导读:本文包含了磷酸戊糖途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:YY1,磷酸戊糖途径(PPP),葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD),细胞代谢重编程
磷酸戊糖途径论文文献综述
汪慧敏,李燕君,黄灿,赵和照,江启慧[1]（2018）在《转录因子YY1通过直接激活磷酸戊糖途径促进肿瘤细胞增殖》一文中研究指出肿瘤细胞由于其自身的快速增殖、应对氧化应激和对生物大分子的需求会改变其自身代谢。转录因子阴阳1(YY1)在多种肿瘤中呈高表达,并且对肿瘤细胞增殖和转移发挥重要作用。然而,它在肿瘤细胞代谢重编程中是否起到调控作用尚未有报道。本项目中,我们发现了YY1作为转录因子能直接激活磷酸戊糖途径的限速酶葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)的转录,从而促进G6PD的表达,导致肿瘤细胞代谢重编程。通过激活肿瘤细胞戊糖磷酸途径(PPP),YY1促进核苷酸和NADPH的生成;而核苷酸和NADPH分别是细胞DNA合成的原料和降低肿瘤细胞内活性氧水平的关键还原剂,是肿瘤细胞快速增值的关键因子。此外,实验研究结果也揭示了在缺乏肿瘤抑制因子p53的条件下,YY1仍然可直接激活G6PD的转录水平。本项目研究不仅阐明了YY1以p53非依赖性方式调控G6PD并激活肿瘤细胞磷酸戊糖途径,同时也揭示了YY1是肿瘤细胞代谢重编程的关键因子,并通过调控肿瘤细胞代谢重编程方式促进肿瘤细胞快速增殖。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
张顶梅[2]（2018）在《G6PD通过增强磷酸戊糖途径在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用》一文中研究指出目的:观察脑缺血对G6PD表达的影响和G6PD对缺血性神经损伤的影响,探讨G6PD发挥神经保护作用的可能机制。方法:采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞再灌注(transient middle cerebral artery occlusion/reperfusion,t MCAO/R)模型和体外培养原代神经元缺糖缺氧/复糖复氧(oxygen glucose dripivation/reoxygenation,OGD/R)模型。在动物模型上,Western blot和实时荧光定量(RT-PCR)法检测小鼠大脑缺血皮层G6PD蛋白水平和m RNA水平;构建过表达G6PD和沉默G6PD的慢病毒,通过侧脑室注射小鼠脑内,免疫荧光法和Western blot检测G6PD感染率和蛋白表达;以脑梗死体积、脑水肿和行为学症状等指标评价G6PD对缺血性脑损伤的影响,用Western blot法检测小鼠缺血再灌注后G6PD对氧化损伤相关蛋白(硝基化酪氨酸蛋白、脂质化蛋白HNE、DNA损伤标志蛋白γ-H2AX)表达的影响。在培养的原代神经元中给予过表达G6PD和沉默G6PD慢病毒处理后,免疫荧光和Western blot检测G6PD感染率和蛋白表达;Western blot法检测原代神经元细胞OGD/R后G6PD对氧化损伤相关蛋白表达的影响;用CCK-8、LDH、GSH试剂盒检测G6PD对OGD/R诱导神经元死亡的保护作用。在沉默G6PD的原代神经元中给予外源性NADPH,检测NADPH对OGD/R诱导细胞死亡的保护作用;DHE探针标记检测神经元细胞OGD/R后ROS的变化。侧脑室注射敲减G6PD的小鼠给与外源性NADPH,通过脑梗死体积、神经症状评分、脑含水量测定等指标检测NADPH对缺血再灌脑损伤程度的影响。结果:Western blot结果显示:缺血再灌后G6PD表达增加;慢病毒构建的G6PD能够有效地地侵染脑组织,可增加或降低G6PD的表达;过表达G6PD能显着减少t MCAO小鼠脑梗死体积,降低脑含水量,改善行为学症状。在慢病毒构建的过表达或沉默G6PD的原代培养神经元中有效地增加或降低G6PD的表达;CCK-8、LDH、GSH结果显示:过表达G6PD能显着地减少OGD/R诱导的神经元死亡,沉默G6PD加重OGD/R诱导的神经元损伤。Western blot结果显示:在体内实验和体外实验中,过表达G6PD均显着地增加了细胞内的NADPH和r GSH水平,并减少了ROS诱导的细胞损伤,而沉默G6PD则是相反的结果。补充NADPH后减轻了由于沉默G6PD而加重的缺血再灌注损伤,加强了过表达G6PD的作用。结论:G6PD对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能通过增强磷酸戊糖途径(PPP),提高内源性抗氧化剂NADPH水平抑制ROS,从而抑制神经细胞死亡。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-03-01）
何子豪,姚竞月,郭青龙[3]（2018）在《磷酸戊糖途径——肿瘤治疗的新视角》一文中研究指出代谢重编程是肿瘤细胞一个重要的特征。随着人们对于肿瘤的深入了解,肿瘤细胞代谢重编程已成为人们关注的焦点。在代谢重编程的众多环节中,肿瘤细胞的有氧糖酵解,即Warburg效应,目前研究的比较透彻。它不仅满足了肿瘤细胞快速增殖的能量需求,而且也为生物大分子合成提供了物质基础。而磷酸戊糖途径作为葡萄糖代谢的重要分支,同样在生物合成中起到了重要作用。磷酸戊糖途径的重要意义在于为机体提供磷酸核糖和NADPH,分别作为DNA合成原料和供氢体参与多种代谢反应。本文对肿瘤细胞中的磷酸戊糖途径,尤其是氧化分支的磷酸戊糖途径及其限速酶的重要作用作以简要综述,并从这一角度对Warburg效应及肿瘤治疗提出了新的理解视角。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年09期）
张梦雅,孙艳娣,骆严[4]（2017）在《磷酸戊糖途径重编程与肿瘤生长策略》一文中研究指出磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP)是葡萄糖分解代谢的重要途径之一。PPP不仅向细胞提供核糖-5-磷酸(Ribose-5-phosphate,R5P),还提供NADPH,后者在消除细胞内的活性氧、还原生物合成中起关键作用。有鉴于此,PPP的改变直接关系到细胞的生长状态。肿瘤微环境对肿瘤细胞代谢表型的影响起着至关重要的作用。研究发现,低氧、乳酸化会促使实体肿瘤细胞增加PPP的流量,为肿瘤细胞高速增殖提供物质基础。本文结合本实验室及科学界最新研究成果,对肿瘤细胞PPP重编程以及肿瘤微环境通过PPP促导生物合成的机制进行探讨。(本文来源于《生命的化学》期刊2017年05期）
张雨顺[5]（2017）在《大范围肝切除对磷酸戊糖途径的影响》一文中研究指出目的:了解大范围肝切除术对早期肝功能的影响,并且探讨其与磷酸戊糖途径的关系。方法:105只大鼠平均分为3组;68%肝切除组:左叶+中叶,86%肝切除组:左叶+中叶+尾叶+右下叶;葡萄糖干预组:86%肝切除+术后20%葡萄糖干预。每组35只,其中15只用于生存分析,20只(6h、12h、24h、48h各5只)用于相关试验。使用全自动生化分析仪检测大鼠血浆肝功能AST、ALT指标;大鼠肝脏组织切片免疫组化观察增殖指标Ki-67;荧光定量PCR检测G6PD mRNA表达量;Western blot检测G6PD在蛋白水平的表达情况。NADP~+/NADPH试剂盒检测NADP~+/NADPH比值。结果:对比68%和86%肝切除组:68%肝脏切除组大鼠的5天生存率为100%,86%肝切除组为46.7%,两组差异明显(p<0.05);86%术后6h、48h大鼠血浆AST、ALT水平较68%肝切除组明显升高(p<0.05);86%肝切除组Ki-67表达在48h明显降低;NADP~+/NADPH比值在术后48h明显升高(p<0.05);在术后24h内G6PD mRNA水平呈下降趋势,在术后24h时86%肝切除组的下降程度更为明显(p<0.05),在48h其表达水平升高,但明显低于68%肝切除组(p<0.05);在术后48h,86%肝切除组G6PD在蛋白水平的表达亦明显降低(p<0.05)。用20%葡萄糖对86%肝切除进行干预后,其48h时AST、ALT水平降低明显(p<0.05),在48h时Ki-67表达也增加,NADP+/NADPH比例在48h明显降低(p<0.05);G6PD mRNA在24h、48h表达明显升高(p<0.05),其在48h蛋白水平表达亦明显升高(p<0.05)。结论:大范围肝切除术后早期肝功能严重受损、肝再生减弱;大范围肝切除术后磷酸戊糖途径减弱;大范围肝切除术后早期肝功能受损、肝再生减弱可能与术后磷酸戊糖途径减弱有关(本文来源于《川北医学院》期刊2017-05-01）
杨晨,刘素嬛,杨叔禹[6]（2016）在《磷酸戊糖途径在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究》一文中研究指出目的糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微血管病变之一,也是发达国家引起成年人致盲的重要原因,DR的发生发展是个多细胞病变、多机制调控的过程。目前,糖网的发病机制并不完全明确,比较公认的机制有:炎症、糖基化终末产物积聚,蛋白激酶C(PKC)的活化和氧化应激等通路,现在也有观点认为氧化应激是其他通路的最终通路。NADPH是细胞内维持还原系统活性的重要物质,细胞内约60%的NADPH来源于PPP,NADPH主要通过PPP的关键酶G6PD和PGD催化底物的过程中产生。大多数文献认为NADPH维持抗氧化系统活性,NADPH不足会导致整个抗氧化系统的崩溃,及氧化应激的产生。也有文献报道NADPH氧化酶是ROS的主要来源,NADPH的增多会引起ROS的产生。目前并没有人探索DR中PPP来源的NADPH的作用,本课题旨在探索NADPH在一型糖尿病视网膜病变中的作用,为临床治疗提供新思路。方法本课题结合STZ诱导1型糖尿病SD大鼠模型和926细胞缺氧诱导模型,采用FITC尾静脉注射观察糖尿病视网膜的渗漏,视网膜铺片染色计算周细胞丢失。体外运用CCK-8检测926细胞的活力,Western Blot检测磷酸戊糖途径关键酶的蛋白表达,QPCR检测G6PD mRNA的表达量。NADP/NADPH试剂盒OD450nm检测细胞NADPH含量。结果从体内试验来看,12周糖尿病大鼠已发生糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜组织G6PG mRNA表达量下降,体外实验926和HREC在400uMcocl2刺激下细胞活力显着下降,G6PD的蛋白表达量无明显变化,而NADPH的产量却又明显下降。结论从体内实验和体外实验结果来看,预测G6PD在体内视网膜高糖环境或者体外coc12模拟缺氧环境应该是受到抑制的,具体到G6PD的活性变化及作用尚需后续实验继续证明。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会2016年学术年会暨第十七次中医糖尿病大会论文汇编》期刊2016-11-16）
郭翠,唐然,江世杰,张维,王劲[7]（2016）在《耐辐射异常球菌磷酸戊糖途径对DNA损伤修复的影响》一文中研究指出耐辐射异常球菌(D.radiodurans)超强的辐照抗性归因于其高效的DNA损伤修复系统,磷酸戊糖途径(PPP)作为细胞各种糖类代谢枢纽,是合成核苷酸和核酸所需的核糖以及生成细胞还原力(NADPH)的重要途径。为探究D.radiodurans R1中PPP对DNA损伤修复的影响,本研究敲除PPP中编码限速酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的基因zwf,比较UV辐照后突变株Δzwf与野生型D.radiodurans的生理生化差异。结果表明,zwf突变导致菌株对UV辐照敏感;UV辐照后Δzwf胞内NADPH、D-核糖、核苷酸合成前体IMP、UMP含量明显降低;葡萄糖酸-δ-内酯及D-核糖能完全和部分恢复Δzwf的UV辐射抗性。综上可知PPP通过提供DNA损伤修复原料及还原力,在DNA损伤修复过程中起着重要作用。本研究结果为DNA损伤修复机理提供参考。(本文来源于《核农学报》期刊2016年02期）
殷欣,张岚,谢晓莺,张博恒,任正刚[8]（2015）在《ID1激活磷酸戊糖途径促进肝细胞癌增殖及奥沙利铂耐药的分子机制研究》一文中研究指出目的化疗抵抗或耐药是肝细胞癌治疗失败的重要原因。本研究针对我所建立的奥沙利铂耐药的人肝癌细胞系MHCC97H-OXA及Hep3B-OXA的细胞株,研究分化抑制因子ID1对奥沙利铂耐药的肝癌细胞株分子生物学行为的影响并探讨其相关作用机制。方法课题组前期通过全基因组芯片检测发现,奥沙利铂治疗后的肝癌组织分化抑制因子ID1表达明显升(本文来源于《第十五届全国肝癌学术会议资料汇编》期刊2015-10-30）
孙锦云,高文萱,丁文涛,刘文,陈洵[9]（2015）在《不同非氧化磷酸戊糖途径基因的过表达对酿酒酵母木糖发酵性能的影响》一文中研究指出以双拷贝过表达木糖代谢上游途径关键酶(木糖还原酶XR、木糖醇脱氢酶XDH和木酮糖激酶XKS)的酿酒酵母菌株为背景,在过表达非氧化磷酸戊糖(PP)途径中转醛酶基因TAL1的基础上,对途径中其他基因TKL1(转酮酶)、RPE1(核酮糖-5-磷酸差向异构酶)和RKI1(核酮糖-5-磷酸异构酶)进行了不同程度的过表达,以研究PP途径基因过表达对酿酒酵母木糖代谢的影响。在不同培养基条件下对重组菌株木糖代谢进行研究,结果显示,在过表达TAL1的基础上不同组合过表达PP途径其他基因不同程度改善了酿酒酵母木糖发酵性能,重组菌株能在36~48 h耗完质量分数(下同)为5%的木糖。其中,过表达PP途径全部基因比其他过表达基因组合表现出明显的优势,在8%木糖发酵条件下其乙醇产量达到了每1 g木糖0.337 g,较对照菌株提高了7.86%。这说明同步过表达PP途径基因更有利于酿酒酵母木糖发酵。(本文来源于《化学工业与工程》期刊2015年01期）
孙锦云,高文萱,丁文涛,刘文,陈洵[10]（2014）在《系列过表达非氧化磷酸戊糖途径基因对重组酿酒酵母菌株木糖代谢的影响》一文中研究指出【目的】通过系统研究一个、两个及多个非氧化磷酸戊糖(PP)途径基因组合过表达对酿酒酵母木糖代谢的影响,以优化重组菌株的构建过程,构建高效的木糖代谢酿酒酵母菌株。【方法】在酿酒酵母中双拷贝过表达上游代谢途径的关键酶(木糖还原酶XR,木糖醇脱氢酶XDH,木酮糖激酶XKS),在此基础上构建了一系列PP途径基因过表达菌株,并对其木糖发酵性能进行比较研究。【结果】木糖发酵结果显示,不同组合过表达PP途径基因能不同程度改善重组菌株的木糖发酵性能。其中,过表达PP途径全部基因(RKI1,RPE1,TAL1和TKL1)使菌株的发酵性能最优,其乙醇产率和产量较对照菌株分别提高了39.25%和12.57%,同时较其他基因组合过表达菌株也有不同程度的改善。【结论】通过构建PP途径基因不同组合过表达酿酒酵母菌株,首次对PP途径基因对酿酒酵母木糖代谢的影响进行了系统研究,结果表明,不同组合强化PP途径基因对重组菌株木糖代谢的影响存在差异,相对于其他基因过表达组合,同步过表达PP途径全部基因最有利于碳通量流向乙醇。(本文来源于《微生物学通报》期刊2014年04期）
磷酸戊糖途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察脑缺血对G6PD表达的影响和G6PD对缺血性神经损伤的影响,探讨G6PD发挥神经保护作用的可能机制。方法:采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞再灌注(transient middle cerebral artery occlusion/reperfusion,t MCAO/R)模型和体外培养原代神经元缺糖缺氧/复糖复氧(oxygen glucose dripivation/reoxygenation,OGD/R)模型。在动物模型上,Western blot和实时荧光定量(RT-PCR)法检测小鼠大脑缺血皮层G6PD蛋白水平和m RNA水平;构建过表达G6PD和沉默G6PD的慢病毒,通过侧脑室注射小鼠脑内,免疫荧光法和Western blot检测G6PD感染率和蛋白表达;以脑梗死体积、脑水肿和行为学症状等指标评价G6PD对缺血性脑损伤的影响,用Western blot法检测小鼠缺血再灌注后G6PD对氧化损伤相关蛋白(硝基化酪氨酸蛋白、脂质化蛋白HNE、DNA损伤标志蛋白γ-H2AX)表达的影响。在培养的原代神经元中给予过表达G6PD和沉默G6PD慢病毒处理后,免疫荧光和Western blot检测G6PD感染率和蛋白表达;Western blot法检测原代神经元细胞OGD/R后G6PD对氧化损伤相关蛋白表达的影响;用CCK-8、LDH、GSH试剂盒检测G6PD对OGD/R诱导神经元死亡的保护作用。在沉默G6PD的原代神经元中给予外源性NADPH,检测NADPH对OGD/R诱导细胞死亡的保护作用;DHE探针标记检测神经元细胞OGD/R后ROS的变化。侧脑室注射敲减G6PD的小鼠给与外源性NADPH,通过脑梗死体积、神经症状评分、脑含水量测定等指标检测NADPH对缺血再灌脑损伤程度的影响。结果:Western blot结果显示:缺血再灌后G6PD表达增加;慢病毒构建的G6PD能够有效地地侵染脑组织,可增加或降低G6PD的表达;过表达G6PD能显着减少t MCAO小鼠脑梗死体积,降低脑含水量,改善行为学症状。在慢病毒构建的过表达或沉默G6PD的原代培养神经元中有效地增加或降低G6PD的表达;CCK-8、LDH、GSH结果显示:过表达G6PD能显着地减少OGD/R诱导的神经元死亡,沉默G6PD加重OGD/R诱导的神经元损伤。Western blot结果显示:在体内实验和体外实验中,过表达G6PD均显着地增加了细胞内的NADPH和r GSH水平,并减少了ROS诱导的细胞损伤,而沉默G6PD则是相反的结果。补充NADPH后减轻了由于沉默G6PD而加重的缺血再灌注损伤,加强了过表达G6PD的作用。结论:G6PD对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能通过增强磷酸戊糖途径(PPP),提高内源性抗氧化剂NADPH水平抑制ROS,从而抑制神经细胞死亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸戊糖途径论文参考文献
[1].汪慧敏,李燕君,黄灿,赵和照,江启慧.转录因子YY1通过直接激活磷酸戊糖途径促进肿瘤细胞增殖[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[2].张顶梅.G6PD通过增强磷酸戊糖途径在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用[D].苏州大学.2018
[3].何子豪,姚竞月,郭青龙.磷酸戊糖途径——肿瘤治疗的新视角[J].世界最新医学信息文摘.2018
[4].张梦雅,孙艳娣,骆严.磷酸戊糖途径重编程与肿瘤生长策略[J].生命的化学.2017
[5].张雨顺.大范围肝切除对磷酸戊糖途径的影响[D].川北医学院.2017
[6].杨晨,刘素嬛,杨叔禹.磷酸戊糖途径在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究[C].中华中医药学会糖尿病分会2016年学术年会暨第十七次中医糖尿病大会论文汇编.2016
[7].郭翠,唐然,江世杰,张维,王劲.耐辐射异常球菌磷酸戊糖途径对DNA损伤修复的影响[J].核农学报.2016
[8].殷欣,张岚,谢晓莺,张博恒,任正刚.ID1激活磷酸戊糖途径促进肝细胞癌增殖及奥沙利铂耐药的分子机制研究[C].第十五届全国肝癌学术会议资料汇编.2015
[9].孙锦云,高文萱,丁文涛,刘文,陈洵.不同非氧化磷酸戊糖途径基因的过表达对酿酒酵母木糖发酵性能的影响[J].化学工业与工程.2015
[10].孙锦云,高文萱,丁文涛,刘文,陈洵.系列过表达非氧化磷酸戊糖途径基因对重组酿酒酵母菌株木糖代谢的影响[J].微生物学通报.2014
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