导读:本文包含了定向迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:格子Boltzmann方法,润湿梯度,液滴尺寸,润湿长度
定向迁移论文文献综述
王鑫,陈振乾[1]（2019）在《梯度润湿表面上液滴定向迁移及合并行为的格子Boltzmann模拟》一文中研究指出采用改进的格子Boltzmann方法,对梯度润湿性表面上液滴的定向迁移及合并行为进行了数值模拟,该模型在精度和稳定性上都有很大改善,同时,研究了梯度润湿性表面上液滴定向迁移和合并的动力学特性,并对液滴尺寸及润湿梯度对液滴动力学特性的影响规律进行了分析。数值结果表明,液滴在梯度润湿性表面运动时会发生形变,且动态接触角逐渐减小。润湿梯度对液滴定向迁移行为有显着影响,润湿梯度越大,液滴左右侧接触线位移越大,润湿长度增加越快。但是液滴尺寸对接触线位移影响较小。润湿梯度对液桥宽度基本无影响,但对液滴初始合并时间有显着影响。(本文来源于《计算力学学报》期刊2019年04期）
冯彩云[2]（2019）在《海拉尔煤与PVC共热解氯的迁移规律与定向富集研究》一文中研究指出目前,能源紧缺和环境污染问题已成为全球关注的焦点。与煤加氢液化技术基本相同,低阶煤和PVC共热解技术利用H/C原子比较高的塑料作为供氢物质,对煤热解反应过程起到供氢的作用,有利于生成液相产物。海拉尔煤(HLE)具有很高的灰分,在共热解过程中,灰分中的金属化合物可使PVC中氯元素以金属氯化物的形式固定在固相产物中。因此,含氯废塑料与低阶煤共热解在低阶煤提质与固废处置方面具有很好地发展前景。本研究选取内蒙古海拉尔褐煤及工业纯品PVC作为实验样品,进行了 HLE和PVC共热解动力学及产物分布特性研究。主要包括:1、通过热分析技术对比研究了 HLE和PVC单独热解和共热解特性。结果表明:HLE热解存在叁个阶段:第一阶段主要是干燥脱气阶段;第二阶段是褐煤的主要热解阶段,大量挥发分析出;第叁阶段是煤的缩聚阶段。PVC热解主要分为两个阶段:第一阶段主要是脱除HCl的连锁反应被引发,生成了大量的HCl;第二阶段是不稳定碳链的断裂和重排、交联、同分异构和芳构化等。共热解过程分为两个阶段:第一阶段与PVC单独热解脱HCl阶段重合,与煤单独热解相比,该阶段的最大失重速率对应的温度逐渐向低温区移动;第二阶段是煤脱挥发分及PVC烯烃链断裂阶段。2、采用了微分法和积分法分别对单独热解和共热解的主要阶段进行了动力学分析。结果表明:单独热解时,PVC的主要热解阶段属于一维扩散模型(D1),HLE的两个主要热解阶段均符合叁维扩散Jander方程(D3);共热解第一阶段符合一维扩散模型(D1);第二阶段符合叁维扩散Jander方程(D3)。共热解第一阶段活化能(89.26 KJ/mol～23.08 KJ/mol)远小于PVC单独热解(234.33KJ/mol)时的活化能,第二阶段活化能(80.19 KJ/mol～25.64 KJ/mol)与煤单独热解(55.23KJ/mol)时活化能相比,先增加后减少。说明煤与PVC共热解能互相影响,降低反应活化能。3、固定床热解实验结果表明,随着热解温度的升高,HLE和PVC失重量不断增加,气相和液相产物产率随温度升高而增加。HLE热解气相产物主要以CO2、CO和CH4为主,而PVC热解气主要以C2类和CH4为主,这主要是由于PVC中O含量较少。将共热解产物收率的实际值和理论值差值对比后发现,共热解有明显的增油作用。加入PVC后,对气体组分分析可得,C2类和CH4增加明显;对焦油组分分析可得,焦油中烷烃增加了 6.87%,轻质化热解焦油增多,提高了热解焦油的品质。4、通过分析不同温度和不同PVC添加比下氯元素的脱除率和迁移规律可知:气相中的氯元素含量随着热解温度的升高先增加后减小,在终温600℃时,气相中氯开始减小。对煤与PVC共热解后的半焦进行XRF和XRD分析可得,半焦中碱金属氧化物含量逐渐减小,出现金属氯化物。说明PVC中的氯可以与煤中金属氧化物反应生成金属氯化物,以金属盐的形式固定在固相产物中。(本文来源于《宁夏大学》期刊2019-06-01）
任俊[3]（2019）在《脑内炎症微环境在骨髓间充质干细胞定向迁移过程中的作用研究》一文中研究指出研究背景:骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一种起源于胚胎中胚层,发现于骨髓中的具有自我复制和多向分化潜能的非造血多能干细胞。由于其可以定向迁移至机体损伤部位,通过分化和旁分泌的方式,调节损伤区域组织和功能的恢复使其成为细胞移植治疗的理想细胞。在中枢神经系统中,多种脑内脑外疾病都可以引起脑组织损伤,造成神经功能缺失,而中枢神经系统损伤在细胞水平主要表现为神经细胞的凋亡和小胶质细胞的激活,而激活的小胶质细胞又能进一步加重神经细胞的凋亡,因此调节小胶质的激活成为目前神经系统疾病研究的热点。以往的研究发现小胶质细胞的激活主要表现为局部炎症反应,以IL-6、TNF-α、IL-1β等炎症因子分泌增多,形成炎症微环境为特点。有研究表明移植的BMSCs可以通过迁移定位于神经损伤部位调节小胶质细胞的激活以及促进神经功能的恢复,但是,炎症微环境是否参与BMSCs的迁移,以及其中具体哪种成分参与了 BMSCs的迁移及其具体的机制迄今尚不明确,这些问题如若得不到解决,将直接导致移植的BMSCs最终只有少部分细胞到达目的区域,降低移植效率。因此,阐明影响BMSCs定向迁移的炎症微环境因素及其调控机制对于提高移植效率、加速其应用于临床十分重要。在本研究中,我们通过脂多糖(LPS)建立体内体外神经系统炎症模型,检测神经系统炎症微环境中炎症因子水平的变化,同时收集富含炎症因子的上清以模拟受损中枢神经系统(CNS)在体内的炎症微环境来探究其对BMSCs迁移的影响及其具体的调节机制,利用在体实验进一步对实验结果进行验证,本研究的意义旨在提高BMSCs的移植效率,为BMSCs的临床应用提供更多的实验依据。研究方法:1.明确BV2条件培养基(CM)对BMSCs迁移的影响,分析在炎症微环境中BV2分泌的细胞因子水平的变化。首先从一月龄雌性SD大鼠双侧股骨骨髓中获取原代BMSCs,使用第3-6代进行后续实验,同时我们在体外利用BV2细胞系替代小胶质细胞进行实验。为了获得不同浓度的CM,分别用100ng/ml和1000ng/ml的LPS处理BV2细胞收集上清,通过Transwell实验评估不同浓度CM对BMSCs迁移的影响。接下来,我们分别运用酶联免疫吸附法(ELISA)和RT-PCR实验检测了不同浓度的CM和细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)表达水平的变化,以确定在炎症微环境中BV2细胞是否是通过改变炎症因子的分泌谱来影响BMSCs的迁移,同时选定具体的炎症因子以进行以下的深入探究。2.探索IL-6对BMSCs定向迁移的影响。通过Transwell实验利用IL-6特异性中和抗体和外源性IL-6细胞因子,来探究IL-6对BMSCs迁移的影响。3.探究IL-6在BMSCs定向迁移中的作用机制。(1)磷酸化的信号传导及转录激活因子(p-STAT3)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、磷酸化的粘着斑激酶(p-FAK)在IL-6促进BMSCs定向迁移中的作用。首先通过Western blots检测了用不同浓度CM处理的BMSCs中p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK的表达情况;然后运用特异性STAT3抑制剂(AG490)、ERK1/2抑制剂(PD98059)、FAK抑制剂(PF573228)预处理BMSCs,通过Transwell实验检测BMSCs的迁移情况;最后通过添加IL-6特异性中和抗体和外源性IL-6细胞因子,进一步检测p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK表达水平的变化,以确定p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK是否参与IL-6促进BMSCs定向迁移这个过程。(2)在IL-6促进BMSCs定向迁移的过程中,p-STAT3、p-ERK1/2对p-FAK表达的影响。使用AG490或PD98059预处理BMSCs,利用Western blots技术检测其中p-FAK表达情况,以确定p-STAT3和p-ERK1/2是否是通过调节p-FAK的表达进而影响BMSCs的定向迁移。4.小鼠在体实验验证IL-6对BMSCs迁移的作用及其作用机制。(1)构建C57BL/6小鼠脑部炎症模型并分析其中炎症因子水平的变化。选取体重在20-30g、年龄相近的C57BL/6雄性小鼠,每组5只,通过侧脑室注射0.25mg/kg的LPS构建脑部炎症模型,通过Western blots实验检测造炎后脑内炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平。(2)验证IL-6在BMSCs定向迁移中的作用及作用机制。选取20-30g同龄的C57BL/6雄性小鼠25只,分为LPS组、LPS+BMSCs组、LPS+BMSCs+IL-6抗体组、LPS+BMSCs+AG490组、LPS+BMSCs+PD98059组五组,每组各5只小鼠,通过尾静脉给予或不给予106个绿色荧光蛋白标记的BMSCs(GFP-BMSCs)、GFP-BMSCs尾静脉注射之前是否用抑制剂预处理、腹腔给予或不给予O.1mg/kg的特异性IL-6中和抗体构建各组在体模型,通过免疫组织化学染色(IHC)计数各组小鼠脑GFP-BMSCs数量,在体内环境中进一步验证IL-6对BMSCs定向迁移的作用及其作用机制。研究结果:1.通过Transwell实验发现CM确实促进了间充质干细胞的细胞迁移,并且与100-CM相比,1000-CM显着增强了间充质干细胞的迁移能力,并且表现出了浓度依赖性。ELISA分析显示LPS刺激显着增加了 CM中TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,与100-CM相比,1000-CM中3种炎症因子丰度更高。通过RT-PCR检测BV2细胞内3种炎症因子的表达水平发现,1000ng/ml、100ng/ml LPS刺激BV2细胞能够显着促进细胞内3种炎症因子在mRNA水平的表达,但未呈现出浓度依赖性。2.通过Transwell实验发现,与对照组相比,将特异性抗IL-6抗体加入1000-CM中和IL-6后,BMSCs的迁移细胞数明显降低,相反,当外源性IL-6细胞因子单独加入DMEM培养基中时,BMSCs迁移细胞数明显增加。3.(1)通过Western blots检测发现,CM显着增加了BMSCs中p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK的表达,并且随着CM浓度的增加,BMSCs中p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK的表达逐渐升高。使用特异性通路抑制剂后,Transwell实验检测发现抑制剂显着抑制1000-CM诱导的BMSCs的迁移,而抑制剂本身对BMSCs的迁移没有明显的影响。用加入特异性外源性IL-6细胞因子或抗IL-6抗体的DMEM或1000-CM处理BMSCs,Western blots检测发现外源性IL-6细胞因子显着上调p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK的表达,特异性抗IL-6抗体显着下调p-STAT3、p-ERK1/2、p-FAK的表达。(2)在1000-CM中加入AG490或(和)PD98059处理BMSCs,通过Western blots检测发现,AG490或(和)PD98059都能够显着抑制p-FAK的表达。4.(1)通过Western blots实验检测发现,脑内造炎后,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著上调。(2)通过IHC染色发现,与单纯炎症组相比,使用抗IL-6中和抗体后,脑内定向迁移细胞数明显减少;使用特异性通路抑制剂后,脑内定向迁移的BMSCs数目显着减少。研究结论:LPS激活的BV2细胞CM中IL-6水平升高,当BMSCs在该CM中孵育时,IL-6通过进一步触发ERK1/2、STAT3和下游FAK发生磷酸化,从而促进BMSCs迁移。我们的研究进一步深入探索了 BMSCs迁移的分子机制,对临床应用BMSCs进行治疗性移植具有重要的意义。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-15）
方辉,薛桦,汤倩玉,张庆宇,潘诗琰[4]（2019）在《定向凝固糊状区枝晶粗化和二次臂迁移的实验和模拟》一文中研究指出采用透明合金原位观察实验和元胞自动机(CA)模拟,对丁二腈-丙酮(SCN-ACE)合金在定向凝固过程中糊状区的枝晶形貌演化进行了分析研究。实验和模拟均观察到了由于小枝晶臂重熔、相邻枝晶臂从尖端或根部合并的3种枝晶臂粗化模式,以及由于温度梯度区域熔化(TGZM)效应所引起的二次枝晶臂向高温方向的迁移现象。结果表明,枝晶臂的迁移速率随温度梯度的提高而加快;随保温时间的延长,枝晶臂的迁移速率降低。实验值和解析解吻合良好。通过模拟证实了必须有熔化效应才能实现枝晶臂迁移和小枝晶臂重熔的粗化模式。此外,熔化效应对由相邻枝晶臂合并引起的粗化模式也有显着的促进作用。(本文来源于《金属学报》期刊2019年05期）
谢克楠[5]（2019）在《基底力学性质对细胞体积调控和定向迁移的作用机制研究》一文中研究指出细胞外微环境包含多种物理化学参数因子,例如表面拓扑结构、表面化学官能团、基质弹性模量、表面粘附能等等。这些参数因子对细胞生理活动和细胞功能有重要影响。在细胞生物学研究中,研究者开发出多种人工细胞外基质来模拟细胞在体内的生长环境,例如通过调控基质刚度和基质网络锚定点密度来研究微环境中单一参数对细胞功能和行为的影响,从而达到降低实验成本和简化实验设计的目的。细胞体积作为一个重要的细胞参数,近些年来越来越受研究者们重视。大量研究发现,细胞体积调控在细胞有丝分裂、组织发育、基因表达等生理过程中起重要作用。本文主要利用实验的方法,结合数值模拟,研究具有不同力学参数的细胞基底对细胞体积调控和定向迁移的作用机制。这些研究为生物工程和生物物理等方面的研究提供了理论基础和实验依据。本文主要研究内容如下:1.研究基底弹性模量、可铺展面积和有效粘附能密度对细胞体积的调控机制。经实验发现,当增加基底弹性模量、细胞可粘附面积和基底有效粘附能密度后,细胞的体积会显着下降,甚至在某些参数下其最高降幅达到了50%。在细胞动态贴壁粘附的过程中,伴随着细胞铺展面积的增加,细胞体积也会显着下降。通过分析抑制离子的输运实验和渗透压冲击实验的数据结果,发现细胞体积下降的主要原因是水和离子从细胞中流出。同时,在抑制细胞骨架蛋白的实验中,发现肌动蛋白皮层收缩力减小会造成细胞体积增大。结合以上实验结果,提出了“由粘附导致的细胞压缩机制”:细胞与基底之间的相互作用力增强导致了肌动蛋白皮层收缩力增加,进而挤出细胞中的水和离子,使细胞体积减小。2.研究细胞在刚度梯度凝胶基底上趋硬迁移行为的机制。经实验发现,在弹性模量梯度为40kPa/mm,弹性模量范围为8 kPa～80 kPa的具有刚度梯度性质的PAAm凝胶基底上,3T3细胞展现出明显的趋硬迁移行为。同时,在有刚度梯度的凝胶基底上,细胞迁移速度比培养在40kPa均匀PAAm凝胶基底上的细胞迁移速度快。离子泵和细胞骨架抑制实验表明,扰乱Na+、K+、Ca2+的输运和细胞肌动蛋白皮层收缩会使细胞迁移速度和趋硬性下降。通过原子力显微镜测量细胞两端伪足中的皮层张力,发现细胞会向皮质张力大的一端迁移,前后伪足皮质张力的比值越大,细胞迁移速度越快,同时基底越硬的一端伪足中皮质张力越大。结合前人的研究,提出细胞趋硬迁移行为是基底牵引力极性分布和细胞前后局部体积调节造成的局部皮层张力差异共同作用下的结果。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-01）
李江,田宁,陈华,肖仕臣[6]（2019）在《一种定向凝固镍基合金在高温蠕变过程中的组织演化及元素扩散迁移率计算》一文中研究指出通过对一种定向凝固合金进行蠕变性能测试,并对计算蠕变后该合金各元素的扩散迁移率,研究该合金在较高温度变条件下蠕变的组织变化规律。结果表明,在高温蠕变期间,合金中γ′相沿(001)晶面形成N-型筛网状筏形结构,这可以使合金可以保证高塑性。并且通过实验的方法,得出在1030℃/147MPa实验条件下经过5h合金γ′相可以完全转化为筏状结构,并且这种筏状结构转化时间随着应力降低而增加。这是因为应力越高Al、Ta扩散迁移率越大所致。(本文来源于《信息记录材料》期刊2019年04期）
李梦媛,李晓然,戴建武,文铁桥[7]（2019）在《梯度有序支架材料诱导神经干细胞的定向迁移》一文中研究指出基质细胞衍生因子-1α(stromal-cell-derived factor-1α, SDF1α)在诱导神经干细胞(neural stem cells, NSCs)迁移中发挥重要作用.采用静电纺丝技术制备放射状梯度有序纤维支架材料负载胶原特异结合的SDF1α(collagen-binding domain SDF1α, CBD-SDF1α),针对神经干细胞及神经干细胞球(neural stem cell sphere, NSCS)迁移效果的影响进行了研究.实验结果表明:梯度支架可诱导神经干细胞以及神经干细胞球沿着有序纤维支架从CBD-SDF1α低浓度区域向高浓度区域迁移;神经干细胞球在CBD-SDF1α高浓度区域扩散出的神经干细胞数量和扩散面积比CBD-SDF1α低浓度区域显著增加;神经干细胞球沿着梯度有序纤维方向上呈现极化及定向延伸.(本文来源于《上海大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
胡晨,李力,卢从华,何勇[8]（2019）在《二甲双胍对生物电场下肺癌H1975细胞增殖和定向迁移的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍对生物电场诱导的肺癌H1975细胞定向迁移和增殖的作用及其分子机制。方法利用外加直流电构建了生物电场诱导肺癌H1975细胞定向迁移的实验模型,观察不同电场梯度及实验分组下H1975细胞的迁移及增殖情况。实验分组:空白对照组、二甲双胍处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h)、电场处理组(100 mV/mm加电处理1 h)、二甲双胍联合电场处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h后,100 mV/mm加电处理1 h)。采用ImageXpress细胞成像微孔板检测仪采集肺癌H1975细胞运动图像,使用Image J软件分析细胞运动速度及运动定向性变化;Ki67荧光染色法检测细胞增殖能力;Western blot、免疫荧光法检测增殖和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果在不同水平电场刺激作用下,H1975细胞的运动能力及定向性随着电场强度升高而不断增强(P<0.05),电场刺激还可增强细胞增殖能力并诱导EMT。在加入二甲双胍与电场联合处理后,细胞运动速度较电场处理组下降(P<0.05),趋电性减弱(P<0.01),细胞增殖能力受到抑制,同时E-cadherin表达水平较电场处理组升高(P<0.01)、Vimentin表达水平降低(P<0.05),提示二甲双胍能够逆转电场诱导的EMT。Western blot结果显示电场刺激可上调p-AKT、p-ERK、p-STAT3的表达水平,而加入二甲双胍后可下调相关蛋白的表达。结论二甲双胍可通过抑制AKT/ERK信号通路及逆转EMT,抑制生物电场诱导的肺癌H1975细胞迁移和增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年06期）
杨文静,沈元昊,杨开元,陆浩,崔学文[9]（2018）在《定向多通道纤维蛋白支架对EMSCs迁移分化的影响》一文中研究指出目的:构建具有定向多通道的纤维蛋白支架,并探究该支架对外胚层间充质干细胞(ecto-mesenchymal stem cells,EMSCs)的生长行为及向神经分化的影响,为其用于脊髓损伤修复提供新思路。方法:通过人工造孔和冷冻干燥技术构建具有定向多通道的纤维蛋白支架,扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察支架内微观结构。大鼠鼻粘膜来源的EMSCs与该支架复合培养7 d,倒置荧光显微镜和SEM评估该支架对EMSCs迁移的引导效果,并通过免疫荧光染色技术鉴定其对EMSCs向神经诱导分化的程度。结果:(1)SEM显示支架横截面上有若干通道空洞,支架纵截面显示通道的走向基本与支架长轴一致;(2) EMSCs粘附在定向通道的孔壁上,且沿着支架纵轴的方向延伸;(3)免疫荧光染色显示神经相关蛋白阳性。结论:EMSCs在定向多通道纤维蛋白支架上能够正常生长,且支架的定向多通道对其生长具有引导作用,利于EMSCs的粘附、迁移和向神经方向分化。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年06期）
李双君,董泰郎,崔玉红[10]（2018）在《内源性电场诱导细胞定向迁移及其主要影响因素探讨》一文中研究指出目的早在100多年前生物电学的奠基人Du BR观察到在新鲜伤口及其附近皮肤存在的损伤电流场源是一种稳恒直流电场,首次提出这种内源性电场(endogenous electric fields)。之后,众多的学者相继证实内源性电场广泛存在于损伤愈合、组织再生、胚胎及个体发育,以及肿瘤的形成等生理或病理生理过程,故也称之为细胞外生理性(physiological)或自发性电场。其产生是由于生物体内存在跨细胞电势差和跨上皮/内皮电势差,当胚胎发育、组织损伤、肿瘤发生时这些电势差被改变,因此在细胞外产生一种稳恒直流电场,即内源性电场。探究内皮细胞在(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
定向迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前,能源紧缺和环境污染问题已成为全球关注的焦点。与煤加氢液化技术基本相同,低阶煤和PVC共热解技术利用H/C原子比较高的塑料作为供氢物质,对煤热解反应过程起到供氢的作用,有利于生成液相产物。海拉尔煤(HLE)具有很高的灰分,在共热解过程中,灰分中的金属化合物可使PVC中氯元素以金属氯化物的形式固定在固相产物中。因此,含氯废塑料与低阶煤共热解在低阶煤提质与固废处置方面具有很好地发展前景。本研究选取内蒙古海拉尔褐煤及工业纯品PVC作为实验样品,进行了 HLE和PVC共热解动力学及产物分布特性研究。主要包括:1、通过热分析技术对比研究了 HLE和PVC单独热解和共热解特性。结果表明:HLE热解存在叁个阶段:第一阶段主要是干燥脱气阶段;第二阶段是褐煤的主要热解阶段,大量挥发分析出;第叁阶段是煤的缩聚阶段。PVC热解主要分为两个阶段:第一阶段主要是脱除HCl的连锁反应被引发,生成了大量的HCl;第二阶段是不稳定碳链的断裂和重排、交联、同分异构和芳构化等。共热解过程分为两个阶段:第一阶段与PVC单独热解脱HCl阶段重合,与煤单独热解相比,该阶段的最大失重速率对应的温度逐渐向低温区移动;第二阶段是煤脱挥发分及PVC烯烃链断裂阶段。2、采用了微分法和积分法分别对单独热解和共热解的主要阶段进行了动力学分析。结果表明:单独热解时,PVC的主要热解阶段属于一维扩散模型(D1),HLE的两个主要热解阶段均符合叁维扩散Jander方程(D3);共热解第一阶段符合一维扩散模型(D1);第二阶段符合叁维扩散Jander方程(D3)。共热解第一阶段活化能(89.26 KJ/mol～23.08 KJ/mol)远小于PVC单独热解(234.33KJ/mol)时的活化能,第二阶段活化能(80.19 KJ/mol～25.64 KJ/mol)与煤单独热解(55.23KJ/mol)时活化能相比,先增加后减少。说明煤与PVC共热解能互相影响,降低反应活化能。3、固定床热解实验结果表明,随着热解温度的升高,HLE和PVC失重量不断增加,气相和液相产物产率随温度升高而增加。HLE热解气相产物主要以CO2、CO和CH4为主,而PVC热解气主要以C2类和CH4为主,这主要是由于PVC中O含量较少。将共热解产物收率的实际值和理论值差值对比后发现,共热解有明显的增油作用。加入PVC后,对气体组分分析可得,C2类和CH4增加明显;对焦油组分分析可得,焦油中烷烃增加了 6.87%,轻质化热解焦油增多,提高了热解焦油的品质。4、通过分析不同温度和不同PVC添加比下氯元素的脱除率和迁移规律可知:气相中的氯元素含量随着热解温度的升高先增加后减小,在终温600℃时,气相中氯开始减小。对煤与PVC共热解后的半焦进行XRF和XRD分析可得,半焦中碱金属氧化物含量逐渐减小,出现金属氯化物。说明PVC中的氯可以与煤中金属氧化物反应生成金属氯化物,以金属盐的形式固定在固相产物中。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
定向迁移论文参考文献
[1].王鑫,陈振乾.梯度润湿表面上液滴定向迁移及合并行为的格子Boltzmann模拟[J].计算力学学报.2019
[2].冯彩云.海拉尔煤与PVC共热解氯的迁移规律与定向富集研究[D].宁夏大学.2019
[3].任俊.脑内炎症微环境在骨髓间充质干细胞定向迁移过程中的作用研究[D].山东大学.2019
[4].方辉,薛桦,汤倩玉,张庆宇,潘诗琰.定向凝固糊状区枝晶粗化和二次臂迁移的实验和模拟[J].金属学报.2019
[5].谢克楠.基底力学性质对细胞体积调控和定向迁移的作用机制研究[D].中国科学技术大学.2019
[6].李江,田宁,陈华,肖仕臣.一种定向凝固镍基合金在高温蠕变过程中的组织演化及元素扩散迁移率计算[J].信息记录材料.2019
[7].李梦媛,李晓然,戴建武,文铁桥.梯度有序支架材料诱导神经干细胞的定向迁移[J].上海大学学报(自然科学版).2019
[8].胡晨,李力,卢从华,何勇.二甲双胍对生物电场下肺癌H1975细胞增殖和定向迁移的影响[J].第叁军医大学学报.2019
[9].杨文静,沈元昊,杨开元,陆浩,崔学文.定向多通道纤维蛋白支架对EMSCs迁移分化的影响[J].神经解剖学杂志.2018
[10].李双君,董泰郎,崔玉红.内源性电场诱导细胞定向迁移及其主要影响因素探讨[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
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