导读:本文包含了慢性脑灌注不足论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:颈部,白质,血管性,认知,供血不足,髓鞘,薯蓣。
慢性脑灌注不足论文文献综述
白丽,苏雪娟[1]（2019）在《320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA对慢性脑供血不足患者的应用价值研究》一文中研究指出目的探讨研究320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA对慢性脑供血不足(CCCI)患者中的应用价值。方法将入住我院68例CCCI患者作为研究对象,采用随机数字表法将其平均分为两组,观察组患者采用320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA检查,对照组患者采用常规的颈部CTA进行头颈部检查,比较两组患者诊断的精确率。结果观察组CCCI诊断精确率(94.12%)显着高于对照组(67.65%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 320排容积CT脑灌注迭代重建检查成像,能有效提高CCCI诊断精确率,在CCCI诊断中具有积极的应用价值。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年18期）
龚新占[2]（2019）在《320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA在慢性脑供血不足患者中的应用价值》一文中研究指出目的:研究320排容积电子计算机断层扫描(Computed Tomography,CT)脑灌注迭代重建成像联合颈部CT血管造影(CT angiography,CTA)诊断慢性脑供血不足的价值。方法:回顾性分析2017年1月至2018年3月脑供血不足患者100例,将其中接受常规CT诊断的患者作为对照组,共50例,将另外50例利用320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA诊断的患者作为观察组,比较两组患者的诊断结果。结果:观察组患者的诊断准确率为100.00%,对照组患者的准确率为82.00%;观察组患者对于重度狭窄的诊断率为100.00%,对照组患者为70.59%,观察组高于对照组(P<0.05);两组患者对于轻度狭窄的诊断率均为100.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性脑供血不足患者接受320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA诊断能够获得更高的准确率,能够判断颈部供血动脉狭窄程度,指导临床治疗方案的确定,可在临床推广应用。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年06期）
李丹丹,黄敏莹,赵弘轶,夏振西,黄勇华[3]（2019）在《褪黑素对慢性脑灌注不足大鼠脑白质损害的保护作用》一文中研究指出目的观察褪黑素对慢性脑灌注不足(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)引起脑小血管病模型大鼠胼胝体部位脑白质损害情况的保护作用和机制,以及模型动物淡漠样行为的改善。方法 48只成年雄性SD大鼠采用完全随机化方法将双侧颈动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)制备的脑小血管病大鼠慢性脑缺血的模型,将大鼠分为假手术组(Sham),BCCAO组,BCCAO+褪黑素治疗5mg/kg/天组(MT1组)和BCCAO+褪黑素治疗10mg/kg/天组(MT2组)。术后4周利用社交试验对大鼠的淡漠样行为进行评估;利用免疫荧光(Immunofluorescence)法测定大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)的表达;透射电镜(Transmission Electron Microscope)观察和比较胼胝体区髓鞘G-Ratio;利用蛋白质印迹(Western Blot)法测定相应脑区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian Target Of Rapamycin, mTOR)磷酸化水平。结果BCCAO组大鼠社交能力明显下降,表现为嗅探和穿过次数减少,而不同剂量褪黑素可以改善行为学异常。同时,BCCAO模型大鼠胼胝体区MBP蛋白表达较Sham组明显减少,而且G-Ratio增高,不同剂量褪黑素则可保护胼胝体区模型动物的髓鞘脱失。此外pmTOR/mTOR在BCCAO模型大鼠中显着下降,而褪黑素可以缓解该趋势。结论本研究通过慢性脑灌注不足模型大鼠的研究发现,褪黑素对于脑小血管病引起的胼胝体区白质损伤和社交行为等淡漠样行为减少有着明确的改善效果。可能与其对mTOR磷酸化水平提高作用有关。(本文来源于《中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2019-06-14）
叶国伟,兰俊,鲍丽娟,汤亚男,王英[4]（2018）在《320排CT脑灌注成像联合颈部CTA在慢性脑供血不足患者中的应用》一文中研究指出目的探讨320排CT脑灌注成像联合颈部CTA在慢性脑供血不足(CCCI)患者中的应用价值。方法纳入68例CCCI患者,行320排CT脑灌注及颈部CTA检查,对头颈动脉狭窄程度及脑灌注参数进行分析。结果血管狭窄或闭塞者59例,轻度狭窄15例,中度狭窄27例,重度狭窄12例,闭塞5例。血管轻中度狭窄与重度狭窄及闭塞之间异常灌注分期差异有统计学意义(P <0. 05)。脑灌注异常52例,I 1期9处,I 2期18处,Ⅱ1期17处,Ⅱ2期8处。患者Ⅰ期、Ⅱ期各参数的平均比值差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 320排CT脑灌注成像联合颈部CTA能全面显示脑血流动力学变化及头颈动脉狭窄程度,并可根据灌注参数及平均比值变化对CCCI进行分期,在CCCI诊断中具有积极的应用价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2018年10期）
尤久琳,陈姝娜,高斌,解婷婷,冯加纯[5]（2018）在《远隔缺血处理对慢性脑灌注不足的神经保护作用研究》一文中研究指出越来越多的研究关注缺血处理(ischemic conditioning)对急性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。根据处理的时间不同,缺血处理分为缺血前处理(ischemic pre-conditioning)、缺血过程中处理(ischemic per-conditining)和缺血后处理(ischemic post-conditioning),分别在脑缺血事件发生前、发生过(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年09期）
蒋婷,胡昔权,张丽颖,郑海清,罗婧[6]（2018）在《运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响》一文中研究指出目的:探讨运动训练对慢性脑灌注不足大鼠认知功能及髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和运动训练组,采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑灌注不足引起的血管性认知障碍模型。运动训练组于术后48h进行跑笼训练,假手术组和对照组则不予以任何运动干预。各组大鼠于术后第28d采用Morris水迷宫和新物体识别实验评估认知功能,免疫荧光染色观察SMI32和MBP的表达,以及CD86/Iba-1和IGF1/Iba-1双阳性小胶质细胞的数量。结果:与对照组相比,运动训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台的次数和在关键象限停留的时间增加,新物体辨别系数升高(P<0.05)。同时,运动训练组MBP的表达增强,SMI32的强度降低(P<0.05)。此外,运动训练组IGF1/Iba1阳性的M2型小胶质细胞数量增加,CD86/Iba1阳性的M1型小胶质细胞激活减少(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能,其机制可能与运动训练诱导小胶质细胞向M2型转变,促进髓鞘再生修复有关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年07期）
陈延,谭子虎,刘进进,刘茜,祝媛玥[7]（2017）在《加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究》一文中研究指出目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2017年06期）
卜亚丽[8]（2017）在《PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍》一文中研究指出背景和目的:血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)指脑血管病变引起的大脑损伤所导致的痴呆,其发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)。其临床表现包括认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍。研究证明,在血管性痴呆中,存在线粒体功能障碍和过多的氧化应激反应,但是调控这些反应的分子机制尚未明确。过氧化物酶体Peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator-1α(PGC-1α)是调节线粒体功能的主要物质。在大多数细胞中,活性氧是由线粒体电子传递链产生的,我们检测了PGC-1α在活性氧新陈代谢的作用,综合很多研究表明在体外增加PGC-1α水平可以减少由氧化应激介导的神经细胞的损伤。这些研究表明,PGC-1α是一个广泛而强大的活性氧代谢的转录调节因子,为这些重要的内源性毒素的治疗提供了一个潜在靶点。之前的研究表明PGC-1α在很多神经退行性疾病中起到重要的作用,如阿尔茨海默病、多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)等等。本研究旨在探讨,PGC-1α是否参与血管性痴呆的病理生理过程及是否调节血管性痴呆中活性氧ROS的产生。方法:首先,我们将正常小鼠分为两组:假手术组(对照组)和BCAS手术组,来探索小鼠体内PGC-1α的表达水平。研究表明手术组小鼠同对照组小鼠相比PGC-1α表达水平是下降的,同时线粒体解偶联蛋白及线粒体抗氧化剂的表达水平均相应地降低。其次,我们利用Cre/loxP系统实现小鼠体内PGC-1α基因在特定条件下的表达,得到两种转基因小鼠PGC-1α~(f/f)小鼠和PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre小鼠。PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre小鼠可以在神经元细胞中过表达PGC-1α,同时也可表达IRES-eGFP。本实验以雄性C57BL/6J小鼠,实验室约12周鼠龄为研究对象。实验分为叁个组:即假手术组、PGC-1α~(f/f)+BCAS组、PGC-1α~(f/f) Eno2-Cre+BCAS组。应用双侧颈总动脉狭窄术诱导小鼠形成血管性痴呆模型,手术后小鼠长期处在慢性脑缺血缺氧的环境中。叁组小鼠均被安置在特定的无菌的环境中,适应具有12个小时光/暗循环周期。各组小鼠在取材前分别进行Morris水迷宫实验,海马区长时程增强实验等。使用水迷宫实验检测小鼠在慢性脑灌注不足中神经系统认知功能的相关指标。使用神经电生理技术记录实验组及对照组小鼠的长时程增强LTP,来探测不同小鼠的海马突触可塑性。用免疫荧光染色来检测不同组群小鼠PGC-1a、离子化钙结合分子1(Iba1)、胶质原纤维酸性蛋白GFAP、乙酰胆碱酯酶(AChE),乙酰胆碱转移酶(ChAT),小泡乙酰胆碱转移载体(VAChT),高亲和性胆碱转运体(ChT1)的表达。用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,qPCR)分析显示不同实验组小鼠海马区线粒体抗氧化剂SOD2、Prx3、Trx2、GPx mRNA的含量及解偶联蛋白的表达,包括解偶联蛋白2、解偶联蛋白4、解偶联蛋白5。应用蛋白印迹技术分析了不同实验组小鼠中过表达PGC-1α,脑源性神经营养因子BDNF,小鼠海马中ChAT、VAChT、和ChT1的表达。应用Dihydroethidium,DHE染色来检测海马中活性氧ROS的含量。所有的统计分析采用GraphPad Prism 5软件来比较各组间的差异。数据以平均数±标准误来呈现。双向方差分析(ANOVA)被用来比较随时间变化的数据。单向方差分析(秩和检验)用来在测试多个群种的不同。对于非正态分布的数据,采用Mann-Whitney U检验比较两组之间的不同。结果:1、慢性脑缺血的小鼠学习记忆能力受损,其海马中PGC-1α表达减少,抗氧化剂mRNA也减少。2、神经元PGC-1α过表达可减轻慢性脑灌注不足引起的认知功能障碍。3、PGC-1α诱发脑源性神经营养因子BDNF表达和减轻慢性脑灌注不足中海马CA1区神经元的损伤。4、PGC-1α过表达改善了血管性痴呆模型小鼠中海马CA1区胆碱能系统的功能紊乱。5、PGC-1α可以减轻血管性痴呆小鼠模型海马区神经炎症。6、神经元中PGC-1α过表达影响线粒体抗氧化剂和解偶联蛋白的基因表达,同时减少了慢性脑灌注不足中氧化应激反应。结论:总之,在认知功能障碍的小鼠海马中,我们观察到PGC-1α表达水平显著减少,这很可能会成为线粒体抗氧化酶和解偶联蛋白表达减少的基础。接下来,通过小鼠过表达PGC-1α,尤其是神经元中,我们证明在慢性脑灌注不足后PGC-1α具有保护神经系统的认知功能,我们用长时程增强来评估海马突触的可塑性,表明PGC-1α具有重建突触可塑性的功能。研究提示:PGC-1α过表达增加脑源性神经营养因子BDNF的表达,减少了海马神经元的损伤。这些结果提示:PGC-1α表现出神经保护作用,其部分原因可能归因于脑源性神经营养因子BDNF表达的修复。一些研究证明:在痴呆中有胆碱能的缺失,我们通过对胆碱能组分ChAT、VAChT、ChT1和AChE的研究,推断过表达PGC-1α对慢性脑灌注不足引起的认知功能障碍起保护性作用,可能部分是通过胆碱能系统而起作用。PGC-1α上调线粒体抗氧化物及解偶联蛋白的表达,减少脑灌注不足中的氧化应激。综上所述,这些结论表明PGC-1α减少了ROS产生,同时抑制海马区神经炎症,进而对血管性痴呆产生保护作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
梁伟华,张微微,梁华,宁宁[9]（2017）在《慢性脑灌注不足对脑白质损伤的影响》一文中研究指出脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。1脑白质病变脑白质病变定义为广泛分布于大脑皮质下白质、脑室周围及半卵圆中心,从影像学上可以观察到散在的点状或融合(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2017年03期）
阿帕尔·卡哈尔,杜鹏[10]（2015）在《慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响分析》一文中研究指出目的:对慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响予以探讨。方法:随机选取我院2013年1月至2013年12月间收治的慢性脑灌注不足患者25例,应用64层螺旋CT为患者实施CTPI检查,在患者的半卵圆中心、放射冠区、枕叶、顶、颞、额、丘脑、豆状核、小脑、脑干等选择感兴趣区(ROI)进行观察,将其作为本次研究中的观察组;同时选择同期在我院开展健康体检的正常患者25例,将其作为本次研究中的对照组,对两组患者不同脑区域之间的Mo CA评分及CBF值进行对比分析。结果:两组患者的Mo CA评分及CBF值相比较具有明显的差异,并且差异具有统计学意义;同时两组患者的记忆评分、视空间与执行功能之间的差异具有统计学意义。结论:慢性脑灌注不足患者的轻度认知功能减退现象可能与患者脑血流量的明显下降有关。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2015年21期）
慢性脑灌注不足论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究320排容积电子计算机断层扫描(Computed Tomography,CT)脑灌注迭代重建成像联合颈部CT血管造影(CT angiography,CTA)诊断慢性脑供血不足的价值。方法:回顾性分析2017年1月至2018年3月脑供血不足患者100例,将其中接受常规CT诊断的患者作为对照组,共50例,将另外50例利用320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA诊断的患者作为观察组,比较两组患者的诊断结果。结果:观察组患者的诊断准确率为100.00%,对照组患者的准确率为82.00%;观察组患者对于重度狭窄的诊断率为100.00%,对照组患者为70.59%,观察组高于对照组(P<0.05);两组患者对于轻度狭窄的诊断率均为100.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性脑供血不足患者接受320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA诊断能够获得更高的准确率,能够判断颈部供血动脉狭窄程度,指导临床治疗方案的确定,可在临床推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性脑灌注不足论文参考文献
[1].白丽,苏雪娟.320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA对慢性脑供血不足患者的应用价值研究[J].首都食品与医药.2019
[2].龚新占.320排容积CT脑灌注迭代重建成像联合颈部CTA在慢性脑供血不足患者中的应用价值[J].包头医学院学报.2019
[3].李丹丹,黄敏莹,赵弘轶,夏振西,黄勇华.褪黑素对慢性脑灌注不足大鼠脑白质损害的保护作用[C].中国介入神经病学大会2019-第15届国际脑血管病高峰论坛论文汇编.2019
[4].叶国伟,兰俊,鲍丽娟,汤亚男,王英.320排CT脑灌注成像联合颈部CTA在慢性脑供血不足患者中的应用[J].医学影像学杂志.2018
[5].尤久琳,陈姝娜,高斌,解婷婷,冯加纯.远隔缺血处理对慢性脑灌注不足的神经保护作用研究[J].中风与神经疾病杂志.2018
[6].蒋婷,胡昔权,张丽颖,郑海清,罗婧.运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响[J].中国康复医学杂志.2018
[7].陈延,谭子虎,刘进进,刘茜,祝媛玥.加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究[J].安徽中医药大学学报.2017
[8].卜亚丽.PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍[D].天津医科大学.2017
[9].梁伟华,张微微,梁华,宁宁.慢性脑灌注不足对脑白质损伤的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2017
[10].阿帕尔·卡哈尔,杜鹏.慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响分析[J].大家健康(学术版).2015
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