导读:本文包含了趋化作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,干细胞,细胞,肾小管,基因芯片,牙髓,受体。
趋化作用论文文献综述
高培培,张奕杰,杨东梅[1]（2019）在《PLOD2调控SCAPs迁移趋化作用》一文中研究指出目的：研究PLOD2对SCAPs迁移趋化的作用及可能调控机制。方法：采用病毒转染建立稳定敲低及过表达PLOD2的SCAPs细胞系；划痕实验及Transwell观察PLOD2对SCAPs迁移/趋化作用；基因芯片及生物信息学分析挑选出与迁移趋化相关的目的基因，RT-PCR验证目的基因表达。结果：划痕实验结果显示，PLOD2敲低组SCAPs的相对迁移距离显着大于对照组,PLOD2过表达组显着小于对照组；Transwell实验结果显示，PLOD2敲低组穿过小室的细胞数目显着大于对照组,PLOD2过表达组显着小于对照组。；PLOD2敲低组与对照组SCAPs通过基因芯片及生物信息学分析并经RT-PCR验证，结果筛选出CCL2、CCL8可能为PLOD2调控的下游靶基因。结论：PLOD2负向调控SCAPs的迁移趋化作用。PLOD2负向调控能力可能是通过调控CCL2、CCL8的表达实现的。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
刘乐成,柳广飞,周集体,王竞,金若菲[2]（2019）在《生物炭和Shewanella oneidensis MR-1在饱和多孔介质中的共运移:静电作用、胞外电子传递和微生物趋化作用的影响》一文中研究指出近年来,生物炭已被广泛应用于土壤环境中,不仅能够优化微生物群落结构,还能够参与微生物胞外电子传递促进土壤生物修复。生物炭的实际应用效果与微生物和生物炭在地下环境中的归趋和分布有关,但目前对细菌和生物炭的共运移行为还尚未有报道。本研究以典型胞外呼吸菌株Shewanella oneidensis MR-1为例,考察了不同水化学条件下细胞和生物炭在饱和石英砂柱中的共运移行为。通过分析穿透曲线和滞留曲线发现,细胞与生物炭共运移能力明显弱于各自单独运移能力,这是由于共运移时两者发生团聚使颗粒粒径增大,更易被截留在柱中。离子强度越高,细胞和生物炭之间的静电斥力越弱,有利于团聚从而抑制了共运移,因此静电作用是影响共运移行为的重要因素。另外,与野生株相比,缺失胞外电子传递基因的突变株细胞与生物炭的共运移能力较强,且外加电子供体使野生株细胞的共运移能力进一步下降,但对突变株运移能力的影响较小。考虑到MR-1能够通过胞外电子传递使生物炭被还原,本研究进一步考察了不同氧化还原状态的生物炭与细胞的共运移行为,发现生物炭被还原后的疏水性得到提高,更易与细胞团聚从而抑制共运移。此外,MR-1细胞对生物炭表现出一定的趋向运动,这种趋化作用也有利于两者发生团聚,趋化强度与生物炭的氧化还原程度有关。因此,胞外呼吸和趋化作用等生物行为对共运移行为也有不可忽视的影响。由于土壤和水体环境富含大量具有氧化还原活性的非生物颗粒以及具有胞外呼吸能力的微生物,因此在天然环境中本研究所述生物行为的影响可能更为显着。(本文来源于《2019年中国土壤学会土壤环境专业委员会、土壤化学专业委员会联合学术研讨会论文摘要集》期刊2019-07-21）
陈功,王自谱,朱丹丹,陈祥,信照亮[3]（2019）在《移植单核细胞对中枢系统不同病变趋化作用的PET/CT示踪观察》一文中研究指出目的通过PET/CT显像示踪,观察中枢系统病变的趋化作用对移植单核细胞走向和分布的影响,为细胞移植的临床应用提供依据。方法放射性核素氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)标记兔外周血单核细胞,经枕大池植入脑膜炎模型兔的蛛网膜下腔,PET/CT显像观察标记细胞在蛛网膜下腔的走向和分布情况;放射性核素18F-FDG标记鼠单核细胞植入阿尔兹海默症(AD)APP/PS1双转基因小鼠和作为对照组的C57BL/6小鼠侧脑室,PET/CT显像观察标记细胞在小鼠中枢系统的走向与分布情况。结果放射性核素在脑膜炎模型兔的蛛网膜下腔中分布范围比正常兔更广,向头端沿蛛网膜下腔到达整个脑部,且脑实质、肾、肝的放射性核素的摄取也较正常兔强,3h显像仍可见到脑实质有放射性核素的摄取。AD小鼠侧脑室移植的单核细胞,仅仅局限分布于脑室内和脑部的蛛网膜下腔,主要集中于注射部位和海马附近,而C57BL/6小鼠移植的细胞分布范围较更广,可达到脊髓蛛网膜下腔内;同时,AD小鼠在移植后15h时仍可以检测到18F-FDG标记的单核细胞。结论植入中枢系统的单核细胞会受病变趋化作用的影响,在制定细胞移植方案时应予考虑;侧脑室与蛛网膜下腔是中枢系统疾病如AD和脑膜炎可选的单核细胞移植部位;利用18F-FDG标记单核细胞中枢系统PET/CT示踪,是有效的植入细胞活体检测方法。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年12期）
金书欣,陈广洁[4]（2019）在《miRNA在自身免疫病中对趋化作用调控的研究进展》一文中研究指出miRNA是一类分子长度为20～24个核苷酸的微小RNA,通常在转录后水平调控靶基因的降解或抑制翻译。趋化因子是具有趋化吸引性的蛋白质,而免疫细胞可以表达不同的趋化因子受体,因此趋化因子能够吸引免疫细胞到达炎症部位,参与自身免疫病的发生和发展。越来越多的证据显示miRNA在自身免疫病中发挥重要作用,文章将对目前已知的miRNA在自身免疫病中对趋化作用的调控的研究进展作一综述。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年03期）
黄欣,秦云,黄江涛[5]（2019）在《CCL2对白血病细胞趋化作用及高表达后降低白血病细胞迁移侵袭能力的实验研究》一文中研究指出目的探讨趋化因子配体2(CCL2)对白血病细胞的趋化作用及高表达后降低白血病细胞迁移侵袭的能力。方法以白血病细胞K562为研究对象,在Transwell小室的下室加入重组CCL2蛋白进行趋化,检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测重组CCL2蛋白作用后的K562细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。K562细胞转染CCL2过表达载体,RT-PCR和Western blot检测转染效果,ELISA法检测转染后细胞培养液上清中CCL2含量。Transwell小室检测过表达CCL2的细胞迁移和侵袭能力,ELISA法检测侵袭实验Transwell小室上室和下室中CCL2含量。结果 Transwell小室下室中加入CCL2蛋白后K562细胞的迁移和侵袭穿膜指数分别为:2. 35±0. 26、2. 58±0. 18,均明显高于不加CCL2蛋白的K562细胞迁移和侵袭穿膜指数1. 00±0. 09、1. 01±0. 09。重组CCL2蛋白作用后K562细胞中MMP-2表达水平分别由0. 26±0. 12升高至0. 99±0. 08,MMP-9水平由0. 39±0. 06升高至1. 18±0. 13。K562细胞转染CCL2过表达载体后能够成功过表达细胞中CCL2水平,提高细胞分泌CCL2水平。过表达CCL2后的K562细胞穿膜侵袭指数从0. 99±0. 11降低至0. 58±0. 16,侵袭实验小室上室和下室中CCL2含量依次为:(900. 58±69. 63) ng/L、(98. 84±58. 64) ng/L。过表达CCL2后迁移穿膜指数无明显变化(1. 02±0. 14 vs. 0. 99±0. 08)。结论 CCL2能够定向趋化白血病细胞迁移和侵袭,而高表达CCL2后白血病细胞由于自分泌功能导致侵袭能力降低,作用机制可能与MMP-2和MMP-9水平有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年02期）
张雯碧,李雄,李路,孙晓溪,徐丛剑[6]（2018）在《17β雌二醇在诱导骨髓间充质干细胞分化过程中趋化作用的研究》一文中研究指出目的:探讨17β雌二醇在骨髓间充质干细胞(BMSC)向子宫内膜上皮细胞(EEC)方向分化过程中的趋化作用及相关趋化因子的检测。方法:将BMSC和子宫内膜间质细胞(ESC)共培养,并分为四组:BMSC组,BMSC+17β雌二醇处理组,BMSC+ESC组,BMSC+ESC+17β雌二醇处理组。培养5天后,Transwell实验观察17β雌二醇的趋化作用,芯片技术分析培养液中趋化因子的表达情况。结果:迁移实验结果示,ESC可促进BMSC迁移,添加17β雌二醇后,BMSC的迁移能力增强。基因芯片检测发现,BMSC+ESC+17β雌二醇处理组中MIP-3b、I-TAC、MIG、SDF-1a、MDC、MIP-3a等趋化因子表达量明显增加。基因芯片进行Go富集分析与KEGG富集分析均发现,17β雌二醇显著增加细胞因子活性和细胞因子受体结合相关基因及信号通路差异表达的基因数量,从而提高BMSC的迁移能力。结论:17β雌二醇可能通过促进ESC分泌趋化因子,促进BMSC趋化迁移,促使BMSC迁移至适宜的微环境,最终定向分化为子宫内膜细胞。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2018年10期）
周大博,战德松,孙宏晨[7]（2018）在《口腔鳞状细胞癌对牙髓干细胞的趋化作用研究》一文中研究指出【目的】研究口腔鳞状细胞癌(CAL-27)对牙髓干细胞(DPSCs)的趋化作用。【方法】收集因阻生而拔除的年轻患者18～30岁第叁恒磨牙,置入含10%双抗的高糖培养基,3小时内使用。纵行劈开牙齿分离牙髓,剪碎,1000rpm离心,弃掉上清液,在沉淀内加入I型胶原酶和Dispase酶。恒温培养1小时,1000rpm离心5分钟,弃掉上清液,重悬培养DPSCs。采用Transwell手段,将DPSCs置于上室,下室分为空白组为含10%的FBS培(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
俞正,赵鹏,张葵,吕明华,符向辉[8]（2018）在《循环纤维细胞通过CXCR4介导的趋化作用参与类风湿性关节炎发病》一文中研究指出目的探索循环纤维细胞(CF)在类风湿性关节炎(RA)中的作用及其与CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4(CXCL12-CXCR4)的关系。方法收集77例RA患者外周血及部分患者的滑液和21例健康对照的外周血样本,采用流式细胞术检测CF在外周血及滑液中的比例及其表面CXCR4水平,并分析其与28个关节疾病活动度评分(DAS28)的相关性;ELISA检测血清及滑液中CXCL12水平,通过Transwell~(TM)实验检测CXCL12对表达CXCR4+CF的趋化能力,应用CXCR4拮抗剂普乐沙福(plerixafor/AMD3100)观察对趋化作用的影响。结果与正常对照组相比,RA患者外周血中CF比例显着增加,其比例与DAS28评分呈正相关;RA患者滑液中CF比例及其表面CXCR4表达均高于外周血;滑液中CXCL12表达水平及对CF的趋化能力均高于外周血;在滑液及外周血中细胞经CXCR4抑制剂AMD3100处理后,CF趋化显着减少。结论 CF可通过由CXCR4介导的趋化作用参与RA的发病。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年03期）
王明龙,章建林,孟威,韩童,林德峰[9]（2017）在《过表达CXCL12基因的脂肪来源间充质干细胞的构建及其对内皮祖细胞趋化作用的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在构建携带间质细胞衍生因子1a(Stromal cell derived factor-1a,CXCL12/SDF-1a)基因慢病毒载体,探索CXCL12慢病毒转染脂肪间充质干细胞(ADSCs)及CXCL12的表达,并观察其对内皮祖细胞的趋化作用。方法:利用PCR的方法从基因库调取并扩增CXCL12基因,克隆到穿梭质粒p Len O-GTP的表达框中,将重组p Len O-GTP载体质粒和慢病毒包装质粒共转染293T细胞,收获并测定病毒滴度,以最适MOI值转染ADSCs,通过western-blot方法测定转染的ADSCs表达的CXCL12,将过表达CXCL12的脂肪干细胞移植到裸鼠背部,3天后流式细胞术鉴定外周血中的血管内皮祖细胞(EPC)的数量变化。结果:CXCL12基因PCR产物电泳与测序结果均正确。重组p Len O-GTP-CXCL12质粒酶切后产物电泳结果正确,含有CXCL12基因的穿梭质粒构建正确。穿梭质粒与慢病毒包装质粒共同感染293T细胞收获CXCL12慢病毒。测得病毒滴度为1.4×109TU/ml。重组慢病毒感染ADSCs的最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值为50。western-blot检测结果慢病毒感染的ADSCs高表达CXCL12/SDF-1a,过表达CXCL12基因组裸鼠外周血EPC明显高于其余两组。结论:重组CXCL12慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度病毒液,感染人ADSCs能稳定过表CXCL12蛋白,并可趋化骨髓内EPC进入外周血,为临床获取应用EPC提供了一种新的方法,为进一步研究过表达CXCL12的ADSCs,促进移植脂肪成活及血管化奠定基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年33期）
王珊珊,马萍,李辉,孙奕[10]（2017）在《肿瘤坏死因子对人肾小管上皮细胞Fractalkine的表达及其对单核细胞趋化作用的影响》一文中研究指出【目的】研究在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)刺激下人肾小管上皮细胞(human kidneyproxiamal tubular cells-2,HK-2)Fractalkine的表达特点及其对人单核细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)趋化作用的影响。【方法】利用MTT法观察TNF-α对HK-2细胞代谢和增殖活性的影响;采用RT-PCR、Real-Time PCR和Western印记法检测TNF-α刺激下HK-2细胞Fractalkine的m RNA和蛋白水平表达;应用免疫荧光细胞化学技术确定Fractalkine的亚细胞定位。应用Transwell装置观察TNF-α上调HK-2细胞Fractalkine表达和应用抗Fractalkine抗体状态下对THP-1细胞趋化作用的影响。【结果】(1)正常培养的HK-2细胞仅表达少量的Fractalkine,40 ng/ml TNF-α干预24 h其表达量达到峰值。(2)倒置荧光显微镜下观察Fractalkine主要在细胞膜上。(3)TNF-α刺激后的HK-2细胞对于THP-1趋化作用增强,加入抗Fractalkine抗体后其趋化作用下降。【结论】(1)TNF-α以时间剂量依赖方式上调人肾小管上皮细胞的Fractalkine的m RNA和蛋白表达。(2)Fractalkine主要表达于细胞膜表面。(3)TNF-α可通过上调Fractalkine表达增强HK-2细胞对于THP-1细胞的趋化作用。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2017年07期）
趋化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,生物炭已被广泛应用于土壤环境中,不仅能够优化微生物群落结构,还能够参与微生物胞外电子传递促进土壤生物修复。生物炭的实际应用效果与微生物和生物炭在地下环境中的归趋和分布有关,但目前对细菌和生物炭的共运移行为还尚未有报道。本研究以典型胞外呼吸菌株Shewanella oneidensis MR-1为例,考察了不同水化学条件下细胞和生物炭在饱和石英砂柱中的共运移行为。通过分析穿透曲线和滞留曲线发现,细胞与生物炭共运移能力明显弱于各自单独运移能力,这是由于共运移时两者发生团聚使颗粒粒径增大,更易被截留在柱中。离子强度越高,细胞和生物炭之间的静电斥力越弱,有利于团聚从而抑制了共运移,因此静电作用是影响共运移行为的重要因素。另外,与野生株相比,缺失胞外电子传递基因的突变株细胞与生物炭的共运移能力较强,且外加电子供体使野生株细胞的共运移能力进一步下降,但对突变株运移能力的影响较小。考虑到MR-1能够通过胞外电子传递使生物炭被还原,本研究进一步考察了不同氧化还原状态的生物炭与细胞的共运移行为,发现生物炭被还原后的疏水性得到提高,更易与细胞团聚从而抑制共运移。此外,MR-1细胞对生物炭表现出一定的趋向运动,这种趋化作用也有利于两者发生团聚,趋化强度与生物炭的氧化还原程度有关。因此,胞外呼吸和趋化作用等生物行为对共运移行为也有不可忽视的影响。由于土壤和水体环境富含大量具有氧化还原活性的非生物颗粒以及具有胞外呼吸能力的微生物,因此在天然环境中本研究所述生物行为的影响可能更为显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
趋化作用论文参考文献
[1].高培培,张奕杰,杨东梅.PLOD2调控SCAPs迁移趋化作用[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[2].刘乐成,柳广飞,周集体,王竞,金若菲.生物炭和ShewanellaoneidensisMR-1在饱和多孔介质中的共运移:静电作用、胞外电子传递和微生物趋化作用的影响[C].2019年中国土壤学会土壤环境专业委员会、土壤化学专业委员会联合学术研讨会论文摘要集.2019
[3].陈功,王自谱,朱丹丹,陈祥,信照亮.移植单核细胞对中枢系统不同病变趋化作用的PET/CT示踪观察[J].浙江医学.2019
[4].金书欣,陈广洁.miRNA在自身免疫病中对趋化作用调控的研究进展[J].现代免疫学.2019
[5].黄欣,秦云,黄江涛.CCL2对白血病细胞趋化作用及高表达后降低白血病细胞迁移侵袭能力的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].张雯碧,李雄,李路,孙晓溪,徐丛剑.17β雌二醇在诱导骨髓间充质干细胞分化过程中趋化作用的研究[J].现代妇产科进展.2018
[7].周大博,战德松,孙宏晨.口腔鳞状细胞癌对牙髓干细胞的趋化作用研究[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
[8].俞正,赵鹏,张葵,吕明华,符向辉.循环纤维细胞通过CXCR4介导的趋化作用参与类风湿性关节炎发病[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[9].王明龙,章建林,孟威,韩童,林德峰.过表达CXCL12基因的脂肪来源间充质干细胞的构建及其对内皮祖细胞趋化作用的实验研究[J].现代生物医学进展.2017
[10].王珊珊,马萍,李辉,孙奕.肿瘤坏死因子对人肾小管上皮细胞Fractalkine的表达及其对单核细胞趋化作用的影响[J].武警后勤学院学报(医学版).2017
论文知识图
