导读:本文包含了大豆皂甙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大豆,皂甙,炎症,小鼠,动脉,大菱鲆,粥样。
大豆皂甙论文文献综述
熊菲,伍兴隆,陈俊斌,谢群英,查龙应[1]（2019）在《大豆皂甙抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的活性及机理研究》一文中研究指出目的观察大豆皂甙抗动脉粥样硬化(AS)的活性并初步探讨其机理,为合理利用大豆皂甙预防心血管疾病提供理论依据。方法将50只6周龄的雄性ApoE-/-小鼠随机平均分成5组干预24周,均饲喂高脂饲料,对照组1组,干预组4组分别饲喂含10或20μmol/kg BW大豆皂甙A1(SS-A1)或A2(SS-A2)。制作动脉组织病理切片评估AS程度;酶法检测脂质四项、Ox-LDL及炎性标记物水平;Western blot测定主动脉组织TLR4信号通路相关蛋白表达水平;免疫组化和免疫荧光评估无名动脉和主动脉根部切片TLR4和MyD88表达水平。结果 (1)SS-A1和SS-A2降低小鼠主动脉根部和无名动脉中的斑块占比(p<0.05)。(2)SSA1和SS-A2降低血清中LDL-C和TC水平,SS-A1和20μmol/kg BW SS-A2降低TG水平,SS-A1升高HDL-C水平。20μmol/kg BW SS-A1增加粪便TG排出,10μmol/kg BW SS-A2增加TC排出,且20μmol/kg BW SS-A1和SS-A2均增加粪便TBA排出(p<0.05)。(3)SS-A2降低血清Ox-LDL水平(p<0.05)。(4)SS-A1和SS-A2减少血清MCP-1和hs-CRP水平,并抑制主动脉组织NF-κB p65和IκBα磷酸化,下调无名动脉切片TLR4和MyD88蛋白的平均光密度水平(p<0.05)。SS-A1和20μmol/kg BW SS-A2降低血清TNF-α水平和主动脉组织TLR4和MyD88蛋白表达量(p<0.05)。SS-A1和SS-A2具有降低主动脉根部组织TLR4和MyD88荧光强度的趋势。结论 (1)SS-A1和SS-A2具有预防中早期AS斑块生成的活性。(2)SS-A1和SS-A2能通过促进小鼠粪便中脂质排泄、改善血脂和Ox-LDL、减少炎性标记物分泌和抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路而发挥预防动脉粥样硬化的活性。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
谢群英[2]（2019）在《大豆皂甙抗ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的活性及机理初探》一文中研究指出研究背景心血管疾病(CVDs)是危害人类健康的头号杀手,动脉粥样硬化是CVDs的重要病理学基础,已有的研究表明膳食来源的植物化学物(如皂甙、多酚等)能有效防治动脉粥样硬化性疾病。大豆皂甙(Soyasaponin)是广泛存在于大豆及其制品中的一种皂甙类植物化学物,因其具有抗炎、抗氧化、降脂等活性而备受关注,然而关于大豆皂甙抗动脉粥样硬化斑块的活性及机理目前仍未见报道。目的本课题通过高脂饲喂ApoE-/-基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化模型,观察大豆皂甙干预对动脉粥样硬化斑块生成的影响,并进一步分析脂质代谢、氧化应激和炎症反应等指标,旨在阐明大豆皂甙抗动脉粥样硬化的活性,并初步探讨其机理,为合理利用大豆皂甙预防CVDs提供理论依据,也为开发大豆皂甙类功能食品或药物提供思路。方法将60只6周龄的雄性ApoE-/-小鼠随机平均分成6组。对照组小鼠饲喂含0.15%胆固醇和45%脂肪的高脂饲料(HFD)。大豆皂甙干预组小鼠共4组,分别饲喂含10或20μmol/kg BW大豆皂甙A1(SS-A1)或大豆皂甙A2(SS-A2)的HFD。辛伐他汀干预组小鼠饲喂含10μmol/kg BW辛伐他汀的HFD。干预24W,小鼠自由采食和饮水,每周称量体重、记录饲料消耗。实验结束前一周进行葡萄糖耐量试验。试验结束后,收集动脉组织(主动脉、无名动脉和主动脉根部)制作病理切片以评估动脉粥样硬化斑块的病变程度。酶法检测小鼠粪便和血清中的脂质代谢、Ox-LDL及炎性标记物(TNF-α、mcp-1和hs-crp)水平。运用western blot测定新鲜主动脉组织TLR4、MyD88、p65、p-p65、IkBαα和p-IkBα蛋白的表达水平。运用免疫组化和免疫荧光半定量评估无名动脉和主动脉根部组织切片中TLR4和MyD88蛋白的表达水平。结果(1)各组小鼠的生长情况(初始体重、最终体重和平均体重增加)和能量摄入无统计学差异(P>0.05);(2)大豆皂甙A1和A2显着降低了ApoE-/-j小鼠主动脉根部和无名动脉的斑块占比(P<0.05),但对主动脉中脂质斑块占比无影响(P>0.05)。辛伐他汀显着降低了主动脉根部的斑块占比(P<0.05),但对主动脉和无名动脉中的斑块占比没有影响(P>0.05)。(3)大豆皂甙A1和A2显着降低了小鼠血清中LDL-C和TC水平(P<0.05)。大豆皂甙A1显着降低了 TG水平,升高了HDL-C水平(P<0.05)。20μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着降低了 TG水平(P<0.05)但没有升高HDL-C水平(P>0.05)。辛伐他汀显着降低了血清中LDL-C水平(P<0.05),且升高了 HDL-C水平(P<0.05),但对TG和TC没有影响。20μmol/kg BW组的大豆皂甙A1增加了小鼠粪便中TG排出量(P<0.05),10 μmol/kg BW的大豆皂甙A2则增加了小鼠粪便中TC的排出量(P<0.05),20μmol/kg BW组的大豆皂甙A1和A2均增加了粪便中TBA的排出量(P<0.05)。辛伐他汀对小鼠粪便中脂质排泄量没有影响(P>0.05)。此外,20μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着改善了小鼠的糖耐量受损(P<0.05)。(4)大豆皂甙A2显着降低了小鼠血清中Ox-LDL水平(P<0.05)。(5)大豆皂甙A1和A2及辛伐他汀都能显着减少血清中炎性标志物mcp-1和hs-crp的水平,并抑制了主动脉组织中NF-kB p65和IKBα的磷酸化,下调无名动脉组织切片中TLR4和MyD88蛋白的平均光密度水平(P<0.05)。大豆皂甙A1和20 μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着降低了小鼠血清中TNF-α的水平和主动脉组织中TLR4和MyD88蛋白的表达量(P<0.05)。此外,大豆皂甙A1和A2具有降低主动脉根部组织中TLR4和MyD88荧光强度的趋势。结论(1)大豆皂甙(A1和A2)可降低ApoE-/-小鼠无名动脉和主动脉根部脂质斑块的大小,具有预防中、早期动脉粥样硬化斑块生成的活性。(2)在ApoE-/-小鼠中,大豆皂甙(A1和A2)能通过促进粪便中脂质排泄、改善血脂、降低Ox-LDL以及减少炎性标记物分泌和抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号通路而发挥预防动脉粥样硬化的活性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
张光远,吴晓利,张志明,何冬旭[3]（2019）在《大豆皂甙对高盐饮食小鼠血压和肠道菌群的影响》一文中研究指出目的:探究大豆皂甙通过影响肠道菌群对高盐引起的小鼠高血压的调控,并筛选起到稳定血压作用的目标肠道菌群,为新的功能食品和益生菌的开发提供科学依据。方法:15只健康成年雄性小鼠被随机分成3组:(1)喂食含0. 5%NaCl的饲料(正常饮食,NSD组);(2)喂食含8%NaCl的饲料(高盐饮食,HSD组);(3)喂食含8%NaCl的饲料,高盐饮食9w后,饮食中添加大豆皂甙Bb,持续3w (高盐饮食+大豆皂甙,HSD_SI组)。实验结束前,分别收集3组小鼠新鲜粪便,提取粪便总DNA,并对16s rDNA的V3-V4区进行高通量测序,微生物多样性分析和差异OTU比对。结果:大豆皂甙可以显着降低由高盐饮食诱导的小鼠血压升高。同时减少部分在高盐饮食过程中显着增加的OTU的丰度,这部分OTU中可能包含使机体血压升高的有害菌;另外使部分在高盐饮食过程中减少的OTU的丰度得到恢复和增加,这部分OTU中可能存在潜在的可以降低机体血压的益生菌。推论:大豆皂甙可能通过影响肠道菌群而调控血压。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年04期）
余桂娟,杨沛,戴济鸿,欧伟豪,陈枳初[4]（2019）在《饲料中添加大豆皂甙对大菱鲆幼鱼生长和肠道健康的影响》一文中研究指出为研究大豆皂甙对大菱鲆幼鱼生长性能、消化酶活性、肠道组织结构完整性和肠道菌群结构的影响,在以鱼粉为蛋白源的基础饲料中分别添加0%和0.3%的大豆皂甙,配制成鱼粉组和大豆皂甙组2种等氮等脂的实验饲料来投喂体质量为(4.63±0.01) g的大菱鲆进行12周的摄食生长实验。结果显示,饲料中添加0.3%的大豆皂甙对大菱鲆的生长性能没有产生显着影响,但显着降低了胃蛋白酶及肠淀粉酶活性;2组实验中大菱鲆肠道组织形态无明显差异,但大豆皂甙组肠道紧密连接蛋白的基因表达量显着降低。肠道菌群分析结果显示,大菱鲆肠道中相对丰度最高的门和属分别为变形菌门和盐单胞菌属。LEfSe和MetaStat分析显示,饲料中添加大豆皂甙后显着提高了大菱鲆肠道内优势菌(变形菌门及希瓦氏菌属),皂甙水解相关的肠道微生物(鞘脂单胞菌属、普氏菌属、栖瘤胃普雷沃菌以及普通拟杆菌)及潜在致病菌(莫氏杆菌属和发光杆菌属)的相对丰度,同时显着降低了Caenimonas、Niastella和条件致病菌罗尔斯通菌属的相对丰度。研究表明,0.3%大豆皂甙抑制了大菱鲆消化酶活性及肠道紧密连接蛋白的基因表达,且引起了大菱鲆肠道菌群结构的显着改变。因此,大豆皂甙对鱼类肠道健康尤其是肠道菌群的影响不容忽视,值得进一步研究。(本文来源于《水产学报》期刊2019年04期）
陈俊斌,陈凤萍,古祥福,谢群英,熊菲[5]（2018）在《大豆皂甙对Toll样受体4炎症信号通路分子表达的调控》一文中研究指出目的:大豆皂甙(SS)是广泛存在于大豆及其制品中的一类植物化学物。研究发现,SS可能通过调控Toll样受体4(TLR4)发挥抗炎活性,但其机理尚不清楚。本研究旨在探讨SS对TLR4信号通路分子表达的影响,阐明其抗炎活性的分子机理。方法:以脂多糖(LPS)和棕榈酸(PA)刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞建立炎症模型,运用蛋白印迹法检测不同浓度(10、20和40μmol/L)叁种大豆皂甙(A1、A2和I)对TLR4炎症信号通路中信号分子(TLR4、MD-2、CD14、TIRAP、MyD88、TRAM、TRIF、IRAK4、IRAK1和TRAF6)蛋白表达的影响。实验重复3次,数据用SPSS 19.0统计软件进行单因素方差分析,P<0.05表示统计差异显着。结果:1.SS对LPS细胞炎症模型中TLR4信号通路分子蛋白表达的调控LPS刺激1h后,浓度为40μmol/L的SS-A2和10μmol/L SS-I能抑制由LPS引起的MyD88表达上调(P<0.05);LPS刺激3h后,不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS(A1、A2、I)能抑制IRAK4和IRAK1磷酸化水平(P<0.05);LPS刺激12h时,不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS-A1和不同浓度(10和20μmol/L)的SS-A2能拮抗由LPS引起的TRAF6蛋白表达下降(P<0.05)。2.SS对PA细胞炎症模型中TLR4信号通路分子蛋白表达的调控不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS(A1、A2、I)能抑制由PA刺激30min后引起的MyD88蛋白表达增加(P<0.05);不同浓度(20和40μmol/L)的SS-A1和不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS(A2和I)能抑制由PA刺激30min引起的IRAK4磷酸化水平增加(P<0.05);PA刺激30min时,不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS(A1、A2、I)均能抑制IRAK1磷酸化水平(P<0.05);PA刺激10min时,浓度为10μmol/L和40μmol/L的SS-I能抑制由PA引起的TRAF6蛋白表达上调(P<0.05),PA刺激12h,不同浓度(10、20和40μmol/L)的SS(A1、A2)能拮抗PA引起的TRAF6蛋白表达降低(P<0.05)。结论:1.在LPS刺激的巨噬细胞中,SS-A2和SS-I能抑制MyD88蛋白表达;SS-A1、SS-A2和SS-I能抑制IRAK4和IRAK1的磷酸化;SS-A1和SS-A2可拮抗LPS长时间刺激而引起的TRAF6降低。2.在PA刺激的巨噬细胞中,SS-A1、SS-A2和SS-I能抑制MyD88的蛋白表达以及IRAK4和IRAK1的磷酸化;SS-A1和SS-A2可拮抗PA长时间刺激而引起的TRAF6蛋白表达量降低,SS-I可抑制PA短时间刺激而引起的TRAF6蛋白表达量升高。(本文来源于《第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编》期刊2018-12-11）
陈凤萍[6]（2018）在《大豆皂甙对Toll样受体4炎症信号通路分子表达的调控》一文中研究指出研究背景慢性非传染性疾病(Non-communicable chronic diseases,NCDs)严重危害人民健康,其预防和控制刻不容缓。研究表明,食物中的植物化学物可通过发挥抗炎活性而达到防制NCDs的作用。大豆皂甙(Soyasaponin,SS)是广泛存在于大豆及其制品中的一类植物化学物。近年来的研究表明SS具有抗炎活性,但其分子机理尚未彻底阐明。我们和其他实验室的前期研究结果发现,SS的抗炎活性可能与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)有关,但SS调控TLR4信号通路的分子机理尚不清楚。目的本研究运用脂多糖(Lipopolysacchrides,LPS)和棕榈酸(Palmaticacid,PA)诱导建立巨噬细胞炎症模型,研究叁种不同化学结构的大豆皂甙(A1、A2和I)对TLR4炎症信号通路中信号分子表达的影响,旨在探讨SS对TLR4信号通路的调控作用,阐明其抗炎活性的分子机理,为合理利用SS防制慢性炎症介导的NCDs提供新的思路和科学依据。方法1.实验分组(1)LPS和PA刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞.:分别采用浓度为1μg/mL LPS和 200 μmol/L PA 处理细胞不同时长(0 min、10 min、30 min、1h、3 h、6 h、12 h和24 h)。(2)SS干预LPS或PA刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞:不同浓度(10、20、40μmol/L)的SS(A1、A2、I)预孵育细胞2h,再根据上述实验的结果,分别选择合适的LPS或PA刺激细胞的处理时长,同时设置阴性对照组、1 μg/mLLPS阳性对照组或200 μmol/L PA阳性对照组。2.Western Blotting检测蛋白表达量收集细胞制备蛋白样品,运用Western Blotting方法检测TLR4信号通路中信号分子(TLR4、MD-2、CD14、TIRAP、MyD88、TRAM、TRIF、IRAK4、IRAK1和TRAF6)的蛋白表达。使用Image J分析获得目标条带的灰度值,实验至少重复叁次,数据用SPSS 19.0统计软件进行单因素方差分析,结果以Mean±SEM表示,P<0.05表示统计差异显着。结果1.巨噬细胞LPS-TLR4炎症信号通路相关分子的蛋白表达LPS处理1 h和3 h可增加MyD88的蛋白表达(P<0.05);LPS刺激3 h可增加IRAK4磷酸化水平(P<0.05);LPS刺激3 h、6 h和12 h能增加IRAK1磷酸化水平(P<0.05);LPS刺激30 min、1 h、3 h和6 h能上调信号分子TRAF6的蛋白表达(P<0.05),而LPS刺激12 h和24 h则下调了 TRAF6的蛋白表达(P<0.05),随着LPS刺激时间的增加,TRAF6蛋白表达呈先增加后降低的趋势。2.SS(A1、A2、I)对LPS-TLR4炎症信号通路相关分子蛋白表达的调控LPS刺激1 h后,浓度为40 μmol/L的SS-A2和10 μmol/L SS-I能抑制由LPS引起的MyD88表达上调(P<0.05);LPS处理时间为3h时,不同浓度(10、20、40μmol/L)的 SS(A1、A2、I)能抑制 IRAK4 和 IRAK1 磷酸化水平(P<0.05);LPS处理时间为12h时,不同浓度(10、20、40μmol/L)的SS-A1和不同浓度(10、20 μmol/L)的SS-A2能拮抗由LPS引起的TRAF6蛋白表达下降(P<0.05)。3.巨噬细胞PA-TLR4炎症信号通路相关分子的蛋白表达PA刺激10min、30min、1h和3h可增加MyD88的蛋白表达(P<0.05);与对照组相比,PA刺激10 min后,IRAK4磷酸化水平升高(P<0.05),随着刺激时间的延长(30min、1h、3h、6h、12 h和24h),IRAK4磷酸化水平持续升高(P<0.05);PA刺激时间为30 min、1 h和3 h时,IRAK1磷酸化水平升高(P<0.05);PA刺激10min,TRAF6蛋白表达增加(P<0.05),而PA刺激12 h时,TRAF6的蛋白量表达下降(P<0.05)。4.SS(A1、A2、I)对PA-TLR4炎症信号通路相关分子蛋白表达的调控不同浓度(10、20、40 μmol/L)的 SS(A1、A2、I)能抑制由 PA 刺激 30min后引起的MyD88蛋白表达增加(P<0.05);不同浓度(20、40μmol/L)的SS-A1和不同浓度(10、20、40μmol/L)的SS(A2和I)能抑制由PA刺激30min引起的IRAK4磷酸化水平增加(P<0.05);PA处理时间为30min时,不同浓度(10、20、40μmol/L)的 SS(A1、A2、I)均能抑制 IRAK1 磷酸化水平(P<0.05);PA刺激10 min时,浓度为10 μmol/L和40 μmol/L的SS-I能抑制由PA引起的TRAF6蛋白表达上调(P<0.05),PA刺激12h,不同浓度(10、20、40μmol/L)的SS(A1、A2)能拮抗PA引起的TRAF6蛋白表达降低。结论1.LPS和PA刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞都能增加TLR4炎症信号通路中MyD88的表达以及促进IRAK4和IRAK1的磷酸化,但其表达变化的时间不同。2.LPS和PA刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,短时间内能上调TRAF6的表达,长时间则会抑制TRAF6的表达,呈现先升高后降低的趋势。3.在LPS刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞中,SS-A2和SS-I能抑制MyD88蛋白表达;SS-A1、SS-A2和SS-I能抑制IRAK4和IRAK1的磷酸化;SS-A1和SS-A2可拮抗LPS长时间刺激而引起的TRAF6降低。4.在PA刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞中,SS-A1、SS-A2和SS-I能抑制MyD88的蛋白表达以及IRAK4和IRAK1的磷酸化;SS-A1和SS-A2可拮抗PA长时间刺激而引起的TRAF6蛋白表达量降低,SS-I可抑制PA短时间刺激而引起的TRAF6蛋白表达量升高。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-03-19）
陈凤萍,谢群英,古祥福,陈俊斌,伍兴隆[7]（2017）在《大豆皂甙Ba抑制棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应活性及机理》一文中研究指出目的:大豆皂甙(Soyasaponin,SS)是大豆及其制品中的一种五环叁萜类植物化学物,近年来,研究发现多种不同化学结构的SS具有抗炎活性,但SSBa单体的抗炎活性及机理目前国内外尚未见报道。本实验旨在弄清SSBa的体外抗炎活性,初步阐明其抗炎机理。方法:分别用台盼蓝计数法和MTT法测定SSBa和棕榈酸(PA)对RAW264.7小鼠巨噬细胞的增殖毒性,以PA诱导建立体外炎症模型。运用Western Blot、FQ-PCR和ELISA法测定SSBa对炎症标志物(COX-2、i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6)和NF-κB信号通路相关蛋白(p65/p-p65、IκBα/p-IκBα)表达的影响。数据采用SPSS 19.0的单因素方差法进行统计分析。结果:PA处理巨噬细胞6、12、24、48和72h的IC50值分别为610.51、433.42、217.11、167.29和132.20μmol/L。SSBa对巨噬细胞6h和24h的IC50值分别为4139.03μmol/L和4020.76μmol/L。50~250μmol/L PA处理6h或24h,可呈浓度依赖性显着增加炎症酶(COX-2和i NOS)的mRNA与蛋白表达水平(P<0.01)以及促炎细胞因子(TNF-a、IL-1β、IL-6)的mRNA表达水平(P<0.05);PA刺激6h后TNF-a在细胞培养上清中分泌量呈浓度依赖性显着升高(P<0.01)。20~200μmol/L的SSBa预孵育巨噬细胞2h,再用250μmol/L PA刺激6h或24h,炎症酶(COX-2和i NOS)的蛋白与mRNA表达水平以及促炎细胞因子(TNF-a、IL-1β、IL-6)的mRNA表达水平与PA组比较均显着降低(P<0.01)。SSBa预孵育1 h,再用PA刺激6h后,SSBa可呈浓度依赖性抑制细胞培养上清中TNF-a的分泌(P<0.01)。250μmol/L PA刺激5min可使p65出现磷酸化,到30min时磷酸化增强,2h时磷酸化减弱。不同浓度PA处理30min,p65总蛋白含量无改变(P>0.05),但p-p65呈浓度依赖性上升(P<0.01)。不同浓度SSBa预孵育1h,再用250μmol/L PA刺激30min,p65总蛋白含量无显着改变(P>0.05),100和200μmol/L SSBa可显着抑制PA引起的p-p65蛋白表达量(P<0.05);PA显着抑制IκBа水平(P<0.01),20~100μmol/L SSBa可拮抗PA引起的IкBа表达量下降(P<0.01);PA显着增高p-IкBа水平(P<0.01),而50~200μmol/L SSBa可抑制p-IкBа水平(P<0.01)。结论:在PA刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型中,SSBa可通过抑制NF-кB信号通路而发挥抗炎活性。(本文来源于《第十叁届全国营养与保健食品科学大会暨第七届中韩植物营养素国际学术研讨会会议论文汇编》期刊2017-09-14）
张亚杰[8]（2017）在《大豆皂甙在小鼠体内抗慢性炎症的活性研究》一文中研究指出研究背景慢性炎症是促进慢性非传染性疾病(NCDs)发生和发展的关键因素之一,运用膳食来源的具有抗炎活性的植物化学物来防治NCDs具有重要实用价值。大豆皂甙(SS)是来源于大豆及其制品中的一类五环叁萜类植物化学物,近年来,研究表明SS具有体外抗炎活性。然而,有关不同SS单体的体内抗炎活性鲜见报道,亟待进一步证实。目的通过建立两种小鼠体内慢性炎症模型,研究叁种SS单体(SS-A1、SS-A2与SS-I)对炎症标记物的调节作用,旨在弄清它们在小鼠体内的抗慢性炎症活性,为合理利用SS防治NCDs提供理论依据。方法(1)将72只ICR雄性小鼠随机分为6组(12只/组),对照组3组,注射生理盐水;处理组3组,尾静脉间断(1次/周)注射低剂量脂多糖(LPS),分别处理6周、8周和10周,分析炎症标记物含量以确定建立慢性炎症模型的处理时长。(2)将135只ICR雄性小鼠随机分为9组(15只/组),对照组注射生理盐水,第2-9组注射低剂量LPS,共8周,然后分别再用生理盐水、阿司匹林及不同浓度的SS-A1、SS-A2与SS-I灌胃8周,分析炎症标记物含量。(3)将225只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(25只)和高脂组(200只),饲喂18周,按体重和肥胖度确定肥胖小鼠,并每组屠宰10只分析炎症标记物含量。(4)将选出的120只肥胖小鼠随机分为8组,每组15只,分别饲喂含阿司匹林以及不同浓度的SS-A1、SS-A2及SS-I的高脂饲料8周。分析炎症标记物。(5)数据采用SPSS 20.0分析,结果以x±SD表示。结果(1)LPS处理8周和10周的ICR小鼠血清或组织(肝、肾、肾周脂肪与睾周脂肪)中的炎症标记物(TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2、NO和PGE2)的含量或mRNA表达量均有不同程度升高(p<0.05),我们选择8周作为ICR小鼠慢性炎症模型的建立时长。(2)高脂饲料饲喂18周,按体重和肥胖度的双重标准选择120只肥胖小鼠进入后续干预实验;肥胖小鼠血清或组织中的炎症标记物含量或mRNA表达量显着高于对照组小鼠(p<0.05)。(3)在两种小鼠慢性炎症模型中,阿司匹林可有效降低血清或组织中炎症标记物含量或mRNA表达量(p<0.05);SS-A1、SS-A2与SS-I也可不同程度地降低炎症标记物含量(p<0.05),但未发现浓度依赖效应,它们还可增加血清中抗氧化酶SOD和GSH-Px的水平(p<0.05);SS与阿司匹林的抗炎活性未发现有规律的高低差异性。结论(1)以 TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS/NO、COX-2/PGE2 作为炎症标记物,低剂量LPS间断尾静脉注射ICR小鼠8周和高脂饲喂C57BL/6J小鼠18周均可诱导建立体内慢性炎症模型。(2)在两种小鼠体内慢性炎症模型中,SS-A1、SS-A2和SS-I均可抑制炎症标记物的含量或mRNA表达量,表明它们在小鼠体内具有抗慢性炎症活性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-03-20）
张月[9]（2015）在《大豆皂甙对D-半乳糖所致小鼠衰老的延缓作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究大豆皂甙对D-半乳糖所致小鼠衰老的延缓作用及其机制。方法50只昆明小鼠分组,分为实验空白对照、实验D-半乳糖模型、大豆皂甙低剂(L)量组(50mg/kg)、高剂(H)量组(100mg/kg)和维生素E组,每组各10只。空白对照组每日皮下打针0.7%的NaCl溶液,每次300mg/kg,其它各组每日在相同部位注射相同体积的D-gal,每天注射,不间断共7周。注射D-gal的同时,分别对L组、H组和维生素E组小鼠进行灌胃,剂量分别是50mg/kg、100mg/kg、50mg/kg,对空白对照组和模型组进行等体积0.7%的NaCl溶液灌胃。末次给药后断食不断水,半天后对小鼠进行取血取肝脏和心脏。取血获得血清后进行8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、晚期糖基化终末产物(AGEs)活性衰老指标的检测；超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)生化指标的检测；肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞白介素-1(IL-1β)、一氧化氮(NO),前列腺素(PEG-2)炎性学指标的检测。取肝脏、心脏部分制成蜡块进行HE染色用于形态学检测；取小块肝脏、心脏进行电镜影像学检测；取部分肝脏、心脏进行研磨离心后进行SOD、MDA、MAO、NO、iNOS生化指标地检验；再取制成匀浆的肝组织、心脏组织通过蛋白印迹法对COX-2、HO-1、iNOS重要治疗靶点进行检测以及NF-κB通路的检测。结果1、对小鼠血清的检测：与空白对照组比较,D-gal组8-羟基脱氧鸟苷和晚期糖基化终末产物(AGEs)活性明显升高(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙处理组8-羟基脱氧鸟苷和晚期糖基化终末产物(AGEs)活性明显降低(P<0.01)。与空白对照组比较,D-gal组SOD活性降低(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙组SOD活性明显上升(P<0.01)；与空白对照组比较,D-gal组MDA、MAO活性明显升高(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙处理组MDA、MAO活性明显降低(P<0.01)；与空白对照组比较,D-gal组TNF-α、IL-1β、NO和PEG2含量明显升高(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙处理组TNF-α、IL-1β、NO和PEG2含量明显降低(P<0.01)。2、对小鼠肝脏、心脏组织的检测：与空白对照组比较,D-gal组SOD活性下降(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙组SOD活性明显升高(P<0.01)；与空白对照组比较,D-gal组MDA、MAO性明显升高(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙处理组MDA、MAO活力明显下降低(P<0.01)；与空白对照组比较,D-gal组iNOS、NO含有量明显升高(P<0.01),与D-gal组比较,大豆皂甙组iNOS、NO含有量明显下降(P<0.01)；肝脏、心脏组织HE染色表明,大豆皂甙对D-gal所致小鼠衰老具有延缓作用；肝脏、心脏组织电镜表明,大豆皂甙对D-gal所致小鼠衰老具有延缓作用；蛋白印迹法检测肝脏、心脏损伤的重要治疗靶点,与空白对照组比较,D-gal模型组COX-2、HO-1及iNOS表达明显升高,与D-gal组比较,大豆皂甙处理组COX-2、HO-1及iNOS表达明显降低；对细胞上游信号通路中的NF-κB及p-NF-κB蛋白进行检测,与空白对照组比较,D-gal组NF-κB及p-NF-κB表达明显升高,与D-gal组比较,大豆皂甙处理组NF-κB及p-NF-κB表达明显降低。结论大豆皂甙对D-半乳糖所致小鼠具有延缓衰老的作用,大豆皂甙能够提高D-半乳糖所致衰老小鼠SOD活力、降低其MDA、MAO活力及降低HO-1蛋白表达；降低TNF-α、IL-1β、NO、PGE-2含量,降低COX-2、HO-1蛋白表达及抑制NF-κB活性。大豆皂甙对D-半乳糖所致小鼠衰老具有延缓作用可能与提高小鼠的抗氧化能力和抗炎能力有关。(本文来源于《延边大学》期刊2015-06-01）
姜建星[10]（2015）在《泡沫分离和树脂吸附分离豆粕中大豆皂甙的工艺研究》一文中研究指出从工业排放的废液和废渣中回收具有高价值的物质成为人们感兴趣的重要研究课题之一。豆粕是一种豆制品工业产生所排放的废渣,其中含有生物活性物质大豆皂甙。本文首次应用泡沫分离和树脂吸附分离豆粕中的大豆皂甙,主要研究结果如下:运用乙醇浸提豆粕,提取其中的大豆皂甙,同时除去表面活性物质大豆蛋白。确定的提取条件为:100 g豆粕粉、700 m L 75%乙醇、70℃的恒温水浴、超声2 h后、提取次数2次,得到的大豆皂甙提取量为1.16 g。通过两级泡沫分离技术富集浸提液中的大豆皂甙,两级泡沫分离工艺中,第一级泡沫分离在装液量300 m L、浓度2.0 g/L、气速200 m L/min、温度60 oC和pH 4操作下,富集比为4.45,大豆皂甙的纯度达到67%。第一级泡沫分离的残液作为第二级泡沫分离的进料液;第二级泡沫分离在气速300 m L/min、温度30 oC、pH 4.5和装液量为279 m L的操作条件下,得到的消泡液浓度为2.17 g/L,可作为第一级泡沫分离的进料。通过两级泡沫分离后总回收率为74%,富集比为4.45,大豆皂甙的纯度达到67%。通过树脂吸附纯化消泡液中的大豆皂甙,第一级泡沫分离的消泡液作为树脂吸附的进料液。首先研究了不同树脂类型对大豆皂甙的吸附和解吸,确定了AB-8型大孔树脂作为实验树脂。然后通过研究树脂量、温度、转速和pH对大孔树脂的吸附性能。同时运用响应面实验设计法,确定了AB-8型大孔树脂对大豆皂甙静态吸附的最佳操作工艺为温度30 oC、pH 2.0、转速200 r/min和吸附时间180 min。在此条件下的大孔吸附树脂的吸附量为19.31 mg/g。最后研究了树脂对大豆皂甙的动态吸附和解吸性能,确定在柱体积20 mL和上样速率为1.25 BV/h的条件下,大豆皂甙的穿透体积为40 m L;最佳洗脱体积为3 BV,脱附率为89%,得到的最终产物中大豆皂甙纯度为88.4%。(本文来源于《河北工业大学》期刊2015-05-01）
大豆皂甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景心血管疾病(CVDs)是危害人类健康的头号杀手,动脉粥样硬化是CVDs的重要病理学基础,已有的研究表明膳食来源的植物化学物(如皂甙、多酚等)能有效防治动脉粥样硬化性疾病。大豆皂甙(Soyasaponin)是广泛存在于大豆及其制品中的一种皂甙类植物化学物,因其具有抗炎、抗氧化、降脂等活性而备受关注,然而关于大豆皂甙抗动脉粥样硬化斑块的活性及机理目前仍未见报道。目的本课题通过高脂饲喂ApoE-/-基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化模型,观察大豆皂甙干预对动脉粥样硬化斑块生成的影响,并进一步分析脂质代谢、氧化应激和炎症反应等指标,旨在阐明大豆皂甙抗动脉粥样硬化的活性,并初步探讨其机理,为合理利用大豆皂甙预防CVDs提供理论依据,也为开发大豆皂甙类功能食品或药物提供思路。方法将60只6周龄的雄性ApoE-/-小鼠随机平均分成6组。对照组小鼠饲喂含0.15%胆固醇和45%脂肪的高脂饲料(HFD)。大豆皂甙干预组小鼠共4组,分别饲喂含10或20μmol/kg BW大豆皂甙A1(SS-A1)或大豆皂甙A2(SS-A2)的HFD。辛伐他汀干预组小鼠饲喂含10μmol/kg BW辛伐他汀的HFD。干预24W,小鼠自由采食和饮水,每周称量体重、记录饲料消耗。实验结束前一周进行葡萄糖耐量试验。试验结束后,收集动脉组织(主动脉、无名动脉和主动脉根部)制作病理切片以评估动脉粥样硬化斑块的病变程度。酶法检测小鼠粪便和血清中的脂质代谢、Ox-LDL及炎性标记物(TNF-α、mcp-1和hs-crp)水平。运用western blot测定新鲜主动脉组织TLR4、MyD88、p65、p-p65、IkBαα和p-IkBα蛋白的表达水平。运用免疫组化和免疫荧光半定量评估无名动脉和主动脉根部组织切片中TLR4和MyD88蛋白的表达水平。结果(1)各组小鼠的生长情况(初始体重、最终体重和平均体重增加)和能量摄入无统计学差异(P>0.05);(2)大豆皂甙A1和A2显着降低了ApoE-/-j小鼠主动脉根部和无名动脉的斑块占比(P<0.05),但对主动脉中脂质斑块占比无影响(P>0.05)。辛伐他汀显着降低了主动脉根部的斑块占比(P<0.05),但对主动脉和无名动脉中的斑块占比没有影响(P>0.05)。(3)大豆皂甙A1和A2显着降低了小鼠血清中LDL-C和TC水平(P<0.05)。大豆皂甙A1显着降低了 TG水平,升高了HDL-C水平(P<0.05)。20μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着降低了 TG水平(P<0.05)但没有升高HDL-C水平(P>0.05)。辛伐他汀显着降低了血清中LDL-C水平(P<0.05),且升高了 HDL-C水平(P<0.05),但对TG和TC没有影响。20μmol/kg BW组的大豆皂甙A1增加了小鼠粪便中TG排出量(P<0.05),10 μmol/kg BW的大豆皂甙A2则增加了小鼠粪便中TC的排出量(P<0.05),20μmol/kg BW组的大豆皂甙A1和A2均增加了粪便中TBA的排出量(P<0.05)。辛伐他汀对小鼠粪便中脂质排泄量没有影响(P>0.05)。此外,20μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着改善了小鼠的糖耐量受损(P<0.05)。(4)大豆皂甙A2显着降低了小鼠血清中Ox-LDL水平(P<0.05)。(5)大豆皂甙A1和A2及辛伐他汀都能显着减少血清中炎性标志物mcp-1和hs-crp的水平,并抑制了主动脉组织中NF-kB p65和IKBα的磷酸化,下调无名动脉组织切片中TLR4和MyD88蛋白的平均光密度水平(P<0.05)。大豆皂甙A1和20 μmol/kg BW的大豆皂甙A2显着降低了小鼠血清中TNF-α的水平和主动脉组织中TLR4和MyD88蛋白的表达量(P<0.05)。此外,大豆皂甙A1和A2具有降低主动脉根部组织中TLR4和MyD88荧光强度的趋势。结论(1)大豆皂甙(A1和A2)可降低ApoE-/-小鼠无名动脉和主动脉根部脂质斑块的大小,具有预防中、早期动脉粥样硬化斑块生成的活性。(2)在ApoE-/-小鼠中,大豆皂甙(A1和A2)能通过促进粪便中脂质排泄、改善血脂、降低Ox-LDL以及减少炎性标记物分泌和抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号通路而发挥预防动脉粥样硬化的活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大豆皂甙论文参考文献
[1].熊菲,伍兴隆,陈俊斌,谢群英,查龙应.大豆皂甙抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的活性及机理研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].谢群英.大豆皂甙抗ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的活性及机理初探[D].南方医科大学.2019
[3].张光远,吴晓利,张志明,何冬旭.大豆皂甙对高盐饮食小鼠血压和肠道菌群的影响[J].中国食物与营养.2019
[4].余桂娟,杨沛,戴济鸿,欧伟豪,陈枳初.饲料中添加大豆皂甙对大菱鲆幼鱼生长和肠道健康的影响[J].水产学报.2019
[5].陈俊斌,陈凤萍,古祥福,谢群英,熊菲.大豆皂甙对Toll样受体4炎症信号通路分子表达的调控[C].第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编.2018
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[7].陈凤萍,谢群英,古祥福,陈俊斌,伍兴隆.大豆皂甙Ba抑制棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应活性及机理[C].第十叁届全国营养与保健食品科学大会暨第七届中韩植物营养素国际学术研讨会会议论文汇编.2017
[8].张亚杰.大豆皂甙在小鼠体内抗慢性炎症的活性研究[D].南方医科大学.2017
[9].张月.大豆皂甙对D-半乳糖所致小鼠衰老的延缓作用及其机制研究[D].延边大学.2015
[10].姜建星.泡沫分离和树脂吸附分离豆粕中大豆皂甙的工艺研究[D].河北工业大学.2015
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