导读:本文包含了细胞因子激活的细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,细胞,胶质,转录,肝细胞,炎症,血管。
细胞因子激活的细胞论文文献综述
李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东[1]（2019）在《红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究》一文中研究指出目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊[2]（2019）在《硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健[3]（2019）在《激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路》一文中研究指出目的转录因子Nrf2在保护细胞对抗氧化损害时发挥重要作用,姜黄提取物(Curcumin, Cur)可上调细胞抗氧化酶的表达。本研究拟探讨Cur在肝脏细胞中能否通过诱导Nrf2核转位发挥抗氧化作用并进而减轻其胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)。方法人肝细胞系L02被分成4组,分别正常培养(Control组)、与葡萄糖氧化酶(Glucose oxidase)共培养(GO组)、与Cur及GO共培养(Cur+GO组)、与Wortmannin(Wor)和Cur及GO共培养(Cur+GO+Wor组)后,分别检测细胞氧化水平、细胞损害程度、Nrf2核转位状况及IR水平。结果 GO共培养后显着增加了人肝细胞ROS、MDA、LDH及AST浓度,减低了GSH浓度,诱导肝细胞IR。L02使用Cur预处理后再与GO共培养能够减低GO引起的肝细胞损害所致指标升高,并能有效减低GO引起细胞内脂质过氧化及IR,这与Cur产生的促进Nrf2核转位效应一致。Wor能部分抑制Cur诱导的Nrf2核转位。结论 Cur能够减低ROS导致的人肝细胞IR,可能是通过促进Nrf2核转位发挥作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
方祯,卜文静,许尤琪[4]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福[5]（2019）在《肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展》一文中研究指出锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）
王建村,全兴云,彭定婷,胡观成[6]（2019）在《组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究》一文中研究指出目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制处理人脑神经胶质瘤U251细胞。实时荧光定量PCR检测脑组织及细胞中的GDNF mRNA水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR检测GDNF启动子区转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CREB)结合位点的H3K9乙酰化水平,以及转录因子CREB与GDNF启动子区的结合能力,同时检测组蛋白乙酰化酶和脱乙酰化酶抑制剂对转录因子CREB结合能力和GDNF表达的影响。结果与正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织比较,高级别胶质瘤组织的GDNF mRNA水平高(P<0.01),GDNF启动子区的H3K9乙酰化水平增加(P<0.01),且GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平高于非CREB结合区的乙酰化水平(P<0.01)。高级别胶质瘤组织中CREB与GDNF启动子区的结合能力高于正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。组蛋白乙酰化酶抑制剂处理U251细胞后,GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平下降,CREB与GDNF启动子结合活性下调,并下调GDNF mRNA和蛋白水平,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有相反作用(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化通过促进转录因子CREB与GDNF基因启动子区的结合,从而促进胶质瘤中GDNF的高转录。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
简磊,胡斌,高明杰[7]（2019）在《过表达SIRT1抑制脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及NF-κB信号通路激活》一文中研究指出目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及核因子-κB(NF-κB)信号通路激活的影响。方法用LPS处理胰岛β细胞,qRT-PCR和Western blot测定细胞中SIRT1表达变化。用pcDNA3.1-SIRT1慢病毒感染胰岛β细胞,qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、核因子-κBp65亚型(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果 LPS处理后的胰岛β细胞中SIRT1表达水平降低。pcDNA3.1-SIRT1慢病毒感染可以提高LPS条件下胰岛β细胞中SIRT1表达水平。LPS处理后的胰岛β细胞中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平升高,凋亡率升高,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κBp65、TLR4蛋白表达升高。过表达SIRT1可以降低LPS条件下胰岛β细胞中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平,抑制细胞凋亡,减少细胞中Bax、cleaved Caspase-3、NF-κBp65、TLR4蛋白表达。结论 SIRT1减少LPS诱导的胰岛β细胞炎症因子表达并下调细胞中NF-κB信号激活水平。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年08期）
朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵[8]（2019）在《激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达》一文中研究指出目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显着激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P<0.05)。激活自噬可显着降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显着加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显着抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P<0.05)。自噬调控显着影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P<0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年13期）
张赟,常群安,李生梅,张源[9]（2019）在《肿瘤坏死因子α可激活NF-κB信号通路抑制牙周膜干细胞成骨分化》一文中研究指出背景:既往研究大多侧重于炎症因子激活NF-κB信号通路对骨细胞的影响,关于微炎症环境对人牙周膜干细胞成骨分化及NF-κB信号通路的影响研究较少。目的:探讨肿瘤坏死因子α对人牙周膜干细胞骨向分化及NF-κB信号通路的影响。方法:通过酶消化结合组织块法体外培养人牙周膜干细胞,免疫组织化学染色鉴定人牙周膜干细胞来源。该研究获得青海大学附属医院伦理委员会批准,患者均签署知情同意书。将人牙周膜干细胞分为2组,对照组用单纯成骨诱导液培养,肿瘤坏死因子α组用单纯成骨诱导液+10μg/L肿瘤坏死因子α培养。在成骨诱导不同时间点,进行茜素红染色定量分析、碱性磷酸酶活性检测,实时定量RT-PCR检测Osterix、Runx2基因表达水平,Western Blot检测NF-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果与结论:①免疫组织化学染色结果显示人牙周膜干细胞抗波形丝蛋白染色表达阳性,抗角蛋白表达阴性;②茜素红染色后肿瘤坏死因子α组形成的矿化结节比对照组数量少、范围小、染色浅;③肿瘤坏死因子α组碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P <0.05);④肿瘤坏死因子α组Osterix、Runx2基因表达水平均显着低于对照组(P <0.05);⑤肿瘤坏死因子α组p-IκBα蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),p65、IκBα蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05);⑥结果表明,肿瘤坏死因子α能够通过激活NF-κB信号通路抑制人牙周膜干细胞成骨分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
虞舒蓓,林淑[10]（2019）在《依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脂多糖(LPS)激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响。方法 BV-2小胶质细胞分为3组,模型组,实验组和对照组,对照组加入0.9%Na Cl处理,模型组细胞用1μg·mL~(-1)LPS处理,在造模基础上,实验组加入100μmol·L~(-1)依达拉奉进行预处理。用硝酸还原酶法及酶联免疫吸附法检测BV-2细胞上清液中一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇叁磷酸激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果给药24 h后,对照组,模型组和实验组BV-2细胞上清中NO含量分别为(9.13±1.36),(16.89±1.68),(11.58±1.75)μmol·L~(-1),TNF-α含量分别为(0.36±0.11),(2569.54±126.48),(1689.47±102.58) pg·mL~(-1); BV-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.58±0.12,1.33±0.21,0.52±0.06; p-Akt蛋白相对表达量分别为0.23±0.06,0.78±0.11,0.52±0.14; p-IκB蛋白相对表达量分别为0.36±0.05,1.36±0.21,0.32±0.04,模型组的上述指标分别和对照组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论依达拉奉能够调节BV-2细胞的激活程度,抑制炎症因子的表达,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
细胞因子激活的细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子激活的细胞论文参考文献
[1].李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东.红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究[J].中南药学.2019
[2].毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊.硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[3].李强,张鼎,师喜云,程艳慧,王保健.激活转录因子Nrf2对肝细胞胰岛素抵抗的影响及信号通路[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
[5].孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福.肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].王建村,全兴云,彭定婷,胡观成.组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[7].简磊,胡斌,高明杰.过表达SIRT1抑制脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及NF-κB信号通路激活[J].免疫学杂志.2019
[8].朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵.激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达[J].现代预防医学.2019
[9].张赟,常群安,李生梅,张源.肿瘤坏死因子α可激活NF-κB信号通路抑制牙周膜干细胞成骨分化[J].中国组织工程研究.2019
[10].虞舒蓓,林淑.依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
![信号转导通路[83]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193137.nh0005&suffix=.jpg)
