注射poly(I:C)是否可以通过促进补体激活加重TCE致敏导致的肝脏免疫损伤,尝试解释临床中病情与病毒感染之间在机制上的联系。研究目的:以TCE致敏小鼠模型为基础,采用腹腔注射poly(I:C)模拟病人发病前的全身病毒感染状态,观察该处理是否加重TCE致敏介导的小鼠肝脏损伤,检测肝脏局部补体激活程度,探索补体是否参与该免疫损伤放大的过程。研究方法:购买40只6-8周雌性BALB/c小鼠,经适应性饲养后分为溶剂对照组(n=5)、poly(I:C)对照组(n=5)、TCE处理组(n=15)和联合处理组(n=15),联合处理组小鼠于末次TCE激发前3小时腹腔注射50μg poly(I:C)。末次激发后48小时根据皮肤致敏反应评分将小鼠分为致敏或未致敏组,随后麻醉、处死小鼠,收集血清、肝脏。采用全自动生化仪检测肝功能指标ALT和AST,免疫比浊法测定血清补体C3水平,HE染色法观察小鼠肝脏病理学损伤程度,免疫组化法检测肝脏局部补体激活水平和细胞因子沉积水平,Real-time RT-PCR检测肝脏补体C3、补体调节蛋白和B因子的基因转录水平,Western Blotting检测肝脏B因子的蛋白表达相对量。结果:1.皮肤致敏反应评判:溶剂对照组和poly(I:C)对照组小鼠背部均未发现皮炎反应。TCE处理组致敏率6/15(40.0%),联合处理组致敏率5/15(33.3%),两者间无统计学差异。2.肝脏解剖学外观评价和脏器系数比较:溶剂对照组和poly(I:C)对照组肝脏未发现明显病变。非致敏组肝脏也未见明显异常。TCE致敏组肝脏肿大,脏器系数显着高于溶剂对照组(P<0.05)。联合处理致敏组肝脏呈黄褐色、质脆易碎,体积肿大,脏器系数显着高于溶剂对照组(P<0.05)。3.肝脏病理学研究:溶剂对照组和poly(I:C)对照组肝脏切片未见病理学异常。非致敏组肝脏未见病理学损伤。TCE致敏组肝脏偶见肝细胞肿大和汇管区炎细胞浸润。联合处理组肝脏肝细胞水肿明显,常见气球样变性,汇管区常见中性粒细胞浸润。4.肝功能指标检测结果:poly(I:C)对照组血清ALT和AST水平较溶剂对照组水平无统计学差异。非致敏组肝功能水平较溶剂对照组无统计学差异。TCE致敏组血清ALT和AST均轻微升高,显着高于溶剂对照组水平(P<0.05)。联合处理致敏组ALT和AST均明显升高,显着高于溶剂对照组和TCE致敏组水平(P<0.05)。5.肝脏细胞因子沉积水平检测:溶剂对照组、poly(I:C)对照组、非致敏组肝脏未检测到TNF-α、IL-1β和IL-6的沉积。TCE致敏组和联合处理组均发现叁种蛋白的沉积,其中以TNF-α表达居多,叁种蛋白表达水平在两组中无显着差异。6.血清补体C3含量比较:与溶剂对照组水平相比,poly(I:C)对照组和TCE致敏组血清C3水平均无统计学差异。联合处理致敏组水平较溶剂对照组和TCE致敏组水平显着下降(P<0.05)。7.肝脏C3转录能力比较:与溶剂对照组肝脏C3转录水平相比,poly(I:C)对照组、TCE致敏组和联合致敏组肝脏C3转录水平均无显着上调或下调。8.肝脏局部补体激活水平检测:溶剂对照组、poly(I:C)对照组、非致敏组肝脏未检测到补体激活。TCE致敏组肝脏有少量C3片段和MAC沉积。联合处理致敏组肝脏有大量补体激活标志性蛋白表达。9.肝脏补体调节蛋白表达比较:与溶剂对照组比较,poly(I:C)对照组和联合处理致敏组的四种补体调节蛋白(CD55、CD59、CD46和Crry)的转录水平均无显着变化,而TCE致敏组肝脏CD59、CD46和Crry的转录水平显着下降(P<0.05)。10.肝脏B因子表达比较:与溶剂对照组比较,poly(I:C)对照组和TCE致敏组肝脏B因子表达水平无明显差异。而联合处理致敏组肝脏B因子显着上调(P<0.05)。结论:1.腹腔注射poly(I:C)显着加剧TCE致敏诱导的肝脏损伤;2.TCE致敏组肝脏补体激活上调,可能由调节蛋白水平显着下降引起;3.联合处理致敏组肝脏局部补体激活水平显着上升,可能由B因子表达显着上调介导。4.联合处理致敏组血清C3水平显着下降,但并不由肝脏C3转录能力受损介导。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-04-01）
刘淑丹,陈冬梅,朱永朝,魏军[6]（2014）在《聚肌胞苷酸对人胎盘胎儿源性间充质干细胞细胞因子产生的影响》一文中研究指出胎盘来源的间充质干细胞(plancenta derived mesenchymal stem cells,PMSC)越来越多的用于临床治疗[1]。PMSC免疫调节功能可能与抑制树突状细胞、T细胞、B细胞等多种免疫细胞功能,同时释放多种免疫调控因子相关[2]。其中一些免疫调控因子的分泌受到Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)信号通路的调控。因此TLR激活剂可能诱导人胎盘胎儿(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年12期）
郭晓霞,李良学,武玉鹏,贾丽莉,刘改萍[7]（2014）在《聚肌胞苷酸诱导的早期原发性胆汁性肝硬化小鼠模型的建立》一文中研究指出目的探讨应用聚肌胞苷酸建立早期原发性胆汁性肝硬化动物模型。方法 30只雌性C57BL/6小鼠被随机分为模型组和对照组。模型组小鼠腹腔注射聚肌胞苷酸(5 mg.kg-1),对照组小鼠注射等体积生理盐水,均2次/w,于8 w、16 w和24 w分别检测血清抗线粒体抗体M2亚型、外周血CD4+CD25+Foxp3+计数,以及肝组织CK19表达情况。结果在24 w末,模型组AMA-M2阳性率为100%(5/5),显着高于对照组(0/5);在8 w、16 w和24 w,模型组小鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+细胞计数分别为(3.48±0.95)%、(3.30±1.55)%和(2.67±0.97)%,均显着低于相应时间点对照组水平[(7.25±1.63)%、(6.33±1.06)%和(5.58±1.52)%,P<0.05];两组肝组织CK19表达无显着性差异;病理学检查显示模型组小鼠肝组织汇管区和胆管周围炎性细胞浸润呈进行性加重,细小胆管增生,出现胆汁性碎屑样坏死和桥接纤维化,但未出现肝硬化。结论聚肌胞苷酸注射可成功建立早期原发性胆汁性肝硬化动物模型,CD4+CD25+Foxp3+T细胞可能在发病中发挥重要作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2014年06期）
卢艳梨,李文强,李雪,孟凡翠,丁爽[8]（2014）在《孕期感染聚肌胞苷酸大鼠子代海马及额叶星形胶质细胞活化研究》一文中研究指出目的研究聚肌胞苷酸(PolyI:C)孕期感染所致子代精神分裂症大鼠海马及额叶星形胶质细胞活化特点,探讨星形胶质细胞参与神经炎症反应在精神分裂症病理机制中的作用。方法将18只孕鼠随机分为模型组、双倍剂量组和对照组,每组6只。于孕9 d给予尾静脉注射药物,模型组和双倍剂量组分别注射5、10 mg·kg-1PolyI:C,对照组注射等体积(按5 mg·kg-1PolyI:C)生理盐水。待仔鼠8周龄时进行行为学评估,采用免疫组织化学技术检测脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果模型组和双倍剂量组仔鼠移动总路程与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);共济失调和刻板行为评分大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与双倍剂量组仔鼠移动总路程、共济失调和刻板行为评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组和双倍剂量组仔鼠T1高于对照组,T2、总反应次数、总条件反射率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。双倍剂量组和模型组仔鼠T1、T2、总反应次数比较差异均有统计学意义(P<0.05);总条件反射率比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和双倍剂量组仔鼠光密度(OD)值均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组仔鼠OD值与双倍剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕期感染PolyI:C诱导的子代精神分裂症大鼠表现出行为学改变,同时脑内星形胶质细胞存在异常活化,这可能与子代大鼠的行为学改变有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2014年09期）
张景熙,赵立军,石荟,白冲,李强[9]（2013）在《聚肌胞苷酸、脂多糖及肽聚糖对人气道黏膜天然免疫功能影响的实验研究》一文中研究指出目的研究聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]、脂多糖(LPS)及肽聚糖(PGN)对人气道黏膜屏障及炎性介质表达的影响,进而了解气道黏膜对不同Toll样受体配体的天然免疫应答反应。方法采用Transwell系统培养人16HBEs气道上皮细胞建立人气道黏膜体外模型,分别给予Poly(I:C)、LPS及PGN顶侧刺激,对照组仅给予MEM+GlutaMax-Ⅰ培养基培养。通过测定跨膜电阻抗(TER)判断16HBEs细胞间的小分子通透性,测定基底侧培养液中FITC-右旋糖酐浓度判断大分子细胞通透性,用ELISA法检测干预24h后培养细胞顶侧及基底侧上清液中IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及TNF-α的蛋白含量。结果 10μg/ml Poly(I:C)导致人气道上皮细胞间TER显着降低,FITC-右旋糖酐通透性增加(P<0.01),10μg/ml LPS及100μg/ml PGN刺激对气道上皮细胞TER及FITC-右旋糖酐通透性无明显影响。IL-8和TNF-α表达在Poly(I:C)、LPS及PGN组细胞顶侧和基底侧均较对照组显着增加(P<0.05)。GM-CSF表达在3组细胞顶侧均较对照组增加(P<0.05),仅Poly(I:C)组基底侧表达较对照组增加(P<0.05),LPS和PGN组基底侧与对照组比较无明显变化。Poly(I:C)组、LPS组和PGN组细胞顶侧IL-8和GM-CSF浓度增高程度高于基底侧,形成浓度梯度。结论 Poly(I:C)可破坏气道黏膜屏障完整性,导致小分子和大分子通透性增加,同时刺激细胞定向向顶侧分泌炎性介质,LPS及PGN对气道黏膜屏障无影响,但能诱导细胞向顶侧定向分泌炎性介质,提示病毒及细菌感染所致气道炎症与Toll样受体通路介导的气道黏膜天然免疫应答有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2013年07期）
陈兴无,左蓓,张新红[10]（2012）在《聚肌胞苷酸刺激的上皮细胞对成纤维细胞活化的影响及EMMPRIN的作用》一文中研究指出目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞,观察后者增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和EMM-PRIN表达及凝胶收缩;以EMMPRIN刺激成纤维细胞,检测细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性水平;应用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂,观察对α-SMA表达及EMMPRIN分泌的影响。结果:Poly(I:C)作用的上皮细胞上清诱导成纤维细胞增殖、α-SMA和EMMPRIN表达及凝胶收缩;EMMPRIN剂量依赖性增强细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性;poly(I:C)作用的上皮细胞上清激活成纤维细胞p38 MAPK和ERK1/2信号通路,两者特异性阻断剂减弱成纤维细胞α-SMA和EMMPRIN表达。结论:Poly(I:C)作用上皮细胞后诱导成纤维细胞增殖、α-SMA表达和凝胶收缩,p38 MAPK和ERK1/2信号通路介导了上述过程,EMMPRIN是其中重要介质。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年12期）
聚肌胞苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察叁氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-23和IL-17的表达情况,探讨IL-23和IL-17在聚肌胞苷酸(Poly I:C)加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中的作用。方法无特定病原体级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE组(20只)和TCE+Poly I:C组(20只)。对TCE组和TCE+Poly I:C组建立TCE致敏小鼠模型,TCE+Poly I:C组小鼠在末次激发前3.0 h腹腔注射100μL质量浓度为0.5 g/L的Poly I:C;该2组小鼠根据皮肤致敏结果分为致敏和未致敏亚组。于末次激发48.0 h后,采用比色法检测小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT),观察小鼠肝脏组织病理学改变情况,采用免疫组化法和蛋白免疫印记法检测肝脏组织中IL-23和IL-17的表达。结果 TCE组和TCE+Poly I:C组小鼠致敏率分别为35.0%(7/20)和40.0%(8/20),两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病理检测可见TCE致敏亚组小鼠肝组织部分区域存在细胞水肿,而TCE+Poly I:C致敏亚组表现为细胞空泡样变性,且细胞浆呈现出疏松化状态。TCE致敏亚组小鼠血清ALT活力和肝组织中IL-23、IL-17的表达水平分别高于空白对照组、溶剂对照组和TCE未致敏亚组(P<0.05),TCE+Poly I:C致敏亚组小鼠血清ALT活力和肝组织中IL-23、IL-17的表达水平分别高于TCE致敏亚组(P<0.05)。TCE致敏亚组小鼠肝组织中IL-23、IL-17的蛋白相对表达水平分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),TCE+Poly I:C致敏亚组小鼠肝组织中IL-23、IL-17的蛋白相对表达水平分别高于TCE致敏亚组(P<0.05)。结论 IL-23/IL-17轴可能在TCE致敏小鼠免疫性肝损伤以及Poly I:C加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤的发生发展中均发挥了重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚肌胞苷酸论文参考文献
[1].代玉莹,张澄,陈双平,黄丽萍,徐琼影.IL-33和IFN-γ在聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达[J].安徽医科大学学报.2019
[2].陈双平,张澄,谢海波,李娜,张家祥.聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中IL-23和IL-17表达[J].中国职业医学.2019
[3].刘洋,陈颂,龚盛强,葛金文,朱惠斌.聚肌胞苷酸及地塞米松诱导的胸腺萎缩及胸腺RLR信号通路表达的比较研究[J].中国免疫学杂志.2018
[4].李博栋,王贤,杨小东,张澄,杨鹏.补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸加重叁氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达规律[J].环境与职业医学.2017
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