一、QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例（论文文献综述）
杨亚莉,刘文通,向晋涛,叶丽娟,陈元秀[1]（2021）在《阵发性心房颤动发作初始房性早搏指数的节律机制及意义探讨》文中提出目的探讨阵发性心房颤动（简称房颤）发作初始房性早搏（简称房早）指数（I）的节律机制及意义。方法先期从8000多份动态心电图中建立了阵发性房颤病例及与之相匹配的对照病例数据库各61例。以此数据为基础,对照组中病例数不变,在61例阵发性房颤中增加一些病例（从新增的2000多份病例中寻找）,作为本研究的对象。入选标准:房早诱发阵发性房颤之前的两个基础心搏为窦性P波,以便计算I值（房早联律间期/房早之前的窦性PP间期）,除外房早二、三联律和房早未下传、P波不清楚的病例。采用时间RR间期散点图逆向出房早诱发的房颤片段心电图,截屏并以JPG格式保留,采用Windows照片放大器阅读心电图,计算I值。用目测法测量房颤发作之前窦性节律的QT间期,并采用Hodges和QTcMod公式计算QTc间期。结果入选阵发性房颤52例（房颤组）,对照组51例。房颤组I值为0.475±0.088;I值>0.5,26例（男16例,女10例）,I值<0.5,26例（男17例,女9例）。房颤组和对照组比较,两组心率、QT间期以及QTc间期比较,差异无显着性（P均<0.05）。与I>0.5亚组比较,I<0.5亚组的心率明显减慢[（56±10）次/分vs （75±10）次/分];QT间期明显延长[Ⅱ导联:（447±59）ms vs （410±50） ms; V2导联:（440±57）ms vs （402±54） ms;P均<0.05];而校正的QTc间期,两组比较无显着性差异（P均>0.05）。I>0.5亚组中房早发生在前一窦性心搏T波之后;I<0.5亚组中房早表现为P on T现象。结论不同的早搏指数引起的房颤其发生的节律机制不同,可能分别对应于"迷走"和"交感"性房颤;故其处理策略应有不同。
郭健敏,许彦芳,马玉奎,胡晓敏,黄芳华,扈正桃,宫丽崑,姜德建,张立将,张雪峰,蔡青,汤纳平,宗英,苏筱琳,张文强,陆兢,赵斌,聂昕,蒙飞彪,杨威,王三龙,陆国才,汪巨峰[2]（2019）在《新药非临床安全药理学研究进展》文中认为安全药理学是新药非临床研究的重要组成部分,主要是研究药物剂量≥治疗剂量时,潜在的不期望出现的对生理功能的不良影响。近年来,随着分子生物学和生物技术等的进步,安全药理学的研究内容和研究范围有了较大的拓展。本文从国际国内安全药理学指导原则要求和修订,到中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统安全药理及补充安全药理（胃肠道系统、泌尿系统、血液系统和肝胆系统）等方面,全面综述了新药非临床安全药理学研究进展。
史钰芳[3]（2017）在《青蒿素对异源性表达于爪蟾卵母细胞的人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道的抑制作用》文中认为青蒿素是从中药青篙中提取的有过氧基团的倍半萜内酯药物[10-12],作为一种有效的抗疟药物已被长期并广泛用于临床,其药理及毒理作用亦被广泛研究。鉴于在治疗疟疾患者中观察到的较高的药物安全性,青蒿素亦被用于治疗其他疾病,如感染,肿瘤,炎症,自身免疫性疾病、白血病、局麻剂、心律失常等。青蒿素能阻断豚鼠心室肌细胞外向整流钾电流、增加豚鼠心肌细胞电压依赖性钙内流及改善离子通道活性[13],青蒿素能以浓度及时间依赖方式阻断电压门控钠通道、内向整流钾电流及钙通道[14-16],进而发挥其抑制动作电位复极化和去极化的作用。青蒿素可能通过上述机制发挥抗心律失常作用,但潜在机制尚不十分清楚。HCN通道编码If电流,If电流由Na+（主要）、K+及少量Ca2+（具体分子作用不详）介导。已被证明在多种动物心肌肥厚模型中If和HCN mRNA的表达上调[17-20]。Stillitano等报道[21]在心衰患者的心房和心室中HCN2和HCN4通道的mRNA和蛋白水平均成倍数增长。If密度的增长能明显升高心室肌细胞发生异位的、类似起搏功能的动作电位的发生率,从而导致心律失常[22-24]。因此我们推断,在疾病状态中If的过度表达可能在心律失常发生机制中起关键作用。青蒿素是否对hHCN通道电流有作用尚无临床报道。在本研究中,将人HCN1,2,4异源性表达于爪蟾卵母细胞中,通过双电极电压钳技术观察青蒿素对hHCN通道的作用。研究发现,青蒿素能以浓度和使用依赖性方式减少hHCN通道电流。其电药理学特性与通道的“开放状态”抑制剂一致。青蒿素能有效阻断hHCN通道,其抗心律失常作用机制可能与其能阻滞If电流有关。
殷俊[4]（2017）在《复方关白附汤治疗气阴两虚型房性早搏的临床研究》文中认为目的:通过观察复方关白附汤对气阴两虚型房性早搏患者24小时动态心电图、中医临床证候的影响,评价复方关白附汤治疗房性早搏的临床疗效。方法:选择符合纳入标准的房性早搏患者40例,采用随机分组的方法分为治疗组和对照组,各为20例。治疗组予中药煎剂复方关白附汤口服,对照组予美托洛尔缓释片口服,疗程均为1月。观察治疗前后患者的24小时动态心电图房性早搏次数及中医临床证候评分的变化,分析复方关白附汤治疗房性早搏的临床疗效。结果:（1）两组患者治疗前后对24小时动态心电图的影响:治疗组与对照组均有明显改善。治疗组:显效2例,有效16例,无效2例,显效率10%,总有效率90%,无效率10%;对照组:显效4例,有效12例,无效4例,显效率20%,总有效率80%,无效率20%。两组在改善房性早搏次数上无统计学差异（P>0.05）。（2）中医临床证候疗效方面:两组的临床症状均有明显改善（P<0.05）。治疗组总有效率为95%,其中包括显效率为5%,有效率90%;对照组总有效率为60%,其中包括显效率5%,有效率55%。两组治疗效果有统计学差异（P<0.05）。结论:复方关白附汤可减少气阴两虚型患者房性早搏次数,明显改善临床症状,是治疗房性早搏的有效方剂。
杜群群,朱彦[5]（2016）在《离体心脏心律失常模型在抗心律失常中药药效和安全性评价中的作用》文中提出在长期的实践和研究中,人们发现许多毒性低、安全性高的抗心律失常的中药,其价值得到世界范围的认可。而离体心脏心律失常模型具有操作简单,可控,干扰因素少的特点,还可与其他技术进行联用,通过检测心电图、心房和心室单相动作电位及离子通道电流等多指标,可以评价药物的药效与安全性。因此,本文从基础研究和转化医学角度,对常用离体心脏心律失常模型进行总结,以期为抗心律失常中药的药效与安全性评价提供借鉴。
苏素文,邱素华,贾庆忠,许彦芳[6]（2015）在《药物潜在致心律失常风险评估体外实验体系的建立》文中研究表明近几年药物延长QT间期引发心律失常,特别是致命性的尖端扭转性室性心动过速（TdP）的风险已被新药研发行业广泛认知。2005年ICH颁布S7B、E14技术指导原则,建议新药开发过程中针对延长QT间期的风险进行非临床和临床评价,以确认药物对QT间期的影响,防止其上市后引起致命性心律失常。2014年CFDA颁布了"药物QT间期延长潜在作用非临床研究技术指导原则",对我国新药研发过程相关的非临床安全评价做出了明确要求。
毕春晓,张琳,李世锋,李中健[7]（2014）在《心电图学系列讲座（二十五）——心电图危急值识别》文中研究说明为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学基础知识和重点内容,提高心电图诊断能力及科研能力,本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科李中健教授专家团队撰写了心电图学系列讲座。本系列讲座共有26讲,内容涵盖心电图基础知识,重点阐述和分析临床经常遇到的异常心电图特征,并注重心电图与临床工作的结合。讲座理论联系实际,图文并茂,实用性强,循序渐进,重、难点突出,易懂易记,不仅适用于全科医生、基层医生,也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生、护理人员等。本刊从今年第1期进行连载,敬请关注。心电图学系列讲座详见我刊网站（http://www.chinagp.net）"期刊检索/电子期刊"版块。
周贇,王骏,王鸣和[8]（2013）在《电风暴诊治进展》文中研究指明电风暴是一种室性心律失常反复发作的致命性临床综合征,近期已日益常见。早期处置需识别并矫正急性心肌缺血、电解质紊乱或药物等促发因素。静注β受体阻滞剂是治疗多形性室性心动过速风暴的唯一有效方法。药物未能奏效者可行射频消融术治疗。
武秀丽,李晶洁[9]（2013）在《交感风暴发生机制及治疗》文中研究指明交感风暴指24 h内自发≥3次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动,通常需要电转复和电除颤紧急治疗。电生理研究逐步深化了对室速或室颤机制的认识;在治疗上临床实践也进行了诸多有益探索。药物治疗是基石,植入式心律转复除颤器（ICD）仍是降低由室性心律失常所致心源性猝死的最好方法,但ICD植入不能改变致心律失常的潜在基质,相当部分ICD患者可能仍要经历电风暴。对于顽固性电风暴治疗,导管射频消融可能是一个重要的治疗策略。该文对交感风暴的机制及目前的治疗作一综述。
罗卓卡[10]（2013）在《异丙嗪加重双黄连中药注射剂致心律失常作用的研究》文中研究指明目的双黄连中药注射剂发生严重不良反应时常采用抗过敏药物异丙嗪进行救治。本研究对异丙嗪用于抢救双黄连中药注射剂引起的严重不良反应患者的方案提出质疑,通过临床前心脏安全性评价实验来验证异丙嗪加重双黄连中药注射剂所致缓慢性心律失常的作用。药品1.异丙嗪：异丙嗪盐酸盐（以下简称异丙嗪）,批号：1001154582,从Sigma-Aldrich公司购买。2.双黄连：注射用双黄连（冻干）（以下简称双黄连）,批号：0910019,国药准字Z10960058,哈药集团中药二厂生产。方法1.豚鼠在体心电图记录豚鼠由20%乌拉坦（5mL/kg）行腹腔注射麻醉,仰卧位固定,分离出一侧颈静脉,行插管,给药。四肢皮下扎入针形电极引导记录Ⅱ导联心电信号,经四道生理记录仪采样并存入计算机。于静脉推注药物5min后记录心电图,分析心率、P-R间期、QRS间期和QTc间期。人体与动物药物用量的转化：按照体表面积系数计算,且按照每公斤体重进行比较,国际标准豚鼠用剂量为人用剂量的4.6倍。按照双黄连说明书所规定的：成人用量为每次60mg/kg,在体实验采用60mg/kg为1倍临床剂量。换算为豚鼠在体1倍剂量为276mg/kg,5倍剂量为1380mg/kg。按照注射用异丙嗪盐酸盐说明书所规定的：抗过敏用量每次25mg,最高量不得超过每次100mg,在体实验中采用临床最高用量100mg/60kg为1倍临床剂量。换算为豚鼠在体1/4倍剂量为1.93mg/kg,1/2倍剂量为3.83mg/kg,1倍剂量为7.67mg/kg,2倍剂量为15.33mg/kg,5倍剂量为38.33mg/kg。2.豚鼠离体心电图记录采用改进的Langendoff灌流系统,经主动脉进行离体心脏灌流,心脏复跳后在心外膜下置3根银丝电极：正极置于心尖处,负极置于右心房,接地电极置于主动脉根部,引导出离体心脏心电图。待豚鼠心脏跳动稳定后,信号经四道生理记录仪输入计算机记录,分析心率、P-R间期、QRS间期和QTc间期。离体实验药物浓度的计算方法：双黄连的说明书规定成人用量为60mg/kg。按成人体重60kg为例计算,一次用量为3600mg；成人细胞外液约为12000ml（按体重的20%算）,因此换算成临床血药浓度即为0.3g/L。据上述方法换算后,离体实验的组织和细胞灌流液1倍临床浓度为0.3g/L,10倍临床浓度为3g/L。3.豚鼠乳头肌动作电位记录豚鼠腹腔注射20%乌拉坦（5mL/kg）进行麻醉后,快速开胸取出心脏,置于0～4℃无钙灌流液中使之停搏,修剪,取出左心室乳头肌1条,将其固定于恒温浴槽底部。充以95%O2+5%CO2饱和的含钙台氏灌流液,在恒温（36±0.5℃）下以5mL/min的速度恒速灌流,标本在浴槽内稳定1小时后进行实验。给予强度为1.5倍阈值,波宽10ms,刺激频率1Hz的方波刺激。信号经四道生理记录仪输入计算机记录。4.大鼠左心室肌细胞L型钙电流记录采用改良的酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞。无钙灌流液（mmol/L）:NaCl117, KCl5.7, NaHCO34.4, NaH2PO41.5, MgCl21.7, HEPES20, Glucose20, Taurine10, pH用NaOH调至7.4。KB液组成为为（mmol/L）:L-glutamic acid50, KCl40, KH2PO420, Taurine20, MgCl2·6H2O3, KOH70, EGTA0.5, HEPES10, Glucose10. pH用NaOH调至7.4采用膜片钳全细胞记录方法,在室温（20-22℃）下进行。将细胞悬液数滴加入倒置显微镜上的灌流槽中（RC-26, Recording Chamber150μL, USA）,细胞贴壁后,用电流记录外液灌流。选取边缘无卷曲,横纹清晰,表面无颗粒,无收缩的细胞进行封接实验。玻璃毛细管（Sutter instrument O.D.1.5mm, I.D.1.1mm with filament）经微电极拉制仪制成尖端直径约为1μm的电极,电极充灌电流记录内液后,入水阻抗约为5MΩ。调节三维操纵器使电极尖端移向细胞表面进行封接,阻抗达到1GΩ以上后补偿快电容,并给予负压破膜形成全细胞记录模式,调节慢电容补偿和串联电阻补偿,以减少瞬时充放电电流和钳制电位误差。钳制电压为-80mV,阶跃到-40mV并维持200ms（使Na+电流失活）,然后施加到0mV、300ms的试验电压。在电压钳制模式下,记录用药前后L型钙通道的变化。电极记录外液组成为（mmol/L）:NaCl132, CsCl5.4, CaCl21.8, MgCl2·6H2O1.8, NaH2PO4·2H2O0.6,4AP5, HEPES10, glucose·H2O10, Na-pyruvate5. pH用NaOH调至7.4。电极记录内液组成为（mmol/L）:CsC1130, MgCl2·6H2O2, EGTA11, HEPES2O, glucose·H2O10, Na2ATP2, GTP0.1.pH用NaOH调至7.4。5.全细胞电压钳记录hNav1.5电流合成的hNavl.5cDNA（NM000335.4）被克隆到带有G418耐药性表达载体pcDNA3.1。构成的质粒在脂质体2000转染试剂作用下,转染至HEK （human embryo kidney）细胞系中。在Dulbecco’s改进的Eagle培养基上培养（10%小牛血清和250μg/ml G418）hNav1.5细胞株,通过规范的次代培养以维持最适宜的状态用于hNavl.5电流记录。采用膜片钳全细胞记录方法,在室温（20-22℃）下进行。钳制电压为-80mV,阶跃到-20mV维持20ms。电流信号经膜片钳放大器放大并经数字-信号转换器与计算机对话,信号的发放和采集均由pClamp10.0软件完成。记录外部溶液（mmol/L）:NaCl25,TEACl122,MgCl21,Glucose10,HEPES10,CaC121.8,pH用NaOH调至7.4,渗透压值用sucrose调至290mOsm。记录内部溶液（mmol/L）:CsF129,MgC122,EGTA11,HEPES10,Na2ATP3,pH用CsOH调至7.2,渗透压值用sucrose调至290mOsm。6.全细胞电压钳记录hERG电流合成的1iERG cDNA（NM000238.2）被克隆到带有G418耐药性表达载体pcDNA3.1。构成的质粒在脂质体2000转染试剂作用下,转染HEK （human embryo kidney）细胞系中。在Dulbecco’s改进的Eagle培养基上培养（10%小牛血清和250μg/ml G418）hERG细胞株,通过规范的次代培养以维持最适宜的状态用于hERG电流记录。采用膜片钳全细胞记录方法,在室温（20-22℃）下进行。钳制电压为-80mV,阶跃到-50mV维持50ms,然后施加到50mV4800ms试验电压,最后施加到-50mV5000ms试验电压。电流信号经膜片钳放大器放大并经数字-信号转换器与计算机对话,信号输入经过1kHz的滤波,信号的发放和采集均由pClamp10.0软件完成。电极记录外部溶液（mmol/L）:NaCl137, MgCl21.2, KCl5.4, Glucose10, HEPES10, CaCl22, pH用NaOH调至7.4,用sucrose将渗透压值调至290mOsm。电极记录内部溶液（mmol/L）:KCl130,MgC21, HEPES10, Mg-ATP5, EGTA5, GTP0.1,用KOH调至pH7.3,用sucrose将渗透压值调至290mOsm。结果1.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对豚鼠在体心电图的影响异丙嗪3.83mg/kg（1/2临床剂量）和7.67mg/kg（1倍临床剂量）无明显改变豚鼠在体心电图P-R、QRS、QTc间期及心率（P>0.05）；异丙嗪15.35mg/kg（2倍临床剂量）显着延长QRS间期；异丙嗪38.33mg/kg（5倍临床剂量）显着延长P-R、QRS、QTc间期并且显着减慢心率。双黄连1380mg/kg（5倍临床剂量）显着减慢在体豚鼠的心率（P<0.05）,显着延长P-R、QRS间期（P<0.05）；双黄连1380mg/kg合用异丙嗪7.67mg/kg进一步减慢双黄连作用下的心率（P<0.05）,延长双黄连作用下的P-R、QRS间期；其中合用异丙嗪1.93mg/kg还显着延长QTc间期（P<0.05）。2.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对豚鼠离体心电图的影响异丙嗪10μmol/L明显减慢离体豚鼠心脏心率（P<0.05）；异丙嗪50μmol/L明显延长QRS间期（P<0.05）和QTc间期（P<0.05）,并且减慢离体豚鼠心脏心率（P<0.05）。双黄连3g/L（10倍临床浓度）显着减慢离体豚鼠的心率（P<0.05）,显着延长P-R间期（P<0.05）；双黄连3g/L+异丙嗪50μmol/L浓度依赖性地进一步减慢心率,延长双黄连作用下的P-R间期,同时显着延长QRS及QTc间期；双黄连3g/L洗脱组与双黄连3g/L+异丙嗪50μmol/L组相比较,能明显加快心率,缩短P-R间期和QTc间期妒<0.05)；双黄连3g/L洗脱组与双黄连3g/L+异丙嗪50μmol/L组相比较,灌流液洗脱进一步加快心率,缩短P-R间期、QTc间期（P<0.05）和QRS间期（P<0.05）。3.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对豚鼠乳头肌动作电位的影响26μmol/L异丙嗪未出现豚鼠左心室乳头肌动作电位消失。在双黄连3g/L（10倍临床浓度）+异丙嗪26μmol/L浓度下,即出现部分动作电位的消失；用双黄连3g/L洗脱后,动作电位的产生明显改善。双黄连3g/L+异丙嗪26μmol/L浓度下未能改变动作电位的时程。双黄连3g/L、双黄连3g/L+异丙嗪26μmol/L及双黄连3g/L洗脱产生每分钟动作电位的次数分别为（60土0）、（28±6）及（48±8）,3组间比较差异显着（P<0.05）。4.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对豚鼠左心室肌细胞L型钙电流的影响异丙嗪阻滞大鼠心室肌细胞L型钙电流呈剂量依赖性,其抑制L型钙电流50%的浓度（IC50）为12.6±4.7μmol/L。异丙嗪在双黄连1.5g/L存在的条件下,抑制L型钙电流50%的浓度（IC50）为6.7±2.8μmol/L。5.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对hNav1.5电流的影响异丙嗪浓度依赖性地抑制了]hNavl.5电流,其IC5o为6.8±0.7μmol/L。异丙嗪在双黄连0.3g/L存在的条件下,抑制hNavl.5电流50%的浓度（IC50）为5.1±0.6μmol/L。6.异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对hERG电流的影响异丙嗪阻滞hERG电流呈剂量依赖性,抑制hERG电流50%的浓度（IC50）为1.5±0.1μmol/L。异丙嗪在双黄连0.3g/L存在的条件下,抑制hERG电流50%的浓度（IC5o）为0.9±0.1μmol/L。结论1.异丙嗪能明显减慢豚鼠在体和离体心脏的心率,其中大剂量或高浓度异丙嗪还明显延长QRS和QTc间期。异丙嗪在高浓度（50μmol/L）下,可使动作电位消失。2.异丙嗪阻滞大鼠心室肌细胞L型钙电流呈浓度依赖性,IC5o为12.6±4.7μmol/L。异丙嗪可剂量依赖性阻滞hNavl.5电流和hERG电流,IC5o分别为6.8±0.7μmol/L和1.5±0.1μmol/L。3.在体与离体心脏实验确证了双黄连可稳定地诱发缓慢型心律失常；合用异丙嗪未起到救治作用；相反地,异丙嗪加重了双黄连中药注射剂减慢心率的作用,更显着地延长了P-R间期以及QRS间期和QTc间期,加重了双黄连致心律失常的作用。双黄连（3g/L）与异丙嗪（26μmol/L）合用,可使豚鼠乳头肌动作电位完全消失。4.在双黄连1.5g/L存在的条件下,异丙嗪抑制大鼠心室肌细胞L型钙电流IC5o为6.7±2.8μmol/L;在双黄连0.3g/L存在的条件下,异丙嗪抑制hNavl.5电流及hERG电流的IC5o分别为5.1±0.6μmol/L和0.9±0.1μmol/L。二者合用增强了对钠和钙电流的抑制作用,是异丙嗪加重双黄连致心律失常的作用机制之一。双黄连与异丙嗪合用对]hERG电流存在抑制作用,但在动作电位实验中未表现出明显的延长作用,可能是其同时抑制hERG电流和L型钙电流的综合表现。
二、QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例（论文提纲范文）
（1）阵发性心房颤动发作初始房性早搏指数的节律机制及意义探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 房早诱发的房颤片段心电图的获取 |
| 1.4 观察指标及指标的测量 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 房颤组和对照组心率和QT间期的比较 |
| 0.5亚组和I<0.5亚组心率和QT间期的比较'>2.2 I>0.5亚组和I<0.5亚组心率和QT间期的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 QT间期延长与房颤发生 |
| 3.2 QT间期正常与房颤 |
| 3.3 观察的局限性 |
（2）新药非临床安全药理学研究进展（论文提纲范文）
| 1 安全药理学相关指导原则 |
| 1.1 ICH对安全药理学研究的总体要求 |
| 1.2 ICH对于非临床评价QT间期延长的特别要求 |
| 1.2.1 S7B |
| 1.2.2 E14/S7B Q&A及其修订 |
| 2 中枢神经系统安全药理学研究 |
| 2.1 体内外评价模型 |
| 2.2 计算毒理学与人工智能技术在综合评估的应用 |
| 2.3 核心组合安全药理实验 |
| 2.4 补充和追加安全药理实验 |
| 2.5 EEG研究 |
| 2.6 评价新技术 |
| 3 心血管系统安全药理学研究 |
| 3.1 心脏安全药理学评价新技术 |
| 3.1.1 体外离子通道研究 |
| 3.1.2 计算机模拟技术 |
| 3.1.3 人源干细胞分化心肌细胞技术及应用 |
| 3.2 清醒动物遥测技术 |
| 3.3 心血管安全药理追加实验 |
| 4 呼吸系统安全药理学研究 |
| 4.1 呼吸功能评价 |
| 4.2 肺功能检测指标 |
| 5 补充安全药理学研究 |
| 5.1 胃肠道系统 |
| 5.2 泌尿系统 |
| 5.2.1 诱导多能干细胞来源的人肾近曲小管细胞样细胞 |
| 5.2.2 芯片肾 |
| 5.3 血液系统 |
| 5.4 肝胆系统 |
| 5.4.1 亚细胞水平模型 |
| 5.4.2 单层细胞培养模型 |
| 5.4.3 三明治培养模型 |
| 5.4.4 3D培养模型 |
| 5.4.5 肝芯片体外模型 |
| 6 体外安全药理学展望 |
（3）青蒿素对异源性表达于爪蟾卵母细胞的人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道的抑制作用（论文提纲范文）
| 创新点 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 爪蟾卵母细胞中人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道电流的电生理学特性 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 青蒿素对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道的抑制作用 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 青蒿素对心衰兔窦房结超极化激活环核苷酸门控通道及起搏电流的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 中外参考文献 |
| 文献综述 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道与I_f电流的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的与学位论文相关的科研成果 |
| 致谢 |
（4）复方关白附汤治疗气阴两虚型房性早搏的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 现代医学对房性早搏的认识及研究概况 |
| 1.1 房性早搏的发病因素 |
| 1.2 房性早搏的发病机制 |
| 1.3 房性早搏的危害性 |
| 1.4 房性早搏的治疗进展 |
| 2. 中医学对房性早搏的认识及研究概况 |
| 2.1 病名的认识 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 病机 |
| 2.4 临床治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的及意义 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究意义 |
| 2. 研究内容 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 3.5 脱落标准 |
| 3.6 疗效判定标准 |
| 3.7 治疗方法 |
| 3.8 观察指标 |
| 3.9 数据统计 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 动态心电图结果分析 |
| 4.3 中医症状疗效分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 抗心律失常中药治疗心律失常 |
| 2. 复方关白附汤的组方与药理分析 |
| 3. 临床疗效分析 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）离体心脏心律失常模型在抗心律失常中药药效和安全性评价中的作用（论文提纲范文）
| 1 心律失常模型 |
| 1.1 在体模型 |
| 1.2 离体模型 |
| 2 离体心脏心律失常模型 |
| 2.1 快速型心律失常 |
| 2.1.1 氯化钡(Ba Cl2) |
| 2.1.2 乌头碱 |
| 2.1.3 哇巴因 |
| 2.1.4 肾上腺素、去甲肾上腺素 |
| 2.2 缓慢型心律失常 |
| 2.2.1 多非利特 |
| 2.2.2 奎尼丁 |
| 2.2.3 利多卡因 |
| 2.2.4乙酰胆碱(ACh) |
| 2.2.5 普萘洛尔 |
| 3 离体心脏模型的药效学与安全性评价指标 |
| 3.1 心电图 |
| 3.2 跨室壁复极离散度和T波峰末间期 |
| 3.3 单项动作电位 |
| 3.4 TRIa D值 |
| 3.5 与膜片钳技术联用检测h ERG通道K+电流 |
| 3.6 与高内涵筛选技术联用检测细胞形态 |
| 4 目前离体心脏模型在抗心律失常中药药效学与安全性评价中的应用情况 |
| 5 结语 |
（7）心电图学系列讲座（二十五）——心电图危急值识别（论文提纲范文）
| 1 心脏停搏 |
| 2 急性心肌缺血、损伤、梗死 |
| 2.1 急性心肌缺血心电图特征 |
| 2.2 急性心肌损伤心电图特征 |
| 2.3 急性心肌梗死 |
| 2.3.1 心电图特征 |
| 2.3.2 心肌梗死分期 |
| 2.3.3 心肌梗死定位 |
| 3 致命性心律失常 |
| 3.1 心室扑动、颤动 |
| 3.2 室性心动过速 |
| 3.3 多源性、Ron T型室性早搏 |
| 3.3.1 多源性室性早搏 |
| 3.3.2 Ron T型室性早搏 |
| 3.4 频发室性早搏并Q-T间期延长 |
| 3.5 预激伴快速心房颤动 |
| 180次/min的心动过速'>3.6 心室率>180次/min的心动过速 |
| 3.7 二度Ⅱ型及高度、三度房室阻滞 |
| 2 s的心室停搏'>3.9>2 s的心室停搏 |
| 3.1 0 严重高钾血症心电图改变 |
（8）电风暴诊治进展（论文提纲范文）
| 1 病因及病理生理学机制 |
| 2 诊断 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 心电图检查 |
| 2.2.1 特征心电图 |
| 2.2.1. 1 单形性VT: |
| 2.2.1. 2 多形性VT: |
| 2.2.1. 3 Vf: |
| 2.2.2 预警心电图 |
| 2.3 诊断标准 |
| 3 治疗 |
| 3.1 急性发作期的处理 |
| 3.1.1 除颤、复律 |
| 3.1.2 遴选药物 |
| 3.1.2. 1 β受体阻滞剂: |
| 3.1.2. 1. 1 美托洛尔 (metoprolol) : |
| 3.1.2. 1. 2 普萘洛尔 (propranolol) : |
| 3.1.2. 1. 3 艾司洛尔 (esomolol) : |
| 3.1.2. 1. 4 兰地洛尔 (landilol) : |
| 3.1.2. 2 胺碘酮 (amiodarone) : |
| 3.1.2. 3 维拉帕米 (verapamil) : |
| 3.1.2. 4 麻醉剂: |
| 3.1.3 消除诱因 |
| 3.1.4 导管射频消融 |
| 3.2 慢性稳定期的处理 |
| 3.2.1 处置基础疾病 |
| 3.2.2 植入ICD |
| 3.2.3 心理干预 |
| 3.2.4 左心交感神经节切除术 |
（9）交感风暴发生机制及治疗（论文提纲范文）
| 1 交感风暴发生的机制 |
| 1.1 交感神经的过度激活 |
| 1.2 β受体的高活性 |
| 1.3 希氏束浦肯野传导异常 |
| 1.4 心脏交感神经的分布异常 |
| 2 治疗 |
| 2.1 首先针对病因及诱因的治疗 |
| 2.2 药物 |
| 2.2.1 β受体阻滞剂 |
| 2.2.2 胺碘酮 |
| 2.2.3 异丙肾上腺素 |
| 2.2.4 维拉帕米 |
| 2.3 ICD植入 |
| 2.4 导管射频消融 |
| 2.4.1 星状神经节的消融 |
| 2.4.2 心脏局部的消融 |
| 2.4.3 肾脏交感神经的消融 |
| 3 总结 |
（10）异丙嗪加重双黄连中药注射剂致心律失常作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对正常豚鼠在体心电图的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对正常豚鼠离体心脏心电图的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对正常豚鼠乳头肌动作电位的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对正常大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对hNav1.5电流的调控 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章 异丙嗪及合用双黄连中药注射剂对hERG电流的调控 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 总结与展望 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例（论文参考文献）
- [1]阵发性心房颤动发作初始房性早搏指数的节律机制及意义探讨[J]. 杨亚莉,刘文通,向晋涛,叶丽娟,陈元秀. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2021(02)
- [2]新药非临床安全药理学研究进展[J]. 郭健敏,许彦芳,马玉奎,胡晓敏,黄芳华,扈正桃,宫丽崑,姜德建,张立将,张雪峰,蔡青,汤纳平,宗英,苏筱琳,张文强,陆兢,赵斌,聂昕,蒙飞彪,杨威,王三龙,陆国才,汪巨峰. 中国药理学与毒理学杂志, 2019(12)
- [3]青蒿素对异源性表达于爪蟾卵母细胞的人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道的抑制作用[D]. 史钰芳. 武汉大学, 2017(05)
- [4]复方关白附汤治疗气阴两虚型房性早搏的临床研究[D]. 殷俊. 南京中医药大学, 2017(07)
- [5]离体心脏心律失常模型在抗心律失常中药药效和安全性评价中的作用[J]. 杜群群,朱彦. 中南药学, 2016(06)
- [6]药物潜在致心律失常风险评估体外实验体系的建立[A]. 苏素文,邱素华,贾庆忠,许彦芳. 2015年（第五届）药物毒理学年会论文集, 2015
- [7]心电图学系列讲座（二十五）——心电图危急值识别[J]. 毕春晓,张琳,李世锋,李中健. 中国全科医学, 2014(25)
- [8]电风暴诊治进展[J]. 周贇,王骏,王鸣和. 心血管病学进展, 2013(06)
- [9]交感风暴发生机制及治疗[J]. 武秀丽,李晶洁. 国际心血管病杂志, 2013(04)
- [10]异丙嗪加重双黄连中药注射剂致心律失常作用的研究[D]. 罗卓卡. 南京中医药大学, 2013(04)