导读:本文包含了自发性收缩论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:自发性,高血压,平滑肌,子宫,氧化氮,冠状动脉,大鼠。
自发性收缩论文文献综述
金华,刘志军,颜春鲁,张秋菊,刘峰林[1]（2018）在《镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK) mRNA及其蛋白的影响。方法:14周龄雄性SHR 75只随机分为模型组、贝那普利0. 0009g/kg组、镇肝熄风汤15、30、60 g/kg组,以Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照,模型组及正常对照组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周后,应用酶联免疫法检测血清中CCK的含量;采用RT-PCR法检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达。结果:干预8周后,与正常对照组比较,模型组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达均显着降低,但血清CCK无变化;与模型组比较,贝那普利组、镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显着升高,30g/kg组蛋白亦显着增高;各给药组脑中CCK蛋白表达显着升高;与贝那普利组比较,镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠CCK mRNA及镇肝熄风汤60g/kg组蛋白表达显着升高,镇肝熄风汤30g/kg组脑中CCK蛋白表达显着升高。结论:SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和镇肝熄风汤的降压作用可能通过调节CCK的表达而达到降压目的,而镇肝熄风汤的调节作用更为明显。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年06期）
葛凉芳,王丽丽,张利[2]（2018）在《维生素K_3对小鼠离体子宫平滑肌条自发性收缩及收缩激动剂作用下收缩振幅和频率的影响》一文中研究指出目的观察维生素K_3对小鼠离体子宫平滑肌条的自发性收缩及收缩激动剂作用下的收缩振幅和频率的影响。方法获取0. 5 cm长的小鼠离体子宫肌条,小鼠离体子宫平滑肌条在浴槽中稳定60 min后,逐步达到平稳自发性收缩。随后在浴槽中累积加入不同浓度的维生素K_3,终浓度分别为1×10~(-7)g/mL(0. 4μmol/L)、5×10~(-7)g/mL(1. 8μmol/L)、1×10~(-6)g/mL(3. 6μmol/L)、2×10~(-6)g/mL(7. 3μmol/L)、4×10~(-6)g/mL(14. 5μmol/L)、8×10~(-6)g/mL(29. 0μmol/L),每一种浓度的维生素K_3在浴槽中作用10 min,再加入下一个浓度维生素K_3。对照组则在与实验组相同的时间点加入等体积的溶媒。利用张力换能器和生物信号采集系统,观察不同浓度维生素K_3对肌条自发性收缩和收缩激动剂(前列腺素F2α、缩宫素)作用后的振幅和频率的影响。结果维生素K_3呈浓度依赖性抑制非孕期小鼠离体子宫平滑肌条的收缩。7. 3μmol/L维生素K_3可使肌条收缩完全消失。维生素K_3可显着抑制前列腺素F2α诱发的肌条收缩频率(P <0. 001),但对收缩振幅的影响与对照组相比差异无统计学意义(P> 0. 05)。预先孵育不同浓度维生素K_3,高浓度维生素K_3(29. 0、58. 0μmol/L)使前列腺素F2α诱发的收缩曲线非平行性右移。结论维生素K_3呈浓度依赖性抑制离体小鼠子宫平滑肌条的自发性收缩振幅和频率。维生素K_3能抑制PGF2α诱发的子宫肌条的收缩频率,但对收缩振幅影响不大。维生素K_3呈浓度依赖性抑制缩宫素诱发的收缩。(本文来源于《广东医学》期刊2018年19期）
董超[3]（2018）在《葛根素对自发性高血压大鼠（SHR）离体胸主动脉收缩功能的影响及其分子机制的研究》一文中研究指出葛根素(Puerarin,Pue)是从葛根中提取的一种异黄酮类化合物。具有心血管保护、抗骨质疏松、抗肝损伤、降血糖、神经保护、免疫调节等广泛的药理活性。但Pue的具体降压及舒血管机制尚不明确。高血压可有继发性地引起心、脑、血管等多器官多系统的功能性和/或器质性损害。研发选择性更高的抗高血压药物,一直是相关学科的研究焦点。一氧化氮(nitric oxide,NO)参与生理状态下的血压稳态调节。血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),是心血管系统中NO的重要合成酶。本研究拟采用自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR),利用离体动脉环灌流及分子生物学技术,观测Pue对离体主动脉环的作用,并探讨其分子机制。目的:观测Pue对SHR离体胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法:实验选用12周龄雄性与SHR匹配的同源正常血压大鼠wistarKyoto,WKY)大鼠和SHR大鼠。应用离体血管环灌流装置以及PowerLab数据采集系统记录各组大鼠离体主动脉环的舒缩活动。Western blot法测定血管组织中eNOS的蛋白表达量,ELISA试剂盒检测血管组织中NO的水平。结果:1.Pue剂量依赖性的诱导SHR和WKY大鼠离体胸主动脉环舒张(P<0.05),且对SHR的作用强于WKY(P<0.05)。去内皮或NOS抑制剂-亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)预处理可以大部分阻断Pue的效应。2.Pue显着提高了大鼠胸主动脉组织中eNOS的表达(P<0.05),并浓度依赖性地提高其NO水平(P<0.05),且对SHR的作用强于WKY(P<0.05)。3.MEK/ERK途径阻断剂PD98059及PKA/cAMP阻断剂H89预处理对Pue舒张SHR大鼠离体胸主动脉环及激活局部血管组织中eNOS的作用没有影响。4.PI3K的阻断剂LY294002预处理可大部分阻断Pue对SHR大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及局部组织中eNOS的激活(P<0.05)。结论:Pue通过PI3K/Akt途径激活内皮细胞eNOS表达,提高局部组织中NO水平,诱导SHR大鼠离体胸主动脉环舒张。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-10-01）
郑婕,孙嫘,孟智宏,申鹏飞[4]（2018）在《电针人迎穴对自发性高血压大鼠收缩压及血清MDA、SOD、CAT和T-AOC含量的影响》一文中研究指出目的:观察电针人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)的影响,并从抗氧化应激角度探讨针刺对血管的保护作用。方法:将SHR随机分为模型对照组、单纯针刺组、电针手法组各10只,另取WKY大鼠10只为空白对照组。单纯针刺组取双侧人迎穴,不予任何手法;电针手法组在此基础上加用电针1 min,均留针20 min。模型对照组及空白对照组只予抓取固定20 min。四组均每日上午干预1次,连续28天。干预前及干预1周末、2周末、3周末、4周末分别测量SBP,28 d后取血分离血清,分别测定MDA、SOD、CAT和T-AOC的含量。结果:电针手法组针刺1周后SBP即明显下降(P<0.05),单纯针刺组2周后SBP始明显下降(P<0.05)。单纯针刺组及电针手法组均能有效降低MDA的含量(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P> 0.05);单纯针刺组SOD可见明显上升(P<0.05),CAT、T-AOC上升幅度不明显(P> 0.05);电针手法组SOD、CAT、T-AOC均有明显上升(P<0.05),且同单纯针刺组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:电针人迎穴可快速有效地降低SBP,同时显着减少血清中过氧化产物,提高抗氧化酶含量,从而改善氧化应激,真正实现绿色降压。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2018年10期）
李平,吕胜,罗林丽,高兴蓉,黄蔚[5]（2018）在《右美托咪定对人离体妊娠子宫平滑肌自发性收缩的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度右美托咪定对人离体子宫平滑肌自发性收缩的影响。方法已经发生自主规律收缩的人妊娠子宫平滑肌60例。随机分为对照组和右美托咪定组,每组30例。对照组每次给予相同容量Krebs液,右美托咪定组采用累积给药法使右美托咪定溶液浓度达到1×10~(-8)、3×10~(-8)、1×10~(-7)、3×10~(-7)、1×10~(-6)、3×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L,应用BL-420F生物信号采集处理系统记录不同浓度下子宫平滑肌的收缩强度、收缩频率及收缩持续时间。结果与对照组比较,右美托咪定浓度为1×10~(-8、3×10~(-8、1×10~(-7) mol/L时对人离体子宫平滑肌收缩强度、收缩频率和持续时间差异均无统计学意义,右美托咪定浓度为1×10~(-6)、3×10~(-6)和1×10~(-5) mol/L时人离体子宫平滑肌的收缩强度明显减弱、收缩持续时间和频率明显延长(P<0.05)。结论低浓度右美托咪定对子宫平滑肌的收缩无影响,高浓度(大于1×10~(-6) mol/L)右美托咪定以剂量依赖的方式抑制人离体妊娠子宫平滑肌的收缩。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年09期）
王昊[6]（2018）在《自发性高血压大鼠冠状动脉的收缩功能变化及机制研究》一文中研究指出高血压是一种以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病,属于慢性非感染性疾病,它所引起的心、脑和肾等靶器官的损害,其发病率和死亡率也是居高不下,威胁着人类的健康。冠心病是高血压导致的最重要的靶器官损害之一。流行病学调研发现,我国冠心病患者中有一半以上合并高血压,而在正常者中冠心病的患病率比高血压病患者低出4倍。因此,对高血压导致冠状动脉的功能变化及其机制的研究越来越迫在眉睫。目的:研究高血压大鼠冠状动脉收缩和舒张功能变化规律,并探讨其相关的机制。方法:利用SHR和Wistar成年雄性大鼠,周龄为16-18周,采用尾压法检测大鼠的收缩压和舒张压;用小动物B超检测大鼠心脏功能后;采取二氧化碳处死,快速取出心脏,在体视显微镜下分离出大鼠的左右冠状动脉,将部分制备成1.8-2.0 mm长的冠状动脉环,经微血管张力仪测定冠状动脉环的张力,比较不同激动剂诱导高血压冠状动脉收缩的变化,以及运用多种阻断剂干预后,观察其效应的变化,探讨其相关机制。其余部分用于原代培养冠状动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用Fluo4负载后,在激光共聚焦显微镜下检测两组大鼠冠状动脉VSMCs内Ca~(2+)浓度的变化。结果:(1)与Wistar大鼠相比,SHR收缩压和舒张压均明显增加。(2)小动物心脏超声结果显示,SHR的舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期左室后壁厚度(LVPWs)和舒张期左室后壁厚度(LVPWd)均较Wistar大鼠明显增加。(3)与Wistar大鼠相比,高钾(60mM)和氯化钙(CaCl_2)引起的高血压冠状动脉收缩功能均显着减弱,同时发现硝普钠(SNP)引起的SHR冠状动脉舒张功能也明显减弱。此外,分别给予5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2类似物(U46619)、内皮素-1(ET-1)等血管收缩剂诱导SHR冠状动脉收缩显着性减弱;1μM L-型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine)孵育后,不同激动剂诱导SHR冠状动脉收缩均显着性减弱;且含nifedipine(1μM)的无钙KH液中,发现5-HT、U46619诱导的SHR冠状动脉收缩也明显减弱。(4)进一步探索收缩变化相关的机制,发现给予5-HT_(2A)受体阻断剂1μM沙格雷酯(sarpogrelate)可完全消除5-HT引起的冠状动脉收缩;分别用蛋白激酶抑制剂:磷脂酶C_β(PLC_β)抑制剂(U73122)、Rho相关蛋白激酶抑制剂(Y27632)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂卡马拉素(rottlerin),孵育30分钟后,均呈剂量依赖性抑制5-HT引起的冠状动脉收缩;但是10μM Y27632和10μM rottlerin对SHR组5-HT引起的冠状动脉收缩阻断作用较Wistar组减弱。此外,SOC通道抑制剂SKF96365和2-APB孵育后,也呈浓度依赖性抑制5-HT引起的冠状动脉收缩,而50μM 2-APB阻断SHR组5-HT引起的冠状动脉收缩作用较Wistar组减弱。(5)SHR组冠状动脉VSMCs的SOC介导Ca~(2+)内流显着增加。结论:高血压冠状动脉的收缩和舒张反应性均显着减弱,与冠状动脉平滑肌细胞L-型钙通道下调,以及PLC_β、PKC和Rho激酶信号通路异常密切相关。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
吴琪,王昊,邓春玉,饶芳,邝素娟[7]（2018）在《自发性高血压大鼠冠状动脉的收缩功能变化》一文中研究指出目的探讨自发性高血压大鼠冠脉收缩力与正常大鼠的差异。方法自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar成年大鼠,在显微镜下,操作取出冠状动脉,制备1.8~2.0mm长的离体冠状动脉环,经血管张力仪测定动脉环的张力变化。研究不同激动剂诱导冠状动脉收缩的变化。结果发现给予5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2类似物(U46619)、内皮素-1(ET-1)均可诱导冠状动脉浓度依赖性收缩;且L-型钙通道(Cav1.2)阻断剂硝苯地平(Nifedipine)(1μmol·L~(-1))孵育后,明显抑制不同激动剂诱导血管收缩张力(P<0.05);此外,与对照组Wistar大鼠相比,SHR组给予不同激动剂诱导的冠状动脉收缩均明显较低(P<0.05);且硝苯地平(1μmol·L~(-1))孵育后,实验组诱导冠状动脉收缩较对照组明显下降(P<0.05)。结论与Wistar大鼠相比,SHR大鼠冠状动脉的收缩反应性显着减弱,可能与L型该通道介导的收缩减弱有关。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
劳力,张婷[8]（2018）在《宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌自发性收缩功能变化及产后出血关系研究》一文中研究指出目的分析宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌自发性收缩功能的变化,并探讨子宫平滑肌收缩功能的变化与产后出血的关系。方法随机选取2015年1月-2016年12月佛山市禅城区中心医院收治的宫缩乏力性产后出血剖宫产患者106例为病例组,另选取同期收治的无产后出血剖宫产患者106例为对照组,对患者临床资料进行分析。采用等长张力测定的方法检测患者离体子宫相关区域平滑肌收缩功能及缩宫素诱导下的收缩潜能,检测平滑肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38磷酸化蛋白和CX43蛋白的表达水平,评定各类分子与产后出血间的关系。结果与对照组比较,病例组子宫平滑肌自发性的收缩幅度、频率及活动力均偏低,差异有统计学意义(P<0.05),缩宫素诱导下病例组子宫平滑肌收缩幅度、频率、活动力以及收缩潜能均较诱导前有所提高,但均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组产妇的离体子宫平滑肌组织中pERK1/2、p-P38和CX43蛋白的表达明显低于对照组,且各类分子的表达与宫缩乏力性产后出血的相关系数均为0.4左右。结论宫缩乏力性产后出血会使产妇子宫平滑肌收缩功能及收缩潜能显着降低,子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-P38和CX43蛋白的表达与产后出血呈正相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年02期）
黄晓雷,李元涛,李泳,齐晓非,文亚杰[9]（2015）在《利多卡因对自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩的影响》一文中研究指出目的观察利多卡因对自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩的影响并探讨其相关机制。方法子宫平滑肌取自择期行剖宫产术患者子宫。使用体外肌肉等长张力测定试验测定不同浓度利多卡因(10-5,5×10-5,10-4,5×10-4 mol/L)对自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩的影响。使用钙离子荧光指示剂Fluo-3孵育子宫平滑肌以检测细胞内钙离子浓度。使用Western blot法检测子宫平滑肌催产素受体及磷酸化PKC表达水平。结果与对照组比较,10-4及5×10-4 mol/L利多卡因可导致自发性收缩和催产素处理的子宫平滑肌收缩幅度和收缩频率减少(均P<0.05)。同时,10-4及5×10-4 mol/L利多卡因可导致自发性收缩和催产素处理的子宫平滑肌细胞内钙离子浓度减少(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,10-4及5×10-4 mol/L利多卡因可导致自发性收缩和催产素处理的子宫平滑肌细胞内磷酸化PKC表达水平降低(均P<0.05)。结论利多卡因可通过降低细胞内钙离子浓度导致自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩功能减弱。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年04期）
冯观贵[10]（2015）在《HCN通道在人体输尿管自发性收缩中的作用初探》一文中研究指出研究背景及目的:在泌尿系统中,输尿管起着桥梁的作用,连接肾脏与膀胱,在肾脏生成的尿液以尿小球的形式经由输尿管推送到膀胱。输尿管有其自身兴奋性,正常生理状态下,输尿管可形成类似胃肠道的慢波蠕动,每分钟约7-8次,推动尿液前进。在离体去除神经或应用普鲁卡因做脊髓麻醉后,输尿管的蠕动并没有消失,这一现象说明输尿管中可能存在类似于心脏或胃肠道系统的自发兴奋性,即自发电活动起源。临床上,输尿管的功能是否正常与一系列泌尿系动力相关性或先天性输尿管相关疾病密切相关,如输尿管功能性梗阻、先天性肾盂输尿管连接处梗阻、先天性巨输尿管及膀胱输尿管反流等。另外部分肾移植病人,若其肾盂或肾盏受损,术后会出现无尿症状,而将连接肾盂肾盏的输尿管一起移植的患者大多输尿管的自发蠕动功能恢复较快,前者主要表现为输尿管的蠕动减弱或消失造成动力性梗阻,进一步易导致感染和形成尿毒症。因此,系统而深入地研究输尿管自发性蠕动的兴奋性起源及其内在调控机制,将对多种输尿管相关疾病的基础研究和临床诊疗起到重要指导意义。HCN通道有着特殊的生理特性,最初被发现于心脏和神经元中,与大多在去极化阶段激活的通道相反,HCN通道在超激化阶段才能被激活,并进一步引发选择性阳离子内流。HCN通道是一种能被电压和环磷酸腺苷调控的、非选择性阳离子通道,有四个亚型,其产生的Ih电流被普遍认为是起搏细胞的重要标志之一,同时还具有稳定细胞膜电位、参与兴奋细胞自律性的调节、参与神经递质释放的调节、参与多种感觉、视觉、听觉信号整合等生理功能的表达。HCN通道作为慢波起搏通道,主要表达于哺乳动物的心脏和神经系统中,其在心脏起搏及神经活动中的重要作用已得到明确。近年来,在人体的其它器官组织和细胞中,如胃肠道、膀胱等,HCN通道产生Ih电流是否是形成起步点的主要成分成为了持续的研究热点。各国研究者近年在豚鼠的肾内髓质集合系统、人及大鼠的膀胱逼尿肌等多个部位相继发现了HCN通道,并进行了相关深入研究。那在同样具有自发兴奋能力的输尿管中是否也存在着HCN起搏通道?若存在,其又发挥着怎样的作用呢?我们针对此疑问进行了初步的探讨,本研究运用分子生物学及形态学方法对HCN通道及其亚型在人体输尿管中的表达及分布进行观察,并从功能学上对HCN通道在人体输尿管自发性蠕动收缩中发挥的作用进行了初步判断,结果表明人体输尿管中同样存在HCN慢波起搏通道,同时HCN通道可能在人体输尿管自发性收缩中发挥着重要作用。材料和方法:收集本院泌尿外科临床上因肾脏肿瘤或囊肿等行肾脏切除手术患者的正常离体输尿管标本12例,经确认术前患者均未曾接受过放化疗、免疫治疗等特殊处理,然后进行输尿管平滑肌离体肌条实验,加入HCN通道阻断剂ZD7288后,观察输尿管离体平滑肌肌条的收缩频率和幅度的变化。以人体肠道组织标本为阳性对照,剩余的人体输尿管标本分别采用了RT-PCR、Western-Blot法及免疫组化技术,从基因、蛋白水平上对HCN通道在人体输尿管中的表达及分布情况进行了检测。结果:1.经RT-PCT可以检测到输尿管组织中HCN1-4四个亚型的mRNA,其中以HCN4亚型表达相对较明显;运用WB法及免疫组化技术均可检测到人体输尿管组织中HCN1-4各亚型的表达,而在输尿管的黏膜上皮和平滑肌层HCN通道表达相对较明显。2.经Kreb’s液孵育30min后,肌条可出现稳定的自发性收缩,收缩幅度为(1.531±0.306)g,频率为(1.609±0.204)次/分,加入HCN通道阻断剂ZD7288后,收缩幅度变为(1.402±0.256)g,频率(0.469±0.034)次/分,P值<0.01差异显着。结论:1.正常人体输尿管中存在着HCN1-4四个亚型的表达。2.HCN通道与人体输尿管自发兴奋性密切相关,阻断该起搏通道能降低输尿管的收缩频率和幅度,说明HCN通道可能在人体输尿管自发性收缩中发挥着重要作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
自发性收缩论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察维生素K_3对小鼠离体子宫平滑肌条的自发性收缩及收缩激动剂作用下的收缩振幅和频率的影响。方法获取0. 5 cm长的小鼠离体子宫肌条,小鼠离体子宫平滑肌条在浴槽中稳定60 min后,逐步达到平稳自发性收缩。随后在浴槽中累积加入不同浓度的维生素K_3,终浓度分别为1×10~(-7)g/mL(0. 4μmol/L)、5×10~(-7)g/mL(1. 8μmol/L)、1×10~(-6)g/mL(3. 6μmol/L)、2×10~(-6)g/mL(7. 3μmol/L)、4×10~(-6)g/mL(14. 5μmol/L)、8×10~(-6)g/mL(29. 0μmol/L),每一种浓度的维生素K_3在浴槽中作用10 min,再加入下一个浓度维生素K_3。对照组则在与实验组相同的时间点加入等体积的溶媒。利用张力换能器和生物信号采集系统,观察不同浓度维生素K_3对肌条自发性收缩和收缩激动剂(前列腺素F2α、缩宫素)作用后的振幅和频率的影响。结果维生素K_3呈浓度依赖性抑制非孕期小鼠离体子宫平滑肌条的收缩。7. 3μmol/L维生素K_3可使肌条收缩完全消失。维生素K_3可显着抑制前列腺素F2α诱发的肌条收缩频率(P <0. 001),但对收缩振幅的影响与对照组相比差异无统计学意义(P> 0. 05)。预先孵育不同浓度维生素K_3,高浓度维生素K_3(29. 0、58. 0μmol/L)使前列腺素F2α诱发的收缩曲线非平行性右移。结论维生素K_3呈浓度依赖性抑制离体小鼠子宫平滑肌条的自发性收缩振幅和频率。维生素K_3能抑制PGF2α诱发的子宫肌条的收缩频率,但对收缩振幅影响不大。维生素K_3呈浓度依赖性抑制缩宫素诱发的收缩。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发性收缩论文参考文献
[1].金华,刘志军,颜春鲁,张秋菊,刘峰林.镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响[J].中药药理与临床.2018
[2].葛凉芳,王丽丽,张利.维生素K_3对小鼠离体子宫平滑肌条自发性收缩及收缩激动剂作用下收缩振幅和频率的影响[J].广东医学.2018
[3].董超.葛根素对自发性高血压大鼠（SHR）离体胸主动脉收缩功能的影响及其分子机制的研究[D].河北医科大学.2018
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[8].劳力,张婷.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌自发性收缩功能变化及产后出血关系研究[J].中国妇幼保健.2018
[9].黄晓雷,李元涛,李泳,齐晓非,文亚杰.利多卡因对自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2015
[10].冯观贵.HCN通道在人体输尿管自发性收缩中的作用初探[D].第叁军医大学.2015
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