导读:本文包含了气道炎症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:哮喘,气道,炎症,受体,蛋白,支气管哮喘,薄荷醇。
气道炎症论文文献综述
蒋晨露,刘克琴[1]（2019）在《清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症反应和黏液高分泌的影响》一文中研究指出目的从抑制炎症反应和气道黏液高分泌探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用机制。方法符合慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)入选标准患者41例,通过随机数字法分为观察组和对照组,2组患者均给予西医常规抗感染、维持血流动力学、器官功能维护等对症支持治疗,观察组在此基础上加用中药清金化痰汤口服或鼻饲。比较2组患者的中医证候评分(TCMSS)变化;分别于第1天、第7天采集患者血浆,测定2组患者治疗前后血浆中炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和黏蛋白5AC(MUC5AC)水平的变化。结果观察组在临床疗效、中医证候积分及血清学指标方面,均优于对照组。结论清金化痰汤在抑制气道炎症反应及气道黏液高分泌方面有一定的疗效。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年12期）
徐军鹏,胡国豪[2]（2019）在《益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘的临床疗效及T淋巴细胞免疫功能和气道炎症的影响》一文中研究指出目的探讨益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘患者临床疗效及T淋巴细胞免疫功能和气道炎症的影响。方法纳入的60例老年支气管哮喘患者运用随机数字表法随机分为观察组30例与对照组30例。对照组口服孟鲁司特钠片治疗,观察组在对照组基础上结合益气理肺方治疗。两组疗程均为12 w。比较两组疗效,治疗前后主要症状积分、肺功能、T淋巴细胞免疫功能和气道炎症变化。结果观察组总有效率(93.33%)显着高于对照组(66.67%,P<0.05)。治疗后两组主要症状积分较治疗前显着降低(P<0.05);观察组主要症状积分显着低于对照组(P<0.05)。治疗后两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PEF)和用力肺活量(FVC)较治疗前显着增加(P<0.05);观察组FEV1、PEF和FVC显着高于对照组(P<0.05)。治疗后两组CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+较治疗前显着增加(P<0.05);观察组CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+高于对照组(P<0.05)。治疗后两组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量较治疗前显着降低(P<0.05);观察组TNF-α、IL-6和IL-8含量显着低于对照组(P<0.05)。结论益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘患者临床疗效良好,可改善患者免疫功能,且可减轻气道炎症。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
白鹏,韩桂珍,鲁丽[3]（2019）在《支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL3、CCL2表达及与肺功能和气道炎症的关系》一文中研究指出目的探讨支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL3、CCL2表达水平及与肺功能及气道炎症的关系。方法选取2017年1月至2018年4月接受治疗的支气管哮喘患儿123例,其中急性发作期患儿68例,缓解期55例,另选同期来院体检的健康儿童45例为对照组。对受试者进行肺功能检查,RT-PCR检测痰上清液中CXCR2、CCR1 mRNA表达水平,采用ELISA检测痰液中CCL2、CCL3、IL-4、IL-8、IFN-γ水平,分析支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3与肺功能及与炎症相关因子IL-4、IL-8、IFN-γ的相关性。结果支气管哮喘患儿肺功能指标FEV1%及FEV1/FVC均显着降低,哮喘急性期FEV1%、FEV1/FVC显着低于哮喘缓解期和对照组,哮喘缓解期FEV1%、FEV1/FVC显着低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘急性期痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3、IL-4、IL-8显着高于哮喘缓解期和对照组,哮喘缓解期痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3、IL-4、IL-8显着高于对照组(P<0.05);哮喘急性期痰液中IFN-γ显著低于哮喘缓解期和对照组,哮喘缓解期痰液中IFN-γ显著低于对照组(P<0.05);相关性分析显示,支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3与肺功能FEV1%、FEV1/FVC均呈显着负相关;支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3与促炎因子IL-4、IL-8呈显着正相关,CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3与抗炎因子IFN-γ呈显著负相关;IL-4、IL-8与抗炎因子IFN-γ均呈负相关。结论支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL2、CCL3高表达与患儿肺功能和气道炎症相关,其可为疾病的诊治提供一定的理论依据。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
陈海博,李敏超[4]（2019）在《薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达》一文中研究指出目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca~(2+)荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca~(2+)浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca~(2+)浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca~(2+)浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca~(2+)浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
杨红霞,张建勇,赵建军,陈玲,郑飞彦[5]（2019）在《罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症因子及MUC5ac蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨罗格列酮灌胃对哮喘小鼠气道炎症因子及MUC5ac蛋白表达水平影响。方法雄性BALB/c小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘组、罗格列酮组,每组各10只。各组肺组织采用伊红(HE)染色观察气道炎症,阿尔新蓝-碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道上皮杯状细胞和黏液物质改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中活性因子[白细胞介素(IL)-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α)],免疫组化(IHC)检测肺组织MUC5ac蛋白表达水平,实时荧光定量(RT-PCR)检测肺组织MUC5ac mRNA表达水平。结果罗格列酮组小鼠支气管周围炎症病理评分、气道上皮杯状细胞和黏液物质阳性相对着色面积均较哮喘组降低,但仍高于正常对照组(P<0.01)。罗格列酮组小鼠BALF中IL-5、IL-13及TNF-α水平较哮喘组降低,但仍高于正常对照组(P<0.01)。罗格列酮组小鼠肺组织MUC5ac蛋白和mRNA含量较哮喘组降低,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论罗格列酮可有效减轻哮喘小鼠气道炎症反应,调节气道黏蛋白MUC5ac的表达,抑制气道黏液高分泌。(本文来源于《医药导报》期刊2019年12期）
刘嘉研,李俊峰,车楠,李莉,姜京植[6]（2019）在《梓醇对哮喘小鼠气道炎症及AMPK/ROS/NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:从氧化应激角度探讨梓醇对哮喘气道炎症的影响及可能的作用机制。方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、梓醇低剂量组、梓醇高剂量组,每组10只;后3组小鼠利用卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型,梓醇低剂量组和高剂量组小鼠在卵清蛋白致敏第21天、激发前1 h灌服梓醇50或100 mg/(kg·d),共计7 d。检测各组小鼠气道高反应性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Diff-quik染色后计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞,采用ELISA法检测BALF中白介素(IL)-4、IL-5和IL-13的含量,分别用流式细胞术和比色法检测小鼠肺组织中ROS水平、SOD活性和MDA含量,用Western blot法检测肺组织中NF-κB(p65)蛋白的表达以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平。结果:与模型组比较,梓醇尤其是高剂量梓醇可改善哮喘小鼠气道高反应性及肺组织病理改变;降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量以及IL-4、IL-5和IL-13的水平;降低肺组织中ROS水平和MDA含量,提高SOD活性;提高AMPK磷酸化水平,抑制NF-κB(p65)的表达(P<0.05)。结论:梓醇能够改善哮喘小鼠肺部氧化应激状态,并通过AMPK/ROS/NF-κB信号通路调控哮喘气道炎症。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
邹华,王颖,秦晓宇,张宝辉[7]（2019）在《木犀草素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路抑制哮喘幼鼠气道炎症》一文中研究指出目的探讨木犀草素对哮喘幼鼠的防治作用及可能机制。方法 36只BALB/c幼鼠,雌雄不限,随机分为对照组、哮喘组和木犀草素组,卵蛋白致敏的方法制备哮喘幼鼠模型。最后一次激发后24h,处死大鼠后取肺组织,HE染色观察各组幼鼠肺组织病理学改变;取大鼠血清检测SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC变化;采用实时PCR和Western-blot法检测各组幼鼠肺组织COX-2、PGE2、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘组幼鼠气道上皮组织结构紊乱,肺内可见大量炎性细胞浸润,木犀草素明显减轻哮喘幼鼠肺内炎性浸润,降低哮喘幼鼠血清MDA含量,上调SOD、GSH-Px、T-AOC水平,下调哮喘幼鼠肺组织COX-2、PGE2、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论木犀草素减轻哮喘幼鼠气道炎症,与其抗氧化应激和抑制COX-2信号通路相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
钟立璠,甘连芳,邓慧鸣,黄凌[8]（2019）在《白花前胡戊素经NF-κB/PXR通路增效氨茶碱减轻哮喘大鼠的气道炎症反应》一文中研究指出目的:观察白花前胡戊素(Praeruptorin E,PE)减毒增效氨茶碱治疗OVA和Alum诱导的哮喘大鼠的作用,并探讨其减毒增效的分子机制。方法:1.取检疫合格的SPF级SD大鼠44只,其中39只经OVA和Alum诱导建立哮喘大鼠模型,5只作为阴性对照。其中哮喘模型组每只分别在第1天和第8天注射10mgOVA+100mg氢氧化铝凝胶,第14天开始用2%的OVA雾化激发,每天雾化30min,连续10天,最后一天雾化结束后随机抽取2只大鼠病理验证造模是否成功。阴性对照组用等体积的生理盐(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
樊长征,苗青,崔云,何沂,张琼[9]（2019）在《祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响》一文中研究指出目的探讨祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响。方法以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方药对哮喘模型小鼠肺脏组织病理学及气道高反应的干预效果。结果与空白对照组相比,模型组的Smith评分显着升高(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组的Smith评分无显着性差异(P>0.05);而中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性药物组的Smith评分显着降低(P<0.05)。在同一乙酰胆碱浓度下,与正常对照组相比,模型组的气道阻力显着升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量中药组和阳性对照组的气道阻力显着降低(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性对照组的Vγ1 mRNA表达量显着降低(P<0.05)、Vγ4 mRNA表达量显着增加(P<0.05)。结论祛风解痉方药可改善哮喘小鼠模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症及降低γδT细胞的Vγ1 mRNA表达量、增加Vγ4 mRNA表达量相关。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）
彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明[10]（2019）在《RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症》一文中研究指出目的:本课题组前期研究发现晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘气道炎症发生中扮演关键角色,但其机制仍未明确。本研究探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在RAGE调节TDI哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法:建立TDI哮喘小鼠模型,实验分5组:对照组、TDI致敏激发组、FPS-ZM1(RAGE抑制剂)处理组、JNJ-26482585(HDAC抑制剂)处理组以及Romidepsin(HDAC抑制剂)处理组。分别采用HE染色及PAS染色评估各组间气道炎症及黏液分泌情况,检测血清总IgE水平,肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及淋巴上清Th2因子情况,采用蛋白质印记及免疫组化检测HDAC1表达水平及分布情况。在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和shRNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组HDAC1、p-AKT表达情况,使用AKT抑制剂MK2206预处理,蛋白印记检测HDAC1蛋白水平。结果:相比对照组,TDI组气道炎症细胞浸润、粘液分泌明显增加,血清IgE水平、BALF细胞总数(中性粒及嗜酸粒比例)及淋巴上清Th2因子增多,给予FPS-ZM1处理后可以减少上述改变。通过蛋白质印记检测发现,TDI可以明显促进小鼠肺组织HDAC1、p-AKT的表达,并受FPS-ZM1抑制。体外实验发现TDI-HSA(60ug/ml)可以显着增加16HBE细胞HDAC1、p-AKT表达,而敲除RAGE后可以明显抑制TDI-HSA引起的HDAC1、p-AKT表达增高。进一步发现AKT抑制剂MK2206可以抑制TDI-HSA引起的HDAC1的表达增高。结论:RAGE通过影响HDAC1表达参与调节TDI哮喘气道炎症,其机制可能与PI3K/AKT通路有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
气道炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘患者临床疗效及T淋巴细胞免疫功能和气道炎症的影响。方法纳入的60例老年支气管哮喘患者运用随机数字表法随机分为观察组30例与对照组30例。对照组口服孟鲁司特钠片治疗,观察组在对照组基础上结合益气理肺方治疗。两组疗程均为12 w。比较两组疗效,治疗前后主要症状积分、肺功能、T淋巴细胞免疫功能和气道炎症变化。结果观察组总有效率(93.33%)显着高于对照组(66.67%,P<0.05)。治疗后两组主要症状积分较治疗前显着降低(P<0.05);观察组主要症状积分显着低于对照组(P<0.05)。治疗后两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PEF)和用力肺活量(FVC)较治疗前显着增加(P<0.05);观察组FEV1、PEF和FVC显着高于对照组(P<0.05)。治疗后两组CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+较治疗前显着增加(P<0.05);观察组CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+高于对照组(P<0.05)。治疗后两组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量较治疗前显着降低(P<0.05);观察组TNF-α、IL-6和IL-8含量显着低于对照组(P<0.05)。结论益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘患者临床疗效良好,可改善患者免疫功能,且可减轻气道炎症。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气道炎症论文参考文献
[1].蒋晨露,刘克琴.清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症反应和黏液高分泌的影响[J].吉林中医药.2019
[2].徐军鹏,胡国豪.益气理肺方联合白叁烯受体拮抗剂对老年支气管哮喘的临床疗效及T淋巴细胞免疫功能和气道炎症的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].白鹏,韩桂珍,鲁丽.支气管哮喘患儿痰液中CXCR2、CCR1、CCL3、CCL2表达及与肺功能和气道炎症的关系[J].河北医药.2019
[4].陈海博,李敏超.薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达[J].南方医科大学学报.2019
[5].杨红霞,张建勇,赵建军,陈玲,郑飞彦.罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症因子及MUC5ac蛋白表达水平的影响[J].医药导报.2019
[6].刘嘉研,李俊峰,车楠,李莉,姜京植.梓醇对哮喘小鼠气道炎症及AMPK/ROS/NF-κB信号通路的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[7].邹华,王颖,秦晓宇,张宝辉.木犀草素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路抑制哮喘幼鼠气道炎症[J].解剖科学进展.2019
[8].钟立璠,甘连芳,邓慧鸣,黄凌.白花前胡戊素经NF-κB/PXR通路增效氨茶碱减轻哮喘大鼠的气道炎症反应[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[9].樊长征,苗青,崔云,何沂,张琼.祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响[J].环球中医药.2019
[10].彭显如,赵文驱,黄敏于,余常辉,董航明.RAGE通过组蛋白去乙酰化酶1参与调节TDI哮喘气道炎症[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
