导读:本文包含了催眠活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛇床子,活性,组分,神经,氨基酸,薄荷醇,果蝇。
催眠活性论文文献综述
林芳,陈静文,张志麒,刘呈雄,陈剑锋[1](2019)在《睡菜提取物对小鼠急性毒性及镇静催眠活性研究》一文中研究指出探究睡菜作为安神保健食物开发的安全性和可行性。采用最大耐受量法测定评价其急性毒性。通过小鼠自主活动实验观察对小鼠的镇静催眠作用,通过注射阈下剂量和阈上剂量的戊巴比妥钠,比较睡菜总提取物和不同极性部位对实验小鼠的入睡率,睡眠潜伏期和入睡时间的影响差异。结果表明,睡菜提取物对小鼠经口给药急性毒性的最大耐受量(maximal tolerable dose,MTD)大于10 g/kg,给药当天对小鼠体重有轻微影响,第2天恢复正常,脏器未见异常病变。睡菜乙酸乙酯部位、正丁醇部位可明显抑制小鼠自主活动,睡菜乙酸乙酯部位高剂量组,正丁醇部位高、低剂量组可使阈下剂量戊巴比妥钠小鼠入睡率明显增加;乙酸乙酯高、低剂量组,正丁醇部位高、低剂量组可使阈上剂量戊巴比妥钠小鼠的入睡潜伏期缩短,持续睡眠时间增加。睡菜提取物毒性较小且有较好的镇静催眠活性,乙酸乙酯部位和正丁醇部位都有显着地镇静催眠活性。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年11期)
郑竹宏,赵仁云,丁玉婷,张娜,孙玉杰[2](2019)在《百合地黄汤不同萃取部位的镇静催眠活性研究》一文中研究指出目的以果蝇为模式生物筛选百合地黄汤提取物镇静催眠的有效部位,并基于单胺类神经递质的水平对各有效部位的镇静催眠作用进行研究。方法百合地黄汤提取物依次用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯和水饱和正丁醇萃取,分离得不同萃取部位,以果蝇失眠模型筛选镇静催眠有效部位,并研究各有效部位对果蝇脑部单胺类神经递质的影响。结果与空白组相比,模型组果蝇总睡眠时间显着缩短(P<0.01);与模型组相比,百合地黄汤全方低、中、高剂量组果蝇总睡眠时间明显延长(P<0.05),石油醚部位低剂量组、二氯甲烷部位中剂量组、乙酸乙酯部位中剂量组以及水饱和正丁醇部位低剂量组果蝇总睡眠时间明显延长(P<0.05);各有效部位组果蝇脑部多巴胺(DA)及其代谢物高香草酸(HVA)含量降低,5-羟色胺(5-HT)及其代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量升高。结论百合地黄汤提取物的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯以及水饱和正丁醇部位均有镇静催眠作用,推测各有效部位的镇静催眠作用可能与调节脑部单胺类神经递质水平相关。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年03期)
贾力莉,宋美卿,牛艳艳,仝立国,胡文卓[3](2018)在《蛇床子催眠活性组分对高架十字迷宫实验焦虑大鼠脑干氨基酸类神经递质的影响》一文中研究指出目的观察蛇床子催眠活性组分对焦虑大鼠行为干预效果,并检测脑干氨基酸类神经递质含量,探讨其抗焦虑的可能作用机制。方法建立高架十字迷宫(EPM)实验大鼠焦虑模型,观察蛇床子催眠活性组分对焦虑大鼠行为的影响,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠脑干内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)的含量。结果与模型对照组比较,蛇床子催眠活性组分中、高剂量组及地西泮组大鼠进入开臂次数百分比及开臂滞留时间百分比增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型组GABA水平显着降低(P<0.01),GLU水平、GLU/GABA值显着升高(P<0.01);与模型对照组比较,蛇床子催眠活性组分中、高剂量组及地西泮组GABA水平显着升高(P<0.05),GLU水平、GLU/GABA值显着降低(P<0.05)。结论蛇床子催眠活性组分有显着的抗焦虑作用,其作用机制与增加脑干GABA抑制性与降低GLU兴奋性氨基酸类神经递质,调节二者比例平衡有关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年10期)
周雪,陈婷婷,蒋朝晖,吴林菁,张炜[4](2018)在《基于镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法研究》一文中研究指出目的:基于天麻超微粉生物活性限值测定方法,建立其生物活性质量标准。方法:以给药剂量为考察因素,以天麻超微粉对小鼠自主活动的影响,以及对小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间的影响为考察指标,建立天麻超微粉生物活性限值测定方法。结果:基于镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法重复性、中间精密度、重现性均良好,方法适用性强。其中,天麻超微粉1.5g/kg对小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间具有显着延长作用,天麻超微粉3g/kg对小鼠自主活动次数具有显着抑制作用。结论:基于镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法可行性高,能有效配合传统检验方法对天麻微粉化制剂进行质量监控。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期)
赵焕新[5](2018)在《分心木镇静催眠活性与化学成分研究》一文中研究指出随着社会的发展,生活及工作节奏不断加快,失眠及其导致的相关疾病已严重威胁到人们的公共健康。传统治疗失眠的药物存在诸多的不良反应,已不满足失眠患者的需求。当前,具有改善睡眠功能的中药越来越受到人们的重视,许多中药的镇静催眠活性逐渐被发掘。分心木(Diaphragma juglandis Fructus)是胡桃科胡桃属植物胡桃(Juglans regia L.)果核内的木质隔膜,具有固肾涩精的功效。近年来,人们常采用分心木来治疗失眠并显示了一定的疗效。但关于分心木在镇静催眠方面的相关研究较少,其发挥镇静催眠的活性成分也未见报道。为促进分心木的进一步开发利用,发掘其可能在改善睡眠功能方面的应用价值,本课题对分心木的镇静催眠活性进行考察并对其物质基础进行深入研究。目的:(1)对分心木的镇静催眠活性进行考察;(2)为探究分心木镇静催眠的物质基础,对其化学成分进行深入研究;(3)在化学成分研究的基础上,采用分子对接技术以及基于中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)的数据挖掘对分离得到的单体化合物进行镇静催眠活性探索,为阐述分心木镇静催眠活性的物质基础以及筛选具镇静催眠活性的单体化合物提供参考。方法:(1)采用小鼠自主活动实验、协同戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠实验等考察分心木提取物对小鼠的镇静催眠活性;采用酶联免疫法检测小鼠大脑中γ-氨基丁酸(GABA)、去甲基肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)等神经递质的含量变化,从分子水平对分心木的镇静催眠活性进行考察。(2)为系统研究分心木的化学成分,在前期已对其中小极性部位考察的基础上,应用硅胶柱层析、Sephadex LH-20柱层析、ODS柱层析、中压液相色谱以及高效液相色谱等方法对极性较大的正丁醇部位进行化合物的分离纯化,根据其理化性质并运用波谱技术等方法鉴定化合物的结构。(3)为从分心木中筛选高效、不良反应小的镇静催眠活性成分,以新一代抗失眠药物Suvorexant的作用靶点为目标,采用Surflex-Dock分子对接技术考察分心木中的单体化合物与靶标蛋白hOX_2R的相互作用;同时利用TCMSP对分离得到的单体化合物进行检索,挖掘其在镇静催眠方面的相关信息。结果:(1)药理活性研究表明,分心木提取物可缩短阈上剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠的入睡潜伏期,延长小鼠的睡眠持续时间,且具有降低小鼠自主活动的趋势,表明分心木具有一定的镇静催眠活性;进一步研究发现分心木提取物可提高小鼠大脑中GABA含量,降低NE、DA水平,与阳性药物地西泮的作用趋势一致,提示分心木具有调节脑内相关神经递质含量变化的作用,从分子水平验证了分心木的镇静催眠活性。(2)在对前期分得的2个异构体结构完整鉴定的基础上,采用多种分离手段从分心木提取物的正丁醇部位又得到了18个单体化合物,通过理化性质、波谱技术等方法鉴定上述化合物的结构分别为:(2S,3S)-taxifolin-3-O-α-D-arabinofuranoside(1),(2S,3S)-taxifolin-3-O-α-L-arabinofuranoside(2),Leeaoside(3),二氢吐叶醇-9-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(dihydrovomifoliol-9-O-β-D-glucopyranoside)(4),吐叶醇-9-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(vomifoliol-9-O-β-D-glucopyranoside)(5),4′-dihydrophaseic acidβ-glucopyranose ester(6),lyoniside(7),nudiposide(8),(-)-5′-甲氧基异落叶松脂素-9′-O-β-D-吡喃木糖苷((-)-5′-methoxyisolariciresinol-9′-O-β-D-xylopyranoside)(9),(+)-lyoniresinol-3α-O-β-D-glucopyranoside(10),akeqintoside A(11),山柰酚(kaempferol)(12),儿茶素(catechin)(13),柚皮素(naringenin)(14),山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(kaempferol-3-O-α-L-rhamnoside)(15),4-羟基-α-萘酮-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4-hydroxy-α-tetralone-4-O-β-D-glucopyranoside)(16),4,5-二羟基-α-萘酮-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4,5-dihydroxy-α-tetralone-4-O-β-D-glucopyranoside)(17),4,5,8-叁羟基-α-萘酮-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4,5,8-trihydroxy-α-tetralone-5-O-β-D-glucopyranoside)(18),leonuriside A(19)和胡萝卜苷(daucosterol)(20)。(3)分子对接结果显示分心木中的部分黄酮苷、木酯苷及脱落酸衍生物与靶标蛋白hOX_2R的对接得分较高,提示该系列化合物可能具有食欲素受体拮抗剂作用;TCMSP数据挖掘结果表明脱落酸类衍生物的潜在作用靶标包含多个与镇静催眠活性相关的GABA受体的亚型(如α1、α2、α3、α6)。结论:本课题通过行为药理学实验发现分心木提取物具有一定的镇静催眠活性;酶联免疫法检测结果表明分心木具有调节脑内相关神经递质的作用,进一步从分子水平验证了分心木的镇静催眠活性。在药理学考察的基础上,对分心木的化学成分进行了深入研究,分离鉴定了20个单体化合物,其中化合物1为新化合物,化合物2-12,15-19为分心木中首次分离得到,丰富了其物质基础。采用分子对接技术以及基于TCMSP的数据挖掘,对分离的单体化合物进行了镇静催眠活性探索,发现分心木中的部分黄酮苷、木酯苷及脱落酸衍生物可能为其镇静催眠的活性成分;数据挖掘显示,其中的脱落酸类化合物又与GABA受体密切相关,在治疗失眠、睡眠障碍等疾病方面显示出良好潜力。以上研究为分心木可用于治疗失眠疾病提供了理论支持,同时为阐述其药效物质基础以及筛选具有镇静催眠活性的单体化合物提供了参考。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15)
魏文静,仝立国,仲启明,杨钤,贾力莉[6](2018)在《蛇床子催眠活性组分对对氯苯丙氨酸致失眠大鼠海马钟基因与氨基酸类神经递质表达的影响》一文中研究指出目的观察蛇床子催眠活性组分(SCZ)对失眠大鼠海马神经递质及钟基因表达的影响,探讨其催眠作用机制。方法采用ip对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,ig给予低(25 g/kg)、中(50 g/kg)、高(100 g/kg)剂量SCZ,并设阳性对照(地西泮)组,给药3 d,免疫组织化学法检测大鼠海马齿状回γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)受体蛋白的表达;高效液相色谱法和免疫组化法检测大鼠海马GABA和Glu含量的变化;实时荧光定量PCR检测大鼠海马Clock、Bmal1、Cry1、Cry2、Per1、Per2、Per3等生物钟基因的表达水平。结果免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马齿状回GABA表达水平显着降低,Glu表达水平显着升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,SCZ中、高剂量组大鼠海马齿状回GABA表达水平显着升高,Glu表达水平显着降低(P<0.01)。HPLC结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马GABA表达水平显着降低,Glu表达水平显着升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,SCZ中、高剂量组大鼠海马组织Glu表达水平显着降低(P<0.05),SCZ高、低剂量组大鼠GABA表达水平显着升高(P<0.01)。生物钟基因表达水平检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠Clock、Bmal1基因表达水平显着升高(P<0.05),Cry1、Per1、Per2基因表达水平显着降低(P<0.05、0.01)。与模型组比较,SCZ中剂量组大鼠Clock、Bmal1基因表达水平显着降低(P<0.01);SCZ高剂量组大鼠Cry1、Per1、Per2基因表达水平显着增高(P<0.05、0.01),SCZ低剂量组大鼠Per1基因表达水平显着增高(P<0.01)。结论蛇床子催眠活性组分通过降低海马Clock、Bmal1表达,提高Cry1、Per1、Per2基因的表达水平,增加抑制性、减少兴奋性氨基酸类神经递质的表达,从而调节睡眠-觉醒周期,达到治疗失眠的效果。(本文来源于《中草药》期刊2018年11期)
姜圆圆[7](2018)在《L-薄荷醇衍生物的合成及其抗抑郁,抗惊厥,催眠活性研究》一文中研究指出薄荷(Mentha haplocalyx),唇形科薄荷属宿根性草本植物,又称人丹草。全草入药,性凉、味辛,入肝、肺经,理肝气,去肾气,清头目。薄荷中含有多种萜类、黄酮类、有机酸类成分,其中L-薄荷醇(L-menthol,LM)是薄荷中主要的有效成分。L-薄荷醇具有抗菌、镇痛、抗肿瘤、促进渗透、杀蚊、改善记忆等多种功效。L-薄荷醇化学结构十分简单,为一种单萜类天然产物,母环上含有一个羟基,具有良好反应活性。抑郁、惊厥,病机与脏腑气血阴阳失调,肝的疏泄失常密切相关。薄荷具疏肝解郁,镇静安神的作用,L-薄荷醇可能是薄荷发挥疏肝理气作用的主要物质基础。研究方法与结果概括如下:(1)L-薄荷醇衍生物的合成本实验通过酯化反应,使L-薄荷醇与有机酸在脱水剂EDCI和催化剂DMAP存在下合成17种L-薄荷醇衍生物,经~1H-NMR和~(13)C-NMR解析确认了其化学结构。(2)L-薄荷醇衍生物抗抑郁活性筛选采用小鼠强迫游泳模型(FST),对L-薄荷醇及其衍生物的抗抑郁活性进行了筛选。实验研究发现L-薄荷醇具有良好抗抑作用,L-薄荷醇衍生物中苯甲酸酯、3-呋喃甲酸酯、2-萘甲酸酯、糠酸酯、油酸酯、亚油酸酯、α-硫辛酸酯、丙二酸酯、山梨酸酯、丁二酸酯(256μmol/kg)均表现出不同程度的抗抑郁活性;其中薄荷醇苯甲酸酯(LM1)的抗抑郁效果最佳。阈下剂量的LM1(6.4μmol/kg)联合氟西汀(5 mg/kg,i.p.)、噻奈普汀(15mg/kg,i.p.)和瑞波西汀(2.5 mg/kg,i.p.)可显着缩短小鼠不动时间。LM1在有效剂量192μmol/kg可极显着缩短FST不动时间,使用荷包牡丹碱(一种竞争性γ-氨基丁酸拮抗剂,4 mg/kg,i.p.)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA,一种谷氨酸受体激动剂,75 mg/kg,i.p.)、昂丹司琼(一种选择性5-HT_3受体拮抗剂,8 mg/kg,i.p.)和氟哌啶醇(非选择性D_2受体拮抗剂,0.2 mg/kg,i.p.)可显着逆转LM1(192μmol/kg,i.g.)的抗抑郁作用,表明LM1是通过作用于谷氨酸能、γ-氨基丁酸能、5-羟色胺能和多巴胺能神经系统而发挥抗抑郁作用。(3)L-薄荷醇衍生物抗惊厥活性筛选采用戊四唑诱导小鼠惊厥模型对L-薄荷醇及其衍生物的抗惊厥活性进行了筛选。结果L-薄荷醇表现出一定的抗惊厥作用,L-薄荷醇衍生物中苯甲酸酯、α-硫辛酸酯、2-萘甲酸酯的抗惊厥活性较L-薄荷醇有所增强,2-萘甲酸酯的抗惊厥效果最显着。进而设置2-萘甲酸酯高(512μmol/kg),中(256μmol/kg),低(64μmol/kg)叁个剂量组,分别采用戊四唑和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致小鼠惊厥模型对2-萘甲酸酯进行抗惊厥活性研究。结果表明2-萘甲酸酯高剂量(512μmol/kg)、中剂量组(256μmol/kg)可扭转由戊四唑所致GABA含量的降低、NMDA导致谷氨酸含量的升高,有效地抑制惊厥发生数量,缩短惊厥持续时间,减少惊厥死亡率。(4)L-薄荷醇衍生物催眠活性筛选使用Z-Z小鼠自主活动仪记录给药后小鼠的自主活动次数对L-薄荷醇衍生物的催眠活性进行了筛选。结果在L-薄荷醇衍生物中环烷酸酯对小鼠的自主活动具有显着的抑制作用,环烷酸酯阈下剂量(64μmol/kg)协同5-HTP可显着延长戊巴比妥钠所致的入睡时间,缩短睡眠潜伏期,其域上剂量(320μmol/kg)可拮抗硫代氨基脲的中枢兴奋作用,促进睡眠,改善睡眠质量。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2018-05-01)
魏文静[8](2018)在《蛇床子催眠活性组分对失眠大鼠钟基因与氨基酸类神经递质的影响》一文中研究指出目的:观察蛇床子催眠活性组分(SCZ)对对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠海马、脑干、下丘脑等不同部位氨基酸类神经递质的变化,进而通过其对PCPA失眠大鼠海马神经递质受体、生物钟基因表达的影响,探讨SCZ催眠作用机制。方法:采用腹腔注射PCPA 450mg/kg每天1次,连续2天,建立大鼠PCPA失眠模型,设立SCZ低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组,并设地西泮阳性对照组(1.5mg/kg),灌胃给予PCPA失眠大鼠(10ml/kg)连续3天,采用超高效液相色谱-荧光法检测海马、脑干、下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)和谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)等氨基酸类神经递质含量的变化;免疫组织化学法检测大鼠海马齿状回GABA和GLU受体蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测失眠大鼠海马Clock、Bmal1、Cry1、Cry2、Per1、Per2、Per3等钟基因的表达水平。分析SCZ对PCPA失眠大鼠海马生物钟基因与神经递质含量变化的关系。结果:1.SCZ对PCPA失眠大鼠海马、脑干、下丘脑不同脑区氨基酸类神经递质的影响(1)海马GLU含量模型对照组显着高于空白对照组(P<0.01),地西泮阳性对照组、SCZ高、中剂量组显着低于模型对照组(P<0.01、P<0.05);ASP含量各给药组较模型对照组有降低趋势,但无显着差异;GABA、GLY含量模型对照组均显着低于空白对照组(P<0.01),地西泮阳性对照组显着高于模型对照组(P<0.01、P<0.001),SCZ高剂量组显着高于模型对照组(P<0.05)。表明SCZ能明显增加PCPA失眠大鼠海马抑制性神经递质GABA、GLY含量,降低GLU的含量。(2)脑干GLU、ASP含量模型对照组显着高于空白对照组(P<0.05、P<0.01),SCZ高、中剂量组GLU含量显着低于模型对照组(P<0.01),地西泮阳性对照组ASP含量显着低于模型对照组(P<0.01),SCZ高、中剂量组ASP含量显着低于模型对照组(P<0.01、P<0.05);GABA、GLY含量模型对照组显着低于空白对照组(P<0.05),地西泮阳性对照组显着高于模型对照组(P<0.01、P<0.05),SCZ高、低剂量组GABA含量显着高于模型对照组(P<0.01、P<0.05),SCZ高、中剂量组GLY含量显着高于模型对照组(P<0.05)。表明SCZ能明显增加PCPA失眠大鼠脑干GABA、GLY的含量,降低GLU、ASP含量。(3)下丘脑GLU、ASP含量模型对照组显着高于空白对照组(P<0.01),地西泮阳性对照组显着低于模型对照组(P<0.001、P<0.01),SCZ高、中剂量组GLU含量显着低于模型对照组(P<0.01、P<0.05),SCZ高、中剂量组ASP含量显着低于模型对照组(P<0.01、P<0.001);GABA、GLY含量模型对照组显着低于空白对照组(P<0.05),地西泮阳性对照组GABA、GLY含量显着高于模型对照组(P<0.001、P<0.01),SCZ高、中剂量组GABA含量显着高于模型对照组(P<0.01),SCZ高剂量组GLY含量显着高于模型对照组(P<0.001)。表明SCZ能明显增加PCPA失眠大鼠下丘脑GABA、GLY的含量,降低GLU、ASP含量。(4)海马GABA含量显着高于脑干(P<0.01),海马GLU含量显着高于脑干、下丘脑(P<0.001、P<0.01),下丘脑ASP、GLY含量显着高于海马、脑干(P<0.01),表明GABA、GLU含量在海马分布广泛。2.SCZ对PCPA失眠大鼠海马齿状回GABA和GLU受体蛋白表达的影响海马齿状回GLU免疫组化平均光密度模型对照组显着高于空白对照组(P<0.01),各给药组显着低于模型对照组(P<0.01),海马齿状回GABA免疫组化平均光密度模型对照组显着低于空白对照组(P<0.05),地西泮阳性对照组GABA含量显着高于模型对照组(P<0.01),各给药组显着高于模型对照组(P<0.01)。说明SCZ能明显增加GABA受体表达量,降低GLU受体表达量。3.SCZ对PCPA失眠大鼠海马生物钟基因表达的影响海马Clock、Bmal1基因表达量模型对照组显着高于空白对照组(P<0.05),地西泮阳性对照组Clock基因表达量显着低于模型对照组(P<0.05),SCZ中剂量组Clock、Bmal1基因量表达均显着低于模型对照组(P<0.01);Cry1、Per1、Per2、Per3基因量表达模型对照组显着低于空白对照组(P<0.05、P<0.01、P<0.05、P<0.05),地西泮阳性对照组Cry1、Per1、Per2、Per3基因表达量均显着高于模型对照组(P<0.01,P<0.01、P<0.05、P<0.05),SCZ高剂量组Cry1、Per1、Per2、Per3基因表达量均显着高于模型对照组(P<0.05、P<0.01、P<0.05、P<0.01),SCZ中剂量组Cry2基因表达量显着高于模型对照组(P<0.05),SCZ低剂量组Per1基因表达量显着高于模型对照组(P<0.01)。说明SCZ明显降低PCPA失眠大鼠Clock、Bmal1基因表达水平,升高Cry1、Cry2、Per1、Per2、Per3基因表达水平。结论:1.SCZ减少PCPA失眠大鼠海马、脑干、下丘脑GLU、ASP兴奋性氨基酸类神经递质含量,增加GLY、GABA抑制性氨基酸类神经递质的含量,使其兴奋性降低。2.SCZ明显提高PCPA失眠大鼠海马齿状回抑制性氨基酸类神经递质GABA受体表达量,降低兴奋性氨基酸类神经递质GLU受体表达量。3.SCZ通过下调海马生物钟基因正向调节子Clock、Bmal1基因的表达,上调海马生物钟基因负向调节子Cry1、Cry2、Per1、Per2、Per3基因的表达,从而调节睡眠-觉醒周期。(本文来源于《山西省中医药研究院》期刊2018-03-01)
马澜,仝立国,宋美卿,胡文卓,贾力莉[9](2016)在《蛇床子催眠活性组分对小鼠镇静催眠、学习记忆及宿醉反应的影响》一文中研究指出目的:研究蛇床子催眠活性组分(CHC)对小鼠的镇静催眠、学习记忆及宿醉反应的影响。方法:取小鼠60只,随机分为空白对照组(2%聚山梨酯80溶液)、地西泮组(6 mg/kg)和CHC高、中、低剂量组(520、260、130 mg/kg),每组12只,每天ig相应药物2次。观察给药1 d后各组小鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间、睡眠后自主活动次数和站立次数、避暗实验的避暗潜伏期和错误次数;给药16 d后各组小鼠进行定位航行实验和空间探索实验。结果:与空白对照组比较,地西泮组和CHC各剂量组小鼠睡眠持续时间均延长、睡前和醒后站立次数均减少;地西泮组小鼠睡前错误次数增加,醒后活动次数减少,逃避潜伏期延长,目标时间缩短,目标路程占比减少;CHC高剂量组小鼠睡前避暗潜伏期延长,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与地西泮组比较,CHC中、高剂量组小鼠睡眠持续时间均延长,醒后活动次数均增加;CHC低剂量组小鼠睡前活动次数减少;CHC各剂量组小鼠睡前错误次数均减少,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与睡前比较,空白对照组小鼠醒后避暗潜伏期延长,CHC各剂量组小鼠醒后活动次数均增加、醒后站立次数均减少、醒后避暗潜伏期延长(除中剂量组外),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CHC对小鼠有镇静催眠作用,但对其学习记忆几乎无影响,也没有宿醉反应。(本文来源于《中国药房》期刊2016年34期)
马澜[10](2016)在《蛇床子催眠活性组分催眠作用与耐受性、宿醉反应和依赖性的评价》一文中研究指出目的:评价蛇床子催眠活性组分(CHC)的催眠和促进学习记忆效应与耐受性以及宿醉反应和依赖性,探讨产生耐受性机制。方法:1.CHC对小鼠催眠作用及耐受性评价:取小鼠,灌胃CHC高520mg/kg、中260mg/kg、低130mg/kg叁个剂量,每天分2次、每次间隔7小时,连续30天,设空白对照和地西泮6mg/kg阳性对照,观察CHC对戊巴比妥钠协同催眠剂量的入睡潜伏期、睡眠持续时间;采用Morris水迷宫定位航行和空间探索测试法评价小鼠空间认知和记忆能力;分别观察CHC给药2天、8天、15天、29天对小鼠入睡潜伏期和持续睡眠时间的影响以及第1天、7天、14天、28天对小鼠自主活动的影响,评价CHC的耐受性;检测给药30天小鼠海马γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)的受体GABAA与编码P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的基因MDR1,从基因表达水平探讨CHC未出现耐受性的机制。2.CHC对小鼠宿醉反应评价:取小鼠,灌胃CHC高520mg/kg、中260mg/kg、低130mg/kg叁个剂量,每天分2次、每次间隔7小时,连续2天,设空白对照和地西泮6mg/kg阳性对照,观察给药2天后CHC对小鼠睡眠前后自主活动、避暗反射的影响,评价CHC的宿醉反应。3.CHC对大鼠依赖性评价:取大鼠,灌胃CHC高260mg/kg、中130mg/kg、低65mg/kg叁个剂量,连续8周,自开始给药,于每周周末停药1天,设空白对照和地西泮3mg/kg阳性对照,观察CHC对大鼠竖尾、激怒、互相撕咬、鼻流、喉鸣、耳苍白、齿颤、眼睑下垂这些戒断症状及戒断后体重的影响,评价CHC对大鼠的依赖性。结果:1.CHC对小鼠催眠作用及耐受性反应:给药2天,睡眠潜伏期,各组间无显着性差异。睡眠持续时间,CHC高剂量和中剂量组显着高于地西泮组(P?0.001,P?0.01),CHC催眠作用显着。与地西泮比较,CHC对小鼠的空间认知能力和空间参考记忆无显着性影响。不同时间点给药小鼠的入睡潜伏期的变化率各组间无显着性差异;睡眠持续时间,地西泮组小鼠的睡眠持续时间逐渐下降,而其他各组均未表现出明显的下降趋势;小鼠活动次数,不同时间各组小鼠活动次数的变化率均无显着性差异;小鼠站立次数,各组小鼠的站立次数均有降低的趋势,但以地西泮组的减低程度最明显。CHC高、中和低剂量组GABAA-α1基因表达水平显着高于地西泮组(P<0.05);地西泮组GABAA-α5基因表达水平显着高于空白对照组(P<0.05),CHC中剂量和低剂量组GABAA-α5基因表达水平显着低于地西泮组(P<0.05);MDR1基因表达地西泮组MDR1基因表达水平略高于空白对照组和CHC各给药组,但各组间无显着性差异。2.CHC对小鼠宿醉反应:活动次数,空白对照组、CHC高、中和低剂量组活动次数均显着高于睡前(P<0.001,P<0.05,P<0.01,P<0.05),地西泮组睡眠前后无显着性差异。站立次数,空白对照组、地西泮组、CHC高、中和低剂量组醒后均显着低于睡前(P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001)。表明CHC显着减少小鼠自主活动次数,且对醒后活动次数的抑制低于地西泮。避暗潜伏期,空白对照组、CHC高剂量组和CHC低剂量组醒后潜伏期均显着高于睡前(P<0.05,P<0.05,P<0.01),地西泮组与CHC中剂量组醒后与睡前比较无显着性差异。错误次数,地西泮组醒后错误次数显着低于睡前(P<0.01),其他各组睡前与醒后比较无显着性差异。表明CHC显着延长小鼠避暗潜伏期,减少避暗错误次数,且对醒后避暗潜伏期的延长较地西泮组显着。3.CHC对大鼠依赖性反应:戒断症状的观察,依赖组大鼠,第5周时药物戒断后出现竖尾,第6周时出现激怒、互相撕咬、鼻流;第7周时出现喉鸣、耳苍白;第8周时,出现齿颤、眼睑下垂。CHC高剂量组在7周时出现喉鸣,CHC低剂量组在第8周时出现喉鸣。体重变化,地西泮组大鼠从停药16h开始,体重下降显着,而CHC各剂量组未发生明显的体重下降。结论:CHC催眠作用显着且不影响小鼠的学习记忆能力,未出现耐受性、宿醉反应和依赖性这些不良反应;地西泮耐受性可能与GABAA-α1下调、GABAA-α5上调和MDR1的上调有关,而CHC则未出现这些基因表达的改变。(本文来源于《山西省中医药研究院》期刊2016-06-01)
催眠活性论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的以果蝇为模式生物筛选百合地黄汤提取物镇静催眠的有效部位,并基于单胺类神经递质的水平对各有效部位的镇静催眠作用进行研究。方法百合地黄汤提取物依次用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯和水饱和正丁醇萃取,分离得不同萃取部位,以果蝇失眠模型筛选镇静催眠有效部位,并研究各有效部位对果蝇脑部单胺类神经递质的影响。结果与空白组相比,模型组果蝇总睡眠时间显着缩短(P<0.01);与模型组相比,百合地黄汤全方低、中、高剂量组果蝇总睡眠时间明显延长(P<0.05),石油醚部位低剂量组、二氯甲烷部位中剂量组、乙酸乙酯部位中剂量组以及水饱和正丁醇部位低剂量组果蝇总睡眠时间明显延长(P<0.05);各有效部位组果蝇脑部多巴胺(DA)及其代谢物高香草酸(HVA)含量降低,5-羟色胺(5-HT)及其代谢物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量升高。结论百合地黄汤提取物的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯以及水饱和正丁醇部位均有镇静催眠作用,推测各有效部位的镇静催眠作用可能与调节脑部单胺类神经递质水平相关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
催眠活性论文参考文献
[1].林芳,陈静文,张志麒,刘呈雄,陈剑锋.睡菜提取物对小鼠急性毒性及镇静催眠活性研究[J].食品研究与开发.2019
[2].郑竹宏,赵仁云,丁玉婷,张娜,孙玉杰.百合地黄汤不同萃取部位的镇静催眠活性研究[J].西北药学杂志.2019
[3].贾力莉,宋美卿,牛艳艳,仝立国,胡文卓.蛇床子催眠活性组分对高架十字迷宫实验焦虑大鼠脑干氨基酸类神经递质的影响[J].中国药物与临床.2018
[4].周雪,陈婷婷,蒋朝晖,吴林菁,张炜.基于镇静催眠作用的天麻超微粉生物活性限值测定方法研究[J].中药药理与临床.2018
[5].赵焕新.分心木镇静催眠活性与化学成分研究[D].山东中医药大学.2018
[6].魏文静,仝立国,仲启明,杨钤,贾力莉.蛇床子催眠活性组分对对氯苯丙氨酸致失眠大鼠海马钟基因与氨基酸类神经递质表达的影响[J].中草药.2018
[7].姜圆圆.L-薄荷醇衍生物的合成及其抗抑郁,抗惊厥,催眠活性研究[D].吉林农业大学.2018
[8].魏文静.蛇床子催眠活性组分对失眠大鼠钟基因与氨基酸类神经递质的影响[D].山西省中医药研究院.2018
[9].马澜,仝立国,宋美卿,胡文卓,贾力莉.蛇床子催眠活性组分对小鼠镇静催眠、学习记忆及宿醉反应的影响[J].中国药房.2016
[10].马澜.蛇床子催眠活性组分催眠作用与耐受性、宿醉反应和依赖性的评价[D].山西省中医药研究院.2016